痛風(fēng)

[[痛風(fēng)]]（英語：gout，[[學(xué)名]]：metabolic arthritis）又稱“[[高尿酸血癥]]”， 是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復(fù)發(fā)作性炎性疾病。本病以關(guān)節(jié)液和痛風(fēng)石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結(jié)晶為其特點。其臨床特征為：高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶、沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎炎，嚴重者見關(guān)節(jié)畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結(jié)石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女。隨著經(jīng)濟發(fā)展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。


== 中醫(yī)解釋 ==

'''痛風(fēng)'''，病名。古籍另有[[歷節(jié)]]、[[白虎]]歷節(jié)、[[白虎風(fēng)]]等名，或認為痛風(fēng)屬[[痹證]]范疇，與[[痛痹]]、[[風(fēng)痹]]關(guān)系密切。

關(guān)于此病病因。《[[明醫(yī)指掌]]》卷六：“大率因血受熱，已自沸騰，或涉冷受濕取涼，熱血得寒則污濁凝泣，不得運行，所以作痛?！被蛞騼?nèi)傷、氣血虧損、[[外感風(fēng)寒]]或[[濕痰]][[陰火]]流滯[[經(jīng)絡(luò)]]。

癥見四肢，或腰背劇痛，又以指趾[[關(guān)節(jié)]][[腫痛]]、[[畸形]]為多見?！禰[張氏醫(yī)通]]》：“痛風(fēng)一證，《[[靈樞]]》謂之[[賊風(fēng)]]，《[[素問]]》謂之痹，《[[金匱]]》名曰歷節(jié)，后世更名白虎歷節(jié)?！?
《[[醫(yī)略]]六書.痛風(fēng)》闡述此病證治謂：“輕則[[骨節(jié)]]疼痛，[[走注]]四肢，難以轉(zhuǎn)側(cè)，[[肢節(jié)]]或紅或腫；甚則遍體瘰塊，或腫如匏，或痛如掣，晝靜夜劇?！饕訹[四物湯]]加[[秦艽]]、[[威靈仙]]。在上加[[桂枝]]、[[羌活]]；在下加[[牛膝]]、[[防己]]；濕痰加[[南星]]、[[半夏]]；[[血瘀]]加[[桃仁]]、紅花；[[濕熱]]加[[蒼術(shù)]]、[[黃柏]]；[[氣虛]]加[[人參]]、[[黃芪]]；[[血虛]]加[[阿膠]]、[[黃明膠]]；[[陰虛]]加[[生地]]、[[龜板]]；[[陽虛]]加[[虎骨]]、[[鹿茸]]?！焙跽撸肹[烏頭湯]]、[[倉公]][[當(dāng)歸]]湯；[[化熱]]者，可用《千金》[[犀角]]湯、桂枝[[芍藥]][[知母]]湯或[[清熱]]定痛湯（林開燧《[[雜癥會心錄]]》方）。參見[[歷節(jié)風(fēng)]]、[[白虎歷節(jié)風(fēng)]]、風(fēng)痹、[[寒痹]]等條。
[[分類:疾病]][[分類:中醫(yī)]]
　　
==[[癥狀]]==
由于尿酸在人體[[血液]]中濃度過高，在軟組織如關(guān)節(jié)膜或[[肌腱]]里形成針狀結(jié)晶，導(dǎo)致身體[[免疫系統(tǒng)]]過度反應(yīng)(敏感)而造成痛苦的[[炎癥]]。一般發(fā)作部位為大母趾關(guān)節(jié)，[[踝關(guān)節(jié)]]，[[膝關(guān)節(jié)]]等。長期痛風(fēng)患者有發(fā)作于[[手指]]關(guān)節(jié)，甚至[[耳廓]]含軟組織部分的病例。急性痛風(fēng)發(fā)作部位出現(xiàn)紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發(fā)作，可使人從睡眠中驚醒。痛風(fēng)初期，發(fā)作多見于[[下肢]]。{{百科小圖片|bkbsw.jpg|}}<b>痛風(fēng)可引起[[腎臟損害]]：</b>痛風(fēng)可以出現(xiàn)腎臟損害。據(jù)統(tǒng)計，[[痛風(fēng)病]]人 20 ％ —25 ％有[[尿酸性腎病]]，而經(jīng)[[尸檢]]證實，有腎臟病變者幾乎為 100 ％。它包括[[痛風(fēng)性腎病]]、急性梗阻性[[腎病]]和尿路結(jié)石。 

(1) 痛風(fēng)性腎病 持續(xù)性高尿酸血癥， 20 ％在臨床上有腎病變表現(xiàn)，經(jīng)過數(shù)年或更長時間可先后出現(xiàn)[[腎小管]]和[[腎小球]]受損，少部分發(fā)展至[[尿毒癥]]。[[尿酸鹽]]腎病的發(fā)生率僅次于痛風(fēng)性關(guān)節(jié)損害，并且與病程和治療有密切關(guān)系。研究表明，尿酸鹽腎病與[[痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎]]的嚴重程度無關(guān)，即輕度的[[關(guān)節(jié)炎病]]人也可有腎病變，而嚴重的關(guān)節(jié)炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側(cè)或雙側(cè)[[腰痛]]，嗣后出現(xiàn)輕度浮腫和中度[[血壓升高]]。尿呈酸性，有間歇或持續(xù)[[蛋白尿]]，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現(xiàn)[[夜尿]]、[[多尿]]、尿相對密度偏低。約 5-10 年后腎病加重，進而發(fā)展為尿毒癥，約 17 ％ —25 ％死于[[腎功能衰竭]]。 

(2) 尿路結(jié)石 痛風(fēng)病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結(jié)石隨尿排出，但常無感覺，尿沉淀物中可見細小褐色砂粒；較大的結(jié)石可梗阻[[輸尿管]]而引起血尿及[[腎絞痛]]，因尿流不暢[[繼發(fā)感染]]成為[[腎盂腎炎]]。巨大結(jié)石可造成[[腎盂]][[腎盞]]變形、[[腎盂積水]]。單純尿酸結(jié)石 X 線上不顯影，當(dāng)尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結(jié)石陰影。 

(3) 急性梗阻性腎病 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由于大量尿酸結(jié)晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風(fēng)常并有[[高血壓]]、[[高脂血癥]]、[[動脈硬化]]、[[冠心病]]及 2 型[[糖尿病]]。在年長者痛風(fēng)死亡原因中，[[心血管]]因素遠超過[[腎功能不全]]。但痛風(fēng)與[[心血管疾病]]之間并無直接因果聯(lián)系，只是兩者均與[[肥胖]]、飲食因素有關(guān)。

其他并發(fā)癥：

(4) 缺血性心臟?。核^缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養(yǎng)給[[心臟]][[肌肉]]的[[冠狀動脈]]硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起[[胸痛]]及[[心肌]][[壞死]]，主要有[[狹心癥]]及[[心肌梗塞]]，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關(guān)系，[[水管]]口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國[[心臟病]]協(xié)會就把痛風(fēng)列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風(fēng)如未好好治療，持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結(jié)晶沈淀在冠狀動脈內(nèi)，加上[[血小板]]的[[凝集]]亢進，均加速了動脈硬化的進展。 

(5)[[肥胖癥]]：我國由于經(jīng)濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多；肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風(fēng)、合并[[高血脂癥]]、糖尿病等。其主要原因為經(jīng)常暴飲暴食，因此肥胖者應(yīng)[[減肥]]。 

(6)高血脂癥：痛風(fēng)的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現(xiàn)象，因此合并高血脂癥的很多，這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關(guān)系。 

(7)糖尿病：對痛風(fēng)病患做[[口服葡萄糖]]負荷試驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有30-40％合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿?。荒鞘欠逝旨氨╋嫳┦骋餥[胰島素]]感受性低所致，如能早期就用飲食[[療法]]，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復(fù)原。 

(8)高血壓：痛風(fēng)病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的[[腎性高血壓]]之外，痛風(fēng)病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意?！?

==分類==
{{百科小圖片|bkbsv.jpg|痛風(fēng)}}女性一般在50歲前不會發(fā)生痛風(fēng)，因為[[雌激素]]對尿酸的形成有抑制作用；但是在[[更年期]]后會增加發(fā)作比率。

痛風(fēng)的起因是[[血尿酸過多]](hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風(fēng)分為[[原發(fā)性]]和[[繼發(fā)性]]兩類。在此基礎(chǔ)上，根據(jù)[[尿酸生成]]和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和[[排泄]]減少型。

（1）尿酸生成過多型：屬于高排泄型。主要是因為[[核酸]]代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤[[堿基]]合成過多或降解過快，嘌呤代謝產(chǎn)物過多，導(dǎo)致血尿酸增多。

（2）排泄減少型：體內(nèi)游離尿酸約2/3由腎臟排泄，1/3由[[消化]]道隨著腸液被動排出，在[[結(jié)腸]]中尿酸被[[細菌]]降解成氨和[[二氧化碳]]排出體外。低排泄型患者體內(nèi)核酸代謝并不增強，主要為腎臟排泄功能減退，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。

'''判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法'''

主要有以下四種方法：

 1.24小時尿中尿酸定量測定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。 

2．尿酸清除率(Cua)測定 尿尿酸(Uua)測定方法是準(zhǔn)確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與[[血清]]尿[[酸值]]之比，正常范圍在6.6～12.6 ml／分。Cua>12.6 ml／分屬生成過多型，<6.6ml／分可判斷為排泄減少型。 

3．Cua與[[肌酐清除率]](Ccr)比值測定 即Cua／Ccr× 100％，若>10％屬生成過多型，<5％屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的Cua／Ccr呈顯著[[正相關(guān)]]，故在[[門診]]可采用簡便的一次尿計算法。 

4．隨意尿中尿酸／[[肌酐]]比值 測定隨意尿中尿酸／肌酐比值是最簡便的方法，若>1.O屬生成過多型，<0.5可判斷為排泄減少型。

==[[病因]]==
嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供應(yīng)、新陳代謝的調(diào)節(jié)及組成[[輔酶]]等方面起著十分重要的作用。嘌呤（包括[[腺嘌呤]]C、[[鳥嘌呤]]G)是構(gòu)成[[核苷酸]]的物質(zhì)基礎(chǔ)，核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質(zhì)之一，核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子[[化合物]]。它們之間的關(guān)系是：嘌呤是核酸氧化分解的產(chǎn)物，而尿酸是嘌呤代謝的產(chǎn)物（2，6，8--三氧嘌呤）。

因此并非是嘌呤、尿酸導(dǎo)致的痛風(fēng)，準(zhǔn)確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物質(zhì)的代謝紊亂才是痛風(fēng)的病理實質(zhì)。

1、引起尿酸的原因

核酸的氧化分解占內(nèi)源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。

進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經(jīng)尿液排出之[[排泄物]]。血中尿酸濃度如果達到[[飽和]]的話，這些物質(zhì)最終形成[[結(jié)晶體]]，積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關(guān)節(jié)膜或肌腱里的尿酸結(jié)晶釋出，那便導(dǎo)致身體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)過敏而造成炎癥。

如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點，醫(yī)學(xué)上稱為“高尿酸血癥”。

2、高嘌呤成份的食品

（1）動物類

[[內(nèi)臟]]如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。

海產(chǎn)類；沙甸魚、倉魚，[[鯡魚]](Herring)、牙[[帶魚]]、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米，小魚干、魚皮、[[魚卵]]等。

[[鵝肉]]、[[野生動物]]等。

（2）硬殼果

如花生腰果之類全麥制品、[[乳酸]]飲品、酵母菌、酒(過量)

（3）植物幼芽部分

一般含中度成份，不可多食，菜花類，豆苗，筍類，豆類。

3、 引起痛風(fēng)的誘因

痛風(fēng)可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓[[突變]]，[[外傷]]等多方面引發(fā)。

飲酒容易引發(fā)痛風(fēng)，因為[[酒精]]在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結(jié)晶，導(dǎo)致身體免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)（敏感）而造成炎癥，痛風(fēng)古稱“王者之疾”，因此癥好發(fā)在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因[[飲酒過量]]而飽受痛風(fēng)之苦。

一些食品經(jīng)過代謝后，其中部分[[衍生物]]可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結(jié)晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關(guān)節(jié)炎?！　?===痛風(fēng)病理生理學(xué)===
當(dāng)血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L[[血漿]]就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,[[韌帶]])沉積,這些部位包括遠端的周圍關(guān)節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結(jié)晶可在中央大關(guān)節(jié)及實質(zhì)器官如腎臟中沉積. 

[[痛風(fēng)石]]是MSU結(jié)晶聚集物,最初大到可以在關(guān)節(jié)的X線片中出現(xiàn)時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現(xiàn)為[[皮下結(jié)節(jié)]],可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成[[晶體]],并聚集成結(jié)石,可導(dǎo)致阻塞性泌尿系疾病. 

持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期[[利尿劑]]治療的病人及[[腎小球濾過率]]下降的原發(fā)性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發(fā)生晶體沉積和急性痛風(fēng)發(fā)作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風(fēng). 

嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài),也可由于血液疾病如[[淋巴瘤]],[[白血病]]或[[溶血性貧血]]等引起的核酸[[蛋白]]周轉(zhuǎn)加速,或如[[銀屑病]]等引起[[白細胞]][[增殖]],死亡速率增快所致.引起大多數(shù)痛風(fēng)病[[人尿]]酸合成增加的原因不清,少數(shù)病人是由于[[次黃嘌呤]]-鳥嘌呤[[磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶]]缺乏或由于[[磷酸核糖焦磷酸合成酶]]活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起[[腎結(jié)石]],腎病及嚴重的痛風(fēng),如完全缺乏此酶,可引起[[神經(jīng)系統(tǒng)]]異常,[[手足徐動癥]],[[痙攣狀態(tài)]],智力[[發(fā)育遲緩]]及強迫性自殘(Lesch-Nyhan[[綜合征]]),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.[[乙醇]]既可促進[[核苷]]在[[肝臟]][[分解代謝]],又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L). 

血清尿酸鹽反映了[[細胞]]外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉(zhuǎn)1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風(fēng)是[[器官移植]]后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的[[并發(fā)癥]].絕經(jīng)前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經(jīng)后接近男性水平.　　
===痛風(fēng)發(fā)病機理===
{{百科小圖片|bkbsx.jpg|痛風(fēng)發(fā)病機理}}血液中尿酸長期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面：

(1)人體細胞內(nèi)[[蛋白質(zhì)]]分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及[[核蛋白]]成分，經(jīng)過消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一個很復(fù)雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-[[磷酸]]核酸-1-[[焦磷酸]][[合成酶]]、腺嘌呤[[磷酸核苷]]酸[[轉(zhuǎn)移酶]]、[[磷酸核糖焦磷酸]]酰胺轉(zhuǎn)移酶和[[黃嘌呤氧化酶]]；抑制尿酸合成的酶，主要是次[[黃嘌呤]]-鳥嘌呤核苷轉(zhuǎn)移酶。痛風(fēng)就是由于各種因素導(dǎo)致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導(dǎo)致尿酸生成過多?；蛘哂捎诟鞣N因素導(dǎo)致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。

高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、[[皮下組織]]及腎臟等部位，引起關(guān)節(jié)炎、皮下痛風(fēng)結(jié)石、腎臟結(jié)石或痛風(fēng)性腎病等一系列[[臨床表現(xiàn)]]。

本病為外周關(guān)節(jié)的復(fù)發(fā)性急性或慢性關(guān)節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié),肌腱內(nèi)及其周圍沉積所致. 

痛風(fēng)患者男女發(fā)病比例為20比1，女性痛風(fēng)[[發(fā)病率]]低的主要原因是：女性體內(nèi)雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關(guān)節(jié)炎發(fā)作的作用。

如果是遺傳之痛風(fēng)病患者，因為代謝不全的關(guān)系，多數(shù)并有[[原發(fā)性高血壓]]癥?！　?===男性易患痛風(fēng)病的原因===
痛風(fēng)病在任何年齡，都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據(jù)最新統(tǒng)計，男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發(fā)病率較高。

痛風(fēng)偏愛男性的原因是：女性體內(nèi)雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關(guān)節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質(zhì)的食物，使體內(nèi)尿酸增加，排出減少。有醫(yī)生統(tǒng)計，筵席不斷者，發(fā)病者占30％，常吃火鍋者發(fā)病也多。

這是因為火鍋原料主要是動物內(nèi)臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調(diào)查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數(shù)十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。[[高血壓病]]人患痛風(fēng)可能性會增加10倍。痛風(fēng)與糖尿病一樣是終生疾病。關(guān)鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的堿性食物，如瓜果、[[蔬菜]]，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內(nèi)尿酸排泄。

告誡痛風(fēng)患者：男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風(fēng)病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒?！　?===假性痛風(fēng)及其病因===
假性痛風(fēng)是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于[[關(guān)節(jié)軟骨]]及其周圍組織引起以關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的疾病，因癥狀類似痛風(fēng)而得名，又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨[[鈣化]]癥。多見于50歲以上的老年人，發(fā)病率隨年齡遞增而增加，男女之比為1.4:1。

病因：

病因未明，可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關(guān)?；静∫驗榻沽姿徕}沉積?！　?==[[臨床診斷]]==
根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。檢測血液中含有尿酸的濃度可進一步明確診斷。

痛風(fēng)在臨床上可分為四個階段：

第一階段為'''高尿酸癥期'''，病人除了血尿酸升高外，并未出現(xiàn)痛風(fēng)的臨床癥狀；

第二階段為'''痛風(fēng)早期'''，血尿酸持續(xù)性增高，導(dǎo)致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎突然發(fā)作，絕大多數(shù)人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒，首發(fā)部位常是腳的大拇趾，關(guān)節(jié)[[紅腫]]、灼熱發(fā)脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，若有輕微的風(fēng)吹過或稍有觸碰，活動一下腳趾頭，立馬疼痛得像鉆心一樣，但在幾天或數(shù)周內(nèi)會自動消失，這種“來去如風(fēng)”的現(xiàn)象，稱為“[[自限性]]”。一次疼痛之后，看起來關(guān)節(jié)的炎癥消除了，和正常人一樣，實際上尿酸的結(jié)晶并沒有消失，繼續(xù)作怪，漸漸關(guān)節(jié)變得[[腫脹]]僵硬、屈伸不利；

第三階段為'''痛風(fēng)中期'''，由剛開始發(fā)病時的一個腳趾關(guān)節(jié)，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎反復(fù)急性發(fā)作，幾次急性發(fā)作以后，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關(guān)節(jié)等全身關(guān)節(jié)，進而周圍的軟組織和[[骨質(zhì)]]也遭到不同程度的破壞和[[功能障礙]]，尿酸結(jié)晶不斷沉積，慢慢地形成了結(jié)石一樣的“痛風(fēng)石”，此時，[[腎功能]]正?；虮憩F(xiàn)為輕度下降；

第四階段為'''痛風(fēng)[[晚期]]，'''患者[[關(guān)節(jié)畸形]]及功能障礙日益嚴重，痛風(fēng)石增多，體積增大，易破潰流出白色尿酸鹽結(jié)晶，由于關(guān)節(jié)永久性[[畸形]]，影響了日常學(xué)習(xí)、工作和生活，給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里，形成腎結(jié)石等，臨床出現(xiàn)浮腫、[[少尿]]、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、[[貧血]]等提示腎功能受到損害，腎功能明顯減退。病情進一步發(fā)展，則出現(xiàn)不易逆轉(zhuǎn)的腎功能衰竭而危及生命。　
　
===痛風(fēng)X線檢查===
骨關(guān)節(jié)為痛風(fēng)患者常見的受累部位。[[骨骼]]內(nèi)還有大量鈣鹽，因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此，病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數(shù)字攝影（CR或DR）簡單易行，費用較低，可顯示[[四肢骨]]關(guān)節(jié)較為明顯的骨質(zhì)改變、關(guān)節(jié)間隙和骨性[[關(guān)節(jié)面]]異常及[[關(guān)節(jié)腫脹]]。X線平片通常作為了解痛風(fēng)病人有無骨關(guān)節(jié)受累的首選[[影像學(xué)]]檢查方法。

X線檢查包括常規(guī)檢查和特殊檢查。常規(guī)檢查應(yīng)攝取檢查部位的正側(cè)位片，骨骼病變攝片范圍應(yīng)包括一個相鄰的關(guān)節(jié)。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織[[鉬]]靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理，使檢查部位與膠片或X線感應(yīng)板之間保持較大距離，從而獲得放大圖像，以便更好地觀察骨骼的細微結(jié)構(gòu)。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代，現(xiàn)已很少應(yīng)用。
　　　
==中醫(yī)對痛風(fēng)的認識==
{{百科小圖片|bkbsz.jpg|}}中醫(yī)學(xué)中亦有“痛風(fēng)”病名，且歷代[[醫(yī)家]]有所論述。元.[[朱丹溪]]《格致余論》就曾列痛風(fēng)專篇，云：“痛風(fēng)者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗?jié)崮郎宰魍?，夜則痛甚，行于陽也?！泵?張景岳《[[景岳全書]].[[腳氣]]》中認為，外是陰[[寒水]]濕，今[[濕邪]]襲人皮肉筋脈；內(nèi)由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結(jié)郁而化熱，停留肌膚……病變部位紅腫[[潮熱]]，久則骨蝕。清.林佩琴《類癥治裁》：“痛風(fēng)，[[痛痹]]之一癥也，……初因[[風(fēng)寒]]濕郁痹陰分，久則化熱致痛，至夜更劇。”同時現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所講的痛風(fēng)還相當(dāng)于中醫(yī)的“痛痹”、“歷節(jié)”、“腳氣”等癥。

中醫(yī)對痛風(fēng)病因與發(fā)病機制的認識有以下幾方面：

1．素體[[陽盛]]，[[臟腑]]蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節(jié)的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是發(fā)生本病的根本原因。

2．[[濕熱]]濁毒，留注關(guān)節(jié)：濕熱濁毒，根于脾胃，留滯[[經(jīng)脈]]，壅[[閉經(jīng)]]絡(luò)，流注關(guān)節(jié)，若正虛邪戀，濕毒不去，循經(jīng)竄絡(luò)，附于骨節(jié)，形成痰核，堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風(fēng)石的主要原因。

3．[[脾虛]]為本，濕濁為標(biāo)：素體脾虛加之[[飲食不節(jié)]]，損傷脾胃，運化失調(diào)，釀生濕濁，外注皮肉關(guān)節(jié)，內(nèi)留臟腑，發(fā)為本病。

4．外邪侵襲：外邪留滯肌肉關(guān)節(jié)致氣血不暢，[[經(jīng)絡(luò)]]不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，[[血熱]]致瘀，絡(luò)道阻塞，引起關(guān)節(jié)腫大、畸形及僵硬?！　?==治療==
<b>控制嘌呤藥物
</b>

由于是代謝障礙性疾病，如果控制飲食也未見成效，必須要長期用藥物控制。 常用藥物分兩類:-

——<b>減少尿酸合成</b>

[[別嘌醇片]]（Allopurinol 100mg），亦作[[別嘌呤醇]]，在香港普遍用于治療減低血中尿酸濃度。這種可以與“嘌呤”衍生物復(fù)合的藥品，可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結(jié)晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關(guān)節(jié)炎。故在發(fā)炎時，應(yīng)該停止使用。

——<b>增加排出尿酸
</b>

丙璜舒（probenecid） 

尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸從尿液中排出，從而減少血中尿酸的濃度，最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里，減少痛風(fēng)炎的發(fā)生。下列病患不宜使用；[[泌尿系統(tǒng)]]結(jié)石，血液失沖，[[化療]]及癌腫引起的尿酸癥。

苯溴香豆酮（benzbromazone）。

<b>常用[[消炎]]藥物</b>

急性痛風(fēng)可以服用

[[雙氯芬酸鈉]]，又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非[[類固醇]]消炎止痛藥 25mg每日至三次餐后，每次至二片。[[胃病]]者遵照醫(yī)生指示服用。

希樂葆(celecoxib)200mg

每日至二次餐后，每次粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。

<b>抑制尿酸合成的[[中藥]]</b>

痛風(fēng)排酸[[膠囊]]-是一個抑制尿酸合成的中藥，通過抑制引發(fā)痛風(fēng)的嘌呤合成酶----肝腎素α小體，阻止尿酸的生成；<b>對腎臟有很好的保護作用，防止痛風(fēng)在腎、輸尿管結(jié)晶成結(jié)石。</b>

秋水仙堿為過時藥物，對[[肝臟損傷]]比較大，[[肝功能]]有缺陷者慎重使用。

在急性痛風(fēng)期間，不應(yīng)增加控制普林藥物的份量，否則增加身體免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)。

<b>補充劑
</b>

[[鵝肌肽]]，又名胺(氨)[[肌肽]] (Anserine)是人體[[二肽]][[組胺]]酸，在腎臟中代謝，超過90%轉(zhuǎn)化為[[三甲]]基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外?？梢詭椭蛩崤判?。

<b>痛風(fēng)的具體治療 </b>

一，一般治療：

<b>痛風(fēng)飲食：</b>

飲食是痛風(fēng)患者外源性嘌呤和尿酸的主要來源，尿酸主要是從飲食中核苷酸分解而來。約占體內(nèi)總尿酸的20%。對高尿酸血癥而言，內(nèi)源性代謝紊亂比外源性因素更重要。如果血尿酸高，嘌呤高，痛風(fēng)就形成了一個反應(yīng)鏈。因此得了痛風(fēng)不能吃什么和能吃什么就相當(dāng)重要，患者必須在痛風(fēng)治療的同時，一定要注意痛風(fēng)飲食的問題。 　

<b> 痛風(fēng)不能吃什么？</b>

<b>1、動物內(nèi)臟:</b>如胰臟、肝、腎、[[骨髓]]、[[大腸]]（含嘌呤高）。蔬菜：菠菜、芹菜、小蘿卜等；

<b>特別注解：</b>因為菠菜等植物富含草酸，容易導(dǎo)致[[高草酸尿]]成倍增長，使得尿酸急增，加重腎臟負擔(dān)。

<b> 2、海鮮、貝殼類水產(chǎn)等。</b>

<b>特別注解：</b>[[龍蝦]]、蟹、[[牡蠣]]等海鮮、貝殼類水產(chǎn)，綠藻類不能吃的原因：因為這些食物富含[[多糖]]，高蛋白質(zhì)等，這些會加重腎臟分解的負擔(dān)，尿酸增高，所以不宜多吃。但這些食物中有的富含自然界最強[[抗氧化劑]][[蝦青素]]，可以減少80%的尿酸來源，如何“去其糟粕，取其精華”？最好的辦法就是痛風(fēng)患者用蝦青素的純品來補充，而不宜用“拼死吃[[河豚]]”進食以上食物的辦法補充蝦青素了

二，急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期的治療：絕對臥床，抬高患肢。

1、早期運用秋水仙堿。常用口服法：初始劑量為1mg，隨后每小時0.5mg或每2小時1mg，直到癥狀緩解或出現(xiàn)[[惡心]]、[[嘔吐]]、水樣[[腹瀉]]等[[胃腸道]][[不良反應(yīng)]]。第一日最大劑量6-8mg。若無效，立即停藥。90%的患者口服秋水仙堿后48小時內(nèi)[[疼痛緩解]]。癥狀緩解后可繼續(xù)給予每次mg每天2到3次。維持數(shù)天后停藥。

2、非甾體類抗炎藥物：[[吲哚美辛]]（[[消炎痛]]）初始劑量75-100mg，隨后每次mg，6-8小時一次。

3、以上藥物無效或由于副作用強烈無法治療時，可考慮用[[糖皮質(zhì)激素]]或ACTH治療。緩解率高，但易反跳。

三、發(fā)作間歇期及慢性期的治療：

1、[[排尿]]酸藥物：如[[苯溴馬隆]]：25mg-100mg，每日一次，[[丙磺舒]]：0.25，每日二次。

2、抑制尿酸生成藥物：別嘌呤醇：每次mg，每日-4次，最大劑量每日mg。待血尿酸下降到360umol/L時可減量至維持該水平的維持量。

四、處理伴發(fā)病。痛風(fēng)常與[[代謝綜合征]]伴發(fā)，積極降壓，減肥，降脂，改善腎功能。 

<b>　治療目的在于：</b>

(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作；

(2)每天預(yù)防性應(yīng)用秋水仙堿以防止反復(fù)急性發(fā)作(慎用秋水仙堿防止[[腎臟損傷]])；

(3)通過降低體液內(nèi)尿酸鹽濃度,預(yù)防單鈉尿酸鹽結(jié)晶進一步沉積和消除已經(jīng)存在的痛風(fēng)石.預(yù)防性保護措施應(yīng)針對兩個方面,即防止骨,關(guān)節(jié)軟骨侵蝕造成的[[殘疾]]和防止腎臟損傷.特殊療法應(yīng)根據(jù)本病所處不同時期及病情輕重選用.應(yīng)治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥. 

非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風(fēng)急性發(fā)作有效.通常與食物一起服用,連續(xù)服2~5天.NSAID可以引起許多并發(fā)癥,包括胃腸道不適,[[高鉀血癥]](出現(xiàn)于那些依賴[[前列腺素E2]] 維持[[腎血流量]]的病人)和[[體液潴留]].用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,[[脫水]]者,尤其有腎臟疾病史的病人. 

除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內(nèi)的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要[[可待因]]30~60mg.[[夾板]]固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之后應(yīng)用. 

在[[靜止期]],控制高尿酸血癥開始時必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內(nèi)易于引起痛風(fēng)急性發(fā)作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評價藥效.根據(jù)能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調(diào)節(jié)藥物的種類與劑量.痛風(fēng)石需要數(shù)月乃至數(shù)年才能溶解,應(yīng)維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L). 

促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或[[苯磺唑酮]](100mg片劑)均可,調(diào)節(jié)用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次逐漸增加藥量達到每日片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但[[毒性]]也大.[[水楊酸鹽]]能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用,應(yīng)避免作用.[[對乙酰氨基酚]]具有與水楊酸類似的[[鎮(zhèn)痛]]作用,卻不影響尿酸排泄. 

用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復(fù)出現(xiàn)尿酸結(jié)石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結(jié)石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的[[皮疹]],[[肝炎]],[[血管炎]]和[[白細胞減少]]. 

輔助療法 所有痛風(fēng)患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結(jié)石患者更應(yīng)如此.服用[[碳酸氫鈉]]或[[檸檬酸]]三鈉5g,每日3次,使尿液[[堿化]].臨睡前服用[[乙酰唑胺]]50mg,能有效堿化晨尿.注意避免尿液過堿化,因為這可能促進草酸鈣結(jié)晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風(fēng)靜止期應(yīng)設(shè)法減輕[[肥胖病]]人的體重.正常[[皮膚]]區(qū)域的巨大痛風(fēng)石可以手術(shù)切除,其他的痛風(fēng)石均應(yīng)通過適當(dāng)?shù)慕档脱蛩嶂委熅徛亟鉀Q.為使腎結(jié)石崩解可考慮使用體外[[超聲波]]碎石術(shù).　　

===痛風(fēng)預(yù)防===
如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫(yī)囑治療,現(xiàn)代治療方法能使大多數(shù)病人過正常生活.對晚期病人,痛風(fēng)石可以溶解,關(guān)節(jié)功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現(xiàn)初發(fā)癥狀的痛風(fēng)患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風(fēng)病人發(fā)生尿酸或[[草酸鈣結(jié)石]].并發(fā)癥有[[尿路梗阻]]和[[感染]],并有繼發(fā)性腎小管間質(zhì)病變.未經(jīng)治療的進行性腎功能障礙常常與合并高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關(guān),可進一步導(dǎo)致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關(guān)節(jié)內(nèi)的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.　　
　
===10大飲食原則===
痛風(fēng)常并發(fā)肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥，患者應(yīng)遵守飲食原則如下： 

1. 保持理想體重，超重或肥胖就應(yīng)該減輕體重。不過，減輕體重應(yīng)循序漸進，否則容易導(dǎo)致[[酮癥]]或痛風(fēng)急性發(fā)作。 

2. 碳水化合物可促進尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。 

3. 蛋白質(zhì)可根據(jù)體重，按照比例來攝取，1公斤體重應(yīng)攝取0.8克至1克的蛋白質(zhì)，并以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等，應(yīng)該煮沸后去湯食用，避免吃燉肉或鹵肉。 

4. 少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風(fēng)并發(fā)高脂血癥者，脂肪攝取應(yīng)控制在總熱量的20%至25%以內(nèi)。 

5. 大量喝水，每日應(yīng)該喝水2000ml至3000ml，促進尿酸排除。 

6. 少吃鹽，每天應(yīng)該限制在2克至5克以內(nèi)。 

7. 禁酒！酒精容易使體內(nèi)乳酸堆積，對尿酸排出有抑制作用，易誘發(fā)痛風(fēng)。 

8. 少用強烈刺激的調(diào)味品或香料。 

9. 限制嘌呤攝入。嘌呤是[[細胞核]]中的一種成分，只要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多?；颊呓硟?nèi)臟、骨髓、海味、發(fā)酵食物、豆類等。 

10. 不宜使用抑制尿酸排出的藥物?！　　?　　
===區(qū)別===
(一)[[急性期]]的鑒別診斷

1.[[急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎]] 病前有A族[[溶血性]]鏈狀菌感染史病變主要侵犯心臟和關(guān)節(jié)下述特點可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類[[扁桃體炎]]病史;③常侵犯膝肩肘踝等關(guān)節(jié)并且具有游走性對稱性;④常伴有[[心肌炎]][[環(huán)形紅斑]]和皮下結(jié)節(jié)等表現(xiàn);⑤抗溶血性[[鏈球菌]][[抗體]]升高如ASO>500U[[抗鏈球菌激酶]]>80U抗[[透明質(zhì)酸酶]]>128U;⑥[[水楊酸]]制劑治療有效;⑦血尿酸含量正常

2.假性痛風(fēng) 由焦磷酸鈣沉積于關(guān)節(jié)軟骨引起尤以A型急性性發(fā)作時表現(xiàn)與痛風(fēng)酷似但有下述特點：①老年人多見;②病變主要侵犯膝肩髖等大關(guān)節(jié);③X線攝片見關(guān)節(jié)間隙變窄和軟骨[[鈣化灶]]呈密點狀或線狀無骨質(zhì)破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤[[滑液]]中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙堿治療效果較差

3.[[化膿性關(guān)節(jié)炎]] 主要為[[金黃色葡萄球菌]]所致鑒別要點為：①可發(fā)現(xiàn)原發(fā)感染或[[化膿]]病灶;②多發(fā)生歲重大關(guān)節(jié)如髖膝關(guān)節(jié)并伴有[[高熱]][[寒顫]]等癥狀;③[[關(guān)節(jié)腔]][[穿刺]]液為膿性[[滲出液]][[涂片]][[鏡檢]]可見革蘭陽性[[葡萄球菌]]和培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌;④滑液中[[無尿]]酸鹽結(jié)晶;⑤抗前風(fēng)藥物治療無效

4.外傷性關(guān)節(jié)炎 ①有關(guān)節(jié)外傷史;②受累關(guān)節(jié)固定無游走性;③滑液中無尿酸鹽結(jié)晶;④血清尿酸不高

5.[[淋病]]性關(guān)節(jié)炎 急性發(fā)作侵犯趾關(guān)節(jié)與痛風(fēng)相似但有下述特點：①有冶游史或淋病表現(xiàn);②滑液中可查見淋病[[雙球菌]]或[[細菌培養(yǎng)]]陽性無尿酸結(jié)晶;③[[青霉素G]]和[[環(huán)丙氟哌酸]]治療有效可資鑒別

(二)慢性期的鑒別診斷

1.慢性[[類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎]] 本病常呈慢性經(jīng)過約10%病例在關(guān)節(jié)附近有皮下結(jié)節(jié)易與不典型痛風(fēng)混淆但本?。孩僦钢盒￡P(guān)節(jié)常呈對稱性棱形腫脹與單側(cè)不對稱的痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎截然不同;②X線攝片顯示關(guān)節(jié)面粗糙關(guān)節(jié)間隙變窄有時部分關(guān)節(jié)面融合骨質(zhì)普遍疏松但無骨[[皮質(zhì)]]缺損性改變;③活動期[[類風(fēng)濕因子]]陽性關(guān)節(jié)液無尿酸鹽結(jié)晶查見

2.[[銀屑病性關(guān)節(jié)炎]] 本病亦以男性多見常非對稱性地侵犯遠端指趾關(guān)節(jié)且0.5病人血甭尿酸含量升高故需與痛風(fēng)鑒別其要點為：①多數(shù)病人[[關(guān)節(jié)病]]變發(fā)生于銀屑病之后;②病變多侵犯指趾關(guān)節(jié)遠端半數(shù)以上病人伴有[[指甲]]增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴重的關(guān)節(jié)破壞關(guān)節(jié)間隙增寬指趾末節(jié)[[骨端]]骨質(zhì)吸收縮短發(fā)刀削狀;④關(guān)節(jié)癥狀隨皮損好轉(zhuǎn)而減輕或隨皮損惡化而加重

3.[[結(jié)核]][[變態(tài)反應(yīng)]]性關(guān)節(jié)炎 由[[結(jié)核桿菌]]感染引起變態(tài)反應(yīng)所致①常先累及小關(guān)節(jié)逐漸波及大關(guān)節(jié)且有多發(fā)性游走性特征;②病人體內(nèi)有活動性[[結(jié)核病]]灶;③可有急性關(guān)節(jié)炎病史;也可僅表現(xiàn)為慢性關(guān)節(jié)痛但從無關(guān)節(jié)[[強直]]畸形;④關(guān)節(jié)周圍皮膚常有[[結(jié)節(jié)]][[紅斑]];⑤X線攝片顯示[[骨質(zhì)疏松]]無骨皮質(zhì)缺損性改變;⑥滑液可見較多[[單核細胞]]但無尿酸鹽結(jié)晶;⑦[[結(jié)核菌素試驗]][[強陽性]][[抗癆]]治療有效

<b>血尿酸增高與痛風(fēng)的關(guān)系</b>

一般認為，男性血尿酸值超過0．42毫摩爾／升以上，女性超過0．357毫摩爾／升以上時，稱為相對性高尿酸血癥。高尿酸血癥的發(fā)病率因種族和地區(qū)不同而有差異，歐美地區(qū)2％-18％，南太平洋的土著人群則高達64％。痛風(fēng)的發(fā)病率則遠低于高尿酸血癥。歐美痛風(fēng)的發(fā)病率占總?cè)丝诘?．13％—0．37％。

血中尿酸的增高，可以幫助痛風(fēng)的診斷。但應(yīng)注意到影響血尿酸增高的其他因素，如進食高熱量、高嘌呤的飲食、[[饑餓]]及飲酒、應(yīng)用[[噻嗪類]]及[[氨苯喋啶]]等利尿劑、小量[[阿司匹林]]藥物等，都能使血中尿酸增高，故不能“一次定終身”，僅因一次血尿酸值增高就戴上痛風(fēng)的“帽子”。其實，即使血中尿酸增高，也可為無癥狀性高尿酸血癥，這種情況在痛風(fēng)出現(xiàn)以前，可以長期持續(xù)存在。有高尿酸血癥者，不一定全都發(fā)展成為痛風(fēng)。據(jù)研究，只有5％—12％的高尿酸血癥病人最終發(fā)展為痛風(fēng)，絕大多數(shù)病人終身不發(fā)作。無痛風(fēng)發(fā)作的高尿酸血癥病人，是由于高尿酸血癥的程度和持續(xù)時間都不夠，這可能是各種藥物和飲食因素而造成暫時性高尿酸血癥，只要除掉這些因素就可以恢復(fù)正常，但痛風(fēng)病人在其病程中的某一階段必將有高尿酸血癥的存在。

當(dāng)然，血尿酸值越高，出現(xiàn)痛風(fēng)癥狀的可能性越大。其實，有部分病人在痛風(fēng)急性發(fā)作時，可能由于[[應(yīng)激反應(yīng)]]，內(nèi)源性[[激素]]使尿酸由尿排出增多，從而使血尿酸值在正常范圍內(nèi)，反而在急性發(fā)作緩解后才出現(xiàn)血尿酸值增高。所以，測出的血尿酸應(yīng)結(jié)合病人的癥狀、[[體征]]、X線檢查、關(guān)節(jié)滑液檢查尿酸鹽結(jié)晶等加以綜合分析，才能作出是否痛風(fēng)的診斷?！　?　
===痛風(fēng)的注意事項===
痛風(fēng)病人除在醫(yī)生指導(dǎo)下應(yīng)用適當(dāng)藥物外，在日常生活中還應(yīng)注意以下幾點： 

(1)飲食方面：①豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內(nèi)臟(肝、腎、心、腦)、骨髓等含嘌呤量高，應(yīng)盡量不吃；魚蝦類、菠菜、豆類、[[蘑菇]]、香菇、[[香蕈]]、花生等也有一定量嘌呤，要少吃；大多數(shù)蔬菜、各種水果、牛奶和奶制品、雞蛋、米飯、糖等可以吃。②多飲水，要使每日尿量保持在2000ml以上，因尿路結(jié)石的發(fā)生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關(guān)，必要時可服用堿性藥物，以預(yù)防尿路結(jié)石的發(fā)生。③避免暴飲暴食或饑餓。④節(jié)制煙酒，尤其不能酗酒。⑤不喝濃茶、咖啡等飲料。 

(2)妥善處理誘發(fā)因素，禁用或少用影響尿酸排泄的藥物：如[[青霉素]]、[[四環(huán)素]]、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小于2g)等。 

(3)肥胖者要積極減肥，減輕體重，這對于防止痛風(fēng)發(fā)生頗為重要。 

(4)注意勞逸結(jié)合，避免過勞、[[精神緊張]]、感染、手術(shù)，一般不主張痛風(fēng)病[[人參]]加跑步等較強的體育鍛煉，或進行長途步行旅游。

[[分類:疾病]][[分類:痛風(fēng)]]
==參看==
*[[治療痛風(fēng)的藥品列表]]
*[[營養(yǎng)學(xué)/痛風(fēng)|《臨床營養(yǎng)學(xué)》- 痛風(fēng)]]
*[[中老年疾病防治/痛風(fēng)|《常見中老年疾病防治》- 痛風(fēng)]]
*[[老年病防治/痛風(fēng)|《老年百病防治》- 痛風(fēng)]]
*[[家庭診療/痛風(fēng)|《默克家庭診療手冊》- 痛風(fēng)]]