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痛風
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'''痛風'''(英語:gout,[[學名]]:metabolic arthritis) 是一種由于[[嘌呤]]生物合成代謝增加,[[尿酸]]產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在[[關節(jié)]]滑膜、滑囊、[[軟骨]]及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為:高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性[[急性關節(jié)炎]]、[[痛風石]]、[[間質性腎炎]],嚴重者見[[關節(jié)畸形]]及功能障礙,常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發(fā)展和生活方式改變,其患病率逐漸上升。高尿酸血癥如果沒有出現急性關節(jié)炎等癥狀時,不能稱之為痛風。只有出現了癥狀,才能叫痛風。 {{百科小圖片|Ex飛ample.jpg|Ex飛ample}} ==病因== 嘌呤,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,它在能量供應、新陳代謝的調節(jié)及組成[[輔酶]]等方面起著十分重要的作用。嘌呤(包括[[腺嘌呤]]C、[[鳥嘌呤]]G)是構成[[核苷酸]]的物質基礎,核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質之一,核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子[[化合物]]。它們之間的關系是:嘌呤是核酸氧化分解的產物,而尿酸是嘌呤代謝的產物(2,6,8--三氧嘌呤)。 因此并非是嘌呤、尿酸導致的痛風,準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成(2,6,8--三氧嘌呤)-即尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。 ==== 引起尿酸的原因 ==== 核酸的氧化分解占內源性嘌呤的80%,食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。 進食含有過多嘌呤成份的食品,而在新陳代謝過程中,身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經尿液排出之[[排泄物]]。血中尿酸濃度如果達到[[飽和]]的話,這些物質最終形成[[結晶體]],積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里的尿酸結晶釋出,那便導致身體免疫系統(tǒng)出現過敏而造成炎癥。 如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點,醫(yī)學上稱為“高尿酸血癥”。 ==== 高嘌呤成份的食品 ==== (1)動物類:[[內臟]]如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。海產類;沙甸魚、倉魚,[[鯡魚]](Herring)、牙[[帶魚]]、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米,小魚干、魚皮、[[魚卵]]等。[[鵝肉]]、[[野生動物]]等。 (2)硬殼果:如花生腰果之類全麥制品、[[乳酸]]飲品、酵母菌、酒(過量) (3)植物幼芽部分:一般含中度成份,不可多食,菜花類,豆苗,筍類,豆類。 ==== 痛風的誘因 ==== 痛風可以由飲食,天氣變化如溫度氣壓[[突變]],[[外傷]]等多方面引發(fā)。 飲酒容易引發(fā)痛風,因為[[酒精]]在肝組織代謝時,大量吹收水份,使血濃度加強,使到原來已經接近飽和的尿酸,加速進入軟組織形成結晶,導致身體免疫系統(tǒng)過度反應(敏感)而造成炎癥,痛風古稱“王者之疾”,因此癥好發(fā)在達官貴人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因[[飲酒過量]]而飽受痛風之苦。 一些食品經過代謝后,其中部分[[衍生物]]可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎?! ?==病理生理學== 當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L[[血漿]]就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,[[韌帶]])沉積,這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積. [[痛風石]]是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節(jié)的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現為[[皮下結節(jié)]],可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成[[晶體]],并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病. 持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期[[利尿劑]]治療的病人及[[腎小球濾過率]]下降的原發(fā)性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發(fā)生晶體沉積和急性痛風發(fā)作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風. 嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài),也可由于血液疾病如[[淋巴瘤]],[[白血病]]或[[溶血性貧血]]等引起的核酸[[蛋白]]周轉加速,或如[[銀屑病]]等引起[[白細胞]][[增殖]],死亡速率增快所致.引起大多數痛風病[[人尿]]酸合成增加的原因不清,少數病人是由于[[次黃嘌呤]]-鳥嘌呤[[磷酸核糖基轉移酶]]缺乏或由于[[磷酸核糖焦磷酸合成酶]]活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起[[腎結石]],腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起[[神經系統(tǒng)]]異常,[[手足徐動癥]],[[痙攣狀態(tài)]],智力[[發(fā)育遲緩]]及強迫性自殘(Lesch-Nyhan[[綜合征]]),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.[[乙醇]]既可促進[[核苷]]在[[肝臟]][[分解代謝]],又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L). 血清尿酸鹽反映了[[細胞]]外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是[[器官移植]]后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的[[并發(fā)癥]].絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平. ===男性易患痛風病的原因=== 痛風病在任何年齡,都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統(tǒng)計,男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者,體胖者發(fā)病率較高。痛風偏愛男性的原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白質的食物,使體內尿酸增加,排出減少。有醫(yī)生統(tǒng)計,筵席不斷者,發(fā)病者占30%,常吃火鍋者發(fā)病也多。這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。[[高血壓病]]人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、[[蔬菜]],少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。告誡痛風患者:男人不要酗酒,葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病,肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃,還要下決心戒酒。 ===假性痛風及其病因=== [[假性痛風]]是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于[[關節(jié)軟骨]]及其周圍組織引起以關節(jié)炎為主要表現的疾病,因癥狀類似痛風而得名,又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨[[鈣化]]癥。多見于50歲以上的老年人,發(fā)病率隨年齡遞增而增加,男女之比為1.4:1。 病因未明,可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關。基本病因為焦磷酸鈣沉積?! ?==癥狀== 由于尿酸在人體血液中濃度過高,在軟組織如關節(jié)膜或[[肌腱]]里形成針狀結晶,導致身體[[免疫系統(tǒng)]]過度反應(敏感)而造成痛苦的[[炎癥]]。一般發(fā)作部位為大母趾關節(jié),[[踝關節(jié)]],[[膝關節(jié)]]等。長期痛風患者有發(fā)作于[[手指]]關節(jié),甚至[[耳廓]]含軟組織部分的病例。急性痛風發(fā)作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發(fā)作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發(fā)作多見于[[下肢]]。{{百科小圖片|bkbsw.jpg|}}<b>痛風可引起[[腎臟損害]]:</b>痛風可以出現腎臟損害。據統(tǒng)計,痛風病人 20 % —25 %有[[尿酸性腎病]],而經[[尸檢]]證實,有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括[[痛風性腎病]]、急性梗阻性[[腎病]]和尿路結石。 (1) 痛風性腎?。?持續(xù)性高尿酸血癥, 20 %在臨床上有腎病變表現,經過數年或更長時間可先后出現[[腎小管]]和[[腎小球]]受損,少部分發(fā)展至[[尿毒癥]]。[[尿酸鹽]]腎病的發(fā)生率僅次于痛風性關節(jié)損害,并且與病程和治療有密切關系。研究表明,尿酸鹽腎病與[[痛風性關節(jié)炎]]的嚴重程度無關,即輕度的[[關節(jié)炎病]]人也可有腎病變,而嚴重的關節(jié)炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側[[腰痛]],嗣后出現輕度浮腫和中度[[血壓升高]]。尿呈酸性,有間歇或持續(xù)[[蛋白尿]],一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降,出現[[夜尿]]、[[多尿]]、尿相對密度偏低。約 5-10 年后腎病加重,進而發(fā)展為尿毒癥,約 17 % —25 %死于[[腎功能衰竭]]。 (2) 尿路結石: 痛風病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸濃度增加,較小的結石隨尿排出,但常無感覺,尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻[[輸尿管]]而引起血尿及[[腎絞痛]],因尿流不暢[[繼發(fā)感染]]成為[[腎盂腎炎]]。巨大結石可造成[[腎盂]][[腎盞]]變形、[[腎盂積水]]。單純尿酸結石 X 線上不顯影,當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。 (3) 急性梗阻性腎?。?見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高,那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有[[高血壓]]、[[高脂血癥]]、[[動脈硬化]]、[[冠心病]]及 2 型[[糖尿病]]。在年長者痛風死亡原因中,[[心血管]]因素遠超過[[腎功能不全]]。但痛風與[[心血管疾病]]之間并無直接因果聯(lián)系,只是兩者均與[[肥胖]]、飲食因素有關。 (4) 缺血性心臟?。核^缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養(yǎng)給[[心臟]][[肌肉]]的[[冠狀動脈]]硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起[[胸痛]]及[[心肌]][[壞死]],主要有[[狹心癥]]及[[心肌梗塞]],這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關系,水管口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國[[心臟病]]協(xié)會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療,持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上[[血小板]]的[[凝集]]亢進,均加速了動脈硬化的進展。 (5)[[肥胖癥]]:我國由于經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風、合并[[高血脂癥]]、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應[[減肥]]。 (6)高血脂癥:痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合并高血脂癥的很多,這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關系。 (7)糖尿?。簩ν达L病患做[[口服葡萄糖]]負荷試驗,結果發(fā)現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿??;那是肥胖及暴飲暴食引起[[胰島素]]感受性低所致,如能早期就用飲食[[療法]],并控制體重,胰島素的感受性很快即可復原。 (8)高血壓:痛風病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的[[腎性高血壓]]之外,痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意?!? ==分類== {{百科小圖片|bkbsv.jpg|痛風}} 女性一般在50歲前不會發(fā)生痛風,因為[[雌激素]]對尿酸的形成有抑制作用;但是在[[更年期]]后會增加發(fā)作比率。 痛風的起因是[[血尿酸過多]](hyperuricemia),按高尿酸血癥形成的原因,可將痛風分為[[原發(fā)性]]和[[繼發(fā)性]]兩類。在此基礎上,根據[[尿酸生成]]和代謝情況,又可進一步分為生成過多型和[[排泄]]減少型。 (1)尿酸生成過多型:屬于高排泄型。主要是因為[[核酸]]代謝增強所致,即各種原因引起嘌呤[[堿基]]合成過多或降解過快,嘌呤代謝產物過多,導致血尿酸增多。 (2)排泄減少型:體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄,1/3由[[消化道]]隨著腸液被動排出,在[[結腸]]中尿酸被[[細菌]]降解成氨和[[二氧化碳]]排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝并不增強,主要為腎臟排泄功能減退,尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。 ==痛風X線檢查== 骨關節(jié)為痛風患者常見的受累部位。[[骨骼]]內還有大量鈣鹽,因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此,病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數字攝影(CR或DR)簡單易行,費用較低,可顯示[[四肢骨]]關節(jié)較為明顯的骨質改變、關節(jié)間隙和骨性[[關節(jié)面]]異常及[[關節(jié)腫脹]]。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節(jié)受累的首選[[影像學]]檢查方法。 X線檢查包括常規(guī)檢查和特殊檢查。常規(guī)檢查應攝取檢查部位的正側位片,骨骼病變攝片范圍應包括一個相鄰的關節(jié)。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織[[鉬]]靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理,使檢查部位與膠片或X線感應板之間保持較大距離,從而獲得放大圖像,以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代,現已很少應用。 ==[[臨床診斷]]== 根據病史和臨床表現。檢測血液中含有尿酸的濃度可進一步明確診斷。痛風在臨床上可分為四個階段: 第一階段為'''高尿酸癥期''',病人除了血尿酸升高外,并未出現痛風的臨床癥狀; 第二階段為'''痛風早期''',血尿酸持續(xù)性增高,導致急性痛風性關節(jié)炎突然發(fā)作,絕大多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒,首發(fā)部位常是腳的大拇趾,關節(jié)[[紅腫]]、灼熱發(fā)脹,不能蓋被子,腳伸在外邊,若有輕微的風吹過或稍有觸碰,活動一下腳趾頭,立馬疼痛得像鉆心一樣,但在幾天或數周內會自動消失,這種“來去如風”的現象,稱為“[[自限性]]”。一次疼痛之后,看起來關節(jié)的炎癥消除了,和正常人一樣,實際上尿酸的結晶并沒有消失,繼續(xù)作怪,漸漸關節(jié)變得[[腫脹]]僵硬、屈伸不利; 第三階段為'''痛風中期''',由剛開始發(fā)病時的一個腳趾關節(jié),痛風性關節(jié)炎反復急性發(fā)作,幾次急性發(fā)作以后,逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節(jié)等全身關節(jié),進而周圍的軟組織和[[骨質]]也遭到不同程度的破壞和[[功能障礙]],尿酸結晶不斷沉積,慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”,此時,[[腎功能]]正常或表現為輕度下降; 第四階段為'''痛風晚期,'''患者[[關節(jié)畸形]]及功能障礙日益嚴重,痛風石增多,體積增大,易破潰流出白色尿酸鹽結晶,由于關節(jié)永久性[[畸形]],影響了日常學習、工作和生活,給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里,形成腎結石等,臨床出現浮腫、[[少尿]]、[[蛋白尿]]、夜尿增多、高血壓、[[貧血]]等提示腎功能受到損害,腎功能明顯減退。病情進一步發(fā)展,則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。 ==中醫(yī)對痛風的認識== {{百科小圖片|bkbsz.jpg|}}中醫(yī)學中亦有“痛風”病名,且歷代[[醫(yī)家]]有所論述。元.[[朱丹溪]]《格致余論》就曾列痛風專篇,云:“痛風者,大率因血受熱已自沸騰,其后或涉水或立濕地……寒涼外搏,熱血得寒,汗?jié)崮郎?,所以作痛,夜則痛甚,行于陽也。”明.張景岳《[[景岳全書]].[[腳氣]]》中認為,外是陰[[寒水]]濕,今[[濕邪]]襲人皮肉筋脈;內由平素肥甘過度,濕壅下焦;寒與濕邪相結郁而化熱,停留肌膚……病變部位紅腫[[潮熱]],久則骨蝕。清.林佩琴《類癥治裁》:“痛風,[[痛痹]]之一癥也,……初因[[風寒]]濕郁痹陰分,久則化熱致痛,至夜更劇?!蓖瑫r現代醫(yī)學所講的痛風還相當于中醫(yī)的“痛痹”、“歷節(jié)”、“腳氣”等癥。 中醫(yī)對痛風病因與發(fā)病機制的認識有以下幾方面: 1.素體[[陽盛]],[[臟腑]]蘊毒:臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節(jié)的先決條件,積熱日久,熱郁為毒是發(fā)生本病的根本原因。 2.[[濕熱]]濁毒,留注關節(jié):濕熱濁毒,根于脾胃,留滯[[經脈]],壅[[閉經]]絡,流注關節(jié),若正虛邪戀,濕毒不去,循經竄絡,附于骨節(jié),形成痰核,堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。 3.[[脾虛]]為本,濕濁為標:素體脾虛加之[[飲食不節(jié)]],損傷脾胃,運化失調,釀生濕濁,外注皮肉關節(jié),內留臟腑,發(fā)為本病。 4.外邪侵襲:外邪留滯肌肉關節(jié)致氣血不暢,[[經絡]]不通,不通則痛,久則可致氣血虧損,[[血熱]]致瘀,絡道阻塞,引起關節(jié)腫大、畸形及僵硬?! ?==治療== === 藥物治療 === 目前痛風治療主要是根據臨床癥狀針對給藥,主要是在發(fā)作期吃秋水仙堿加止痛藥,以便快速消炎,解除痛苦 ,間歇期吃別嘌呤等藥物降低尿酸,預防再次發(fā)作?;旧?,目前痛風所用西藥都具有嚴重的副作用,而且治標不治本,特別是劇毒的秋水仙堿,因為副作用太大,美國即將下架。 另外在間歇期服用降尿酸西藥,不但停藥反彈較快,而且經常因為尿酸溶解過快而引起轉移性痛風發(fā)作。最可怕的是,長期吃西藥,注定會吃壞了肝腎脾,導致無法逆轉的痛風反復加劇發(fā)作。這也是很多病友寧可忍著劇痛也不肯吃西藥的原因。急性期治療患者應臥床休息,抬高患肢,一般應休息至關節(jié)痛緩解72 小時后始可恢復活動。 由于是代謝障礙毛病,如果控制飲食也未見成效,必須要長期用藥物控制。 '''常用藥物有:''' [[丙璜舒]](probenecid):尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風炎癥的發(fā)生。下列病患不宜使用;泌尿系統(tǒng)結石,血液失沖,化療及癌腫引起的尿酸癥。 [[苯溴馬隆]](Benzbromarone):本品為苯駢呋喃衍生物,具有抑制腎小管對尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸濃度??诜孜?,其代謝產物為有效型,服藥后24小時血中尿酸為服藥前的66.5%。本品與[[乙酰水楊酸]]及其它水楊酸制劑、比嗪山胺同服,可減弱本品的作用。不良反應可出現粒細胞減少,故應定期查血象。 [[雙氯芬酸鈉]],又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥25mg每日二至三次餐后,每次一至二片。胃病者遵照醫(yī)生指示服用。 [[西樂葆]](celecoxib)200mg:每日一至二次餐后,每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。 === 中醫(yī)治療 === 摘錄幾個在專業(yè)醫(yī)學期刊發(fā)表的優(yōu)異驗方。 1.清熱痛痹膏:石膏 忍冬 30 克,知母,黃柏,蒼術,黃連,黃岑,赤芍,元胡,大黃,山梔(梔子) 10 克,研末,加醋調和 2.四黃散:大黃,梔子,黃柏,黃岑等份,水調。 3.黃柏散:大黃,黃柏,側柏葉,澤蘭,薄荷各 10 克 加蜂蜜調和。 4.四色散:黃柏,白芷,青黛,紅花,各 10 克 加蜂蜜調和。 5.黃金散:生大黃,生南星。白芷,黃柏,姜黃各十克,厚樸,蒼術各 6 克,陳皮甘草各 4 克,花粉 20 克,醋調。 6.住痛散:生川烏,生草烏,羌活,獨活,木香 6 克。細辛,干姜各 12 克,當歸 6 克,醋調。 7.云南白藥氣霧劑,藥店有售。 8.六神丸:藥店有售,加醋調和。 9.益元本草降酸茶:葛根、桑葚、薏米、茯苓、富硒茶等。 10.多酚咖啡:咖啡、枸杞、鮮白茅根、蛹蟲草、淡竹葉、薏苡仁、茯苓、葛根等。 '''針灸治療''' 1.體針 (一)取穴 主穴:分2組。1、足三里、陽陵泉、三陰交;2、曲池。 配穴:分2組。1、內踝側:太溪、太白、大敦;外踝側:昆侖、丘墟、足臨泣、束骨。2、合谷。 (二)治法:病變在下肢,均各取第一組;在上肢各取第二組。以主穴為主,據部位酌加配穴。以1~1.5寸28號毫針刺入,得氣后采用捻轉提插補瀉手法;急性期用瀉法,恢復期用平補平瀉法,均留針30分鐘。每隔10分鐘行針1次。每日或隔日1次,7~10次為一療程,療程間隔3~5天。 (三)療效評價:療效判別標準:臨床痊愈:癥狀、體征消失,血尿酸降至正常,1~1.5年內未見復發(fā);有效:癥狀、體征基本消失,血尿酸下降,發(fā)作間隙期明顯延長者;無效:癥狀、體征及血尿酸檢查均未見改善。 以上法共治痛風性關節(jié)炎患者,按上述標準,臨床痊愈70例,有效9例,無效3例,總有效率為92.3%[2~4]。 2.刺血 (一)取穴 主穴:分2組。1、阿是穴、太沖、內庭、對應點;2、曲池、陽池、陽溪、太沖、丘墟、太溪、陽陵泉、血海。 阿是穴位置:紅腫熱痛最明顯處。 對應點位置:健側手部阿是穴的對應部位。 ===飲食注意=== 1.控制總熱能攝入:控制每天總熱能的攝入,少吃碳水化合物。此外,還要少吃蔗糖、蜂蜜,因為它們含果糖很高,會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高,也要限制食用。 2.限制蛋白質攝入:多選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類,它們所含嘌呤少;盡量別吃肉、禽、魚類,如一定要吃,應將肉煮沸后棄湯食用。這是因為嘌呤易溶于水,湯中含量很高。豆制品雖然蛋白質含量較高但痛風患者不宜食用,因為含嘌呤成分較高,例如:黃豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。 3. 限制嘌呤攝入:嘌呤是細胞核中的一種成分,只要含有細胞的食物就含有嘌呤,動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。 4.多吃堿性食品:如蔬菜、馬鈴薯、水果(青梅、檸檬)等,可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是堿性食品,對痛風患者更有利。發(fā)面面食放堿的粥類,因含堿性物質可促進尿酸排泄,保護腎臟,倡導食用。 5、多飲水保障尿量充沛:平時應多喝白開水、礦泉水、和果汁(不要喝濃茶,濃茶容易引起痛風發(fā)作)等,促進尿酸排泄。 6、 減少脂肪攝入:少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發(fā)高脂血癥者,脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。 7、限制鹽的攝入:吃鹽量每天應該限制在2克至5克以內。 8、避免飲酒:酒精具有抑制尿酸排泄的作用,長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加,尤其是喝酒時再吃肉禽類食品,會使嘌呤的攝入量加倍。 9、少吃辣椒等調料:辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調料均能興奮植物神經,誘使痛風發(fā)作,應盡量少吃。 10、忌食火鍋:這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、蔬菜,少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。 11、營養(yǎng)分配要合理:在限制總熱量前提下,三大營養(yǎng)素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,應占總熱量的55%~60%。這也符合國人的飲食習慣,如此,可以減少脂肪分解產生酮體,有利于尿酸鹽排泄。 ===痛風的注意事項=== 痛風病人除在醫(yī)生指導下應用適當藥物外,在日常生活中還應注意以下幾點: (1)飲食方面:①豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內臟(肝、腎、心、腦)、骨髓等含嘌呤量高,應盡量不吃;魚蝦類、菠菜、豆類、[[蘑菇]]、香菇、[[香蕈]]、花生等也有一定量嘌呤,要少吃;大多數蔬菜、各種水果、牛奶和奶制品、雞蛋、米飯、糖等可以吃。②多飲水,要使每日尿量保持在2000ml以上,因尿路結石的發(fā)生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關,必要時可服用堿性藥物,以預防尿路結石的發(fā)生。③避免暴飲暴食或饑餓。④節(jié)制煙酒,尤其不能酗酒。⑤不喝濃茶、咖啡等飲料。 (2)妥善處理誘發(fā)因素,禁用或少用影響尿酸排泄的藥物:如[[青霉素]]、[[四環(huán)素]]、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小于2g)等。 (3)肥胖者要積極減肥,減輕體重,這對于防止痛風發(fā)生頗為重要。 (4)注意勞逸結合,避免過勞、[[精神緊張]]、感染、手術,一般不主張痛風病[[人參]]加跑步等較強的體育鍛煉,或進行長途步行旅游。 [[分類:疾病]][[分類:痛風]] ==參看== *[[治療痛風的藥品列表]] *[[營養(yǎng)學/痛風|《臨床營養(yǎng)學》- 痛風]] *[[中老年疾病防治/痛風|《常見中老年疾病防治》- 痛風]] *[[老年病防治/痛風|《老年百病防治》- 痛風]] *[[家庭診療/痛風|《默克家庭診療手冊》- 痛風]] == 參考文獻 == *《內科學》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學教材.陸再英、鐘南山主編 *《實用內科學》陳灝珠主編 <videoflash>http://v.youku.com/v_show/id_XNTU4NDg0MDM2.html</videoflash> [[分類:醫(yī)學視頻]]
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