成人呼吸窘迫綜合征
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成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ）（簡(jiǎn)稱(chēng)ARDS）是患者原心肺功能正常，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染、大手術(shù)等過(guò)程中繼發(fā)的一種以進(jìn)行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為特征的急性肺循環(huán)障礙性呼吸衰竭。臨床特點(diǎn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫。本病多發(fā)生在原來(lái)無(wú)明顯肺部疾病的健康人，于多種肺內(nèi)外因素造成急性肺部損傷后引起的肺順應(yīng)性喪失，彌漫性肺內(nèi)浸潤(rùn)性病變。
雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類(lèi)似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。
現(xiàn)在注意到本征亦發(fā)生于兒童，故歐美學(xué)者協(xié)同討論達(dá)成共識(shí)，以急性（acute）代替成人（adult），稱(chēng)為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫(xiě)仍是ARDS?！ ?/p>
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疾病病因
病因甚多，如嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折時(shí)脂肪栓塞、嚴(yán)重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。
注意有無(wú)休克、嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、補(bǔ)液過(guò)量、大量輸入陳血、誤吸胃液或溺水、藥物過(guò)量、吸入有毒氣體(如高濃度氧、氯氣等)、血液系統(tǒng)疾病、代謝性疾病及心臟病等病史。
病因和發(fā)病機(jī)制 引起ARDS的原發(fā)病或基礎(chǔ)病大致有以下幾種：
①休克。敗血性、出血性、過(guò)敏性休克。
②大的創(chuàng)傷、燒傷。非胸部外傷、挫傷、脂肪栓子。
④中毒。吸入毒氣、N2O、高濃度氧、藥物中毒。
⑤誤吸。誤吸胃液、淡水或海水。
⑥大量輸血或輸液感染。
⑦彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。
⑧放射。
⑨其他。急性胰腺炎、尿毒癥、妊娠中毒癥、心臟轉(zhuǎn)復(fù)術(shù)后、心肺體外循環(huán)、透析等。
這些因素均能引起肺毛細(xì)血管和肺泡上皮的嚴(yán)重挫傷。毛細(xì)血管的損傷使管壁通透性升高，導(dǎo)致肺泡內(nèi)及間質(zhì)水腫和纖維素大量滲出。肺泡上皮，特別是 II 型上皮損傷后，使肺泡表面活性物質(zhì)缺失，導(dǎo)致肺泡表面透明膜形成及肺萎縮。上述改變都能造成肺內(nèi)氧彌漫障礙，氣/血比例失調(diào)而發(fā)生低氧血癥，引起呼吸窘迫?！ ?/p>
癥狀體征
注意呼吸是否頻數(shù)(大于28次／min)，有無(wú)發(fā)紺及胸部異常體征。
臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類(lèi)似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。本病起病急驟，發(fā)展迅猛，如不及早診治，其病死率高達(dá)50％以上（25％－90％），常死于多臟器功能衰竭。大手術(shù)后，嚴(yán)重創(chuàng)傷或其他危重疾病搶救過(guò)程中，或急性期已趨穩(wěn)定幾個(gè)小時(shí)甚至幾天后逐漸出現(xiàn)呼吸困難，表現(xiàn)為呼吸淺而快。部分患者出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)，吸氣三凹征。早期缺氧不明顯，病情嚴(yán)重時(shí)缺氧逐漸加重，而且用鼻導(dǎo)管吸氧難以糾正。早期體格檢查無(wú)異常體征，晚期雙肺叩診濁音，并可聽(tīng)到濕羅音。X射線檢查早期可正?；騼H有肺紋理增粗，之后出現(xiàn)斑片狀陰影，逐漸擴(kuò)展、融合形成大片實(shí)變。
除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ?a href="/w/%E6%B0%94%E8%83%B8" title="氣胸">氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。
起病急劇或隱藏，多發(fā)生于原發(fā)性疾病的搶救或醫(yī)治過(guò)程中。早期僅表現(xiàn)為原發(fā)疾病的癥狀，而后感到胸悶、氣促、呼吸淺而頻繁，心跳增快，唇指紫紺，
漸感煩躁不安，呼吸困難。上述癥狀呈進(jìn)行性加重。呼吸頻率一般在30次/分以上，不能用原發(fā)疾病解釋。低氧血癥經(jīng)一般氧療難以緩解。
體征：早期除原發(fā)病體征外可無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，有時(shí)可聽(tīng)到干性羅音或哮喘音；病情進(jìn)展可見(jiàn)呼吸淺速，吸氣時(shí)肋間隙及鎖骨上窩下陷，唇指紫紺并逐漸加重。后期出現(xiàn)肺實(shí)質(zhì)性變化體征，雙肺呼吸音減低，并可聞及廣泛性的細(xì)濕性羅音?！ ?/p>
診斷檢查
1、胸部X線檢查
兩肺有無(wú)肺紋理增加、斑片狀陰影或兩肺廣泛密度增加及呈“白肺”外觀；恢復(fù)期病變吸收可表現(xiàn)為網(wǎng)狀和線狀陰影，有時(shí)用X線可不留異常表現(xiàn)。
2、
Pa(300mmHg)診斷為急性肺損傷，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)則診斷為ARDS；
④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。
3、注意有無(wú)DIC情況
有條件時(shí)進(jìn)行中心靜脈壓、Swan～Ganz導(dǎo)管檢查以測(cè)定混合靜脈血氧分壓和肺毛細(xì)血管楔壓以及靜動(dòng)脈分流占總血流量百分?jǐn)?shù)(Qs／Qt)］、血液膠體滲透壓監(jiān)測(cè)等，了解心、肺及血液膠體情況。
4、排除慢性肺疾病、心源性肺水腫等疾病
可能引起ARDS的患者，當(dāng)出現(xiàn)明顯呼吸困難和缺氧時(shí)應(yīng)警惕ARDS，如果胸部X射線檢查及動(dòng)脈血氣分析結(jié)果符合ARDS，并能除外造成肺水腫，缺氧的其他疾病，就可診斷為ARDS?！ ?/p>
診斷依據(jù)
1．在休克、創(chuàng)傷、燒傷、嚴(yán)重感染、中毒等過(guò)程中出現(xiàn)非原發(fā)病引起的進(jìn)行性呼吸困難和用一般吸氧方法難以糾正的低氧血癥，呼吸頻率〉35次/分，早期肺部無(wú)異常體征，后期可有肺實(shí)變體征或水泡音等。
2.胸部X線表現(xiàn)：早期可無(wú)異?；蛴屑y理增多，邊緣模糊。病情進(jìn)展后出現(xiàn)斑片狀陰影，逐漸擴(kuò)展形成大片實(shí)變。
3.血?dú)夥治觯?吸空氣時(shí)PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；
吸純氧15分鐘后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常； 分流率(Qs/Qt)〉10%。
4.肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差(P(A-a)O2)顯著增大。
5.必要時(shí)用漂浮導(dǎo)管測(cè)定肺楔壓(PCWP)以鑒別因左心衰所致的肺水腫，ARDS時(shí)PCWP不超過(guò)正常范圍(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。具備以上1、2、3或1、3兩項(xiàng)者即可作出臨床診斷。本標(biāo)準(zhǔn)僅適用于在海拔不高地區(qū)居住的病人?！ ?/p>
鑒別診斷
本病須與大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上呼吸氣道阻、塞急性肺拴塞和心源性肺水腫相鑒別。通過(guò)詢(xún)問(wèn)病史體檢和胸部x線檢查等可作出鑒別，心源性肺水腫患者臥位時(shí)呼吸困難加重、咳粉紅色泡沫樣痰、雙肺底有濕哆音。對(duì)強(qiáng)心利尿等治療效果較好；若有困難可通過(guò)測(cè)定PAwP超產(chǎn)心動(dòng)閣檢查來(lái)鑒別?！ ?/p>
治療
治療原則： 1．糾正缺氧：吸入50%以上濃度的氧，使PaO2維持在8kPa上。2．防止肺泡萎陷：機(jī)械通氣，予呼氣末正壓呼吸(PEEP)或持續(xù)正壓呼吸(cPAP)。3．改善肺微循環(huán)，如腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。4．消除肺水腫：限制入水量，酌情使用利尿劑。5．積極治療原發(fā)病。
用藥原則： 1．積極治療原發(fā)病(抗感染、抗休克等)。2．應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，以早期、大量、短程為原則。3．在本病早期，血清蛋白濃度無(wú)明顯減少時(shí)，補(bǔ)液應(yīng)以晶體為主。4．有低蛋白血癥時(shí)，可補(bǔ)充白蛋白和血漿。5．創(chuàng)傷、出血過(guò)多、必須輸血。6．注意糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂。
應(yīng)早期診斷和治療，措施包括：積極治療原發(fā)?。ㄈ缈刂聘腥?、抗休克）；實(shí)行機(jī)械通氣并使用呼氣末正壓，以糾正低氧血癥；控制液體入量，保持液體負(fù)平衡，以解除肺水腫；使用α受體阻斷劑、低分子右旋糖酐、腎上腺皮質(zhì)激素學(xué)藥物改善微循環(huán)；及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理各種并發(fā)癥，如消化道出血、急性肝腎功能衰竭、DIC、感染、心力衰竭、心律失常?！ ?/p>
1、糾正低氧血癥
（1）氧療：立即給氧并積極清除呼吸道分泌物，保持呼吸道濕化。吸空氣時(shí)PaO2<6.65kPa(50mmHg)，吸氧時(shí)＜9.3kPa(70mmHg)時(shí)，應(yīng)進(jìn)行氣管插管或氣管切開(kāi)行機(jī)械通氣。
（2）機(jī)械通氣：先用間歇正壓通氣(IPPV)，如吸氧濃度需50％才能使PaO2達(dá)理想水平時(shí)，應(yīng)改用呼氣末期正壓通氣(PEEP)。IPPV吸氣末壓力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP采用呼吸頻率20～30/min，吸氣壓約為3.7kPa(40cmH2O)，呼氣末壓0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。應(yīng)選擇最佳壓力以維持足夠的氧合及足夠的心排血量。慎防壓力過(guò)高引起氣胸和縱隔氣腫。
（3）高頻正壓通氣(HFPPV)、模式人工肺(ECMO)：兩者療效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破壞血液的有形成分，故都只能在有心功能不全時(shí)短時(shí)間應(yīng)用?！ ?/p>
2、消除肺水腫
（1）早期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素：地塞米松40mg，1次/6h，靜注，或甲基氫化潑尼松200～400mg，每6h一次，靜注。維持48～72h。
（2）改善微循環(huán)：①酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，靜滴，每12h一次，可擴(kuò)張肺血管，降低肺楔壓，減輕肺淤血；②有DIC存在時(shí)可用肝素。
（3）保持液體平衡：①限止入量，保持水的負(fù)平衡(每日出量>入量500ml)；②利尿劑應(yīng)用：呋塞米40mg，每6h一次靜注；③強(qiáng)心劑應(yīng)用；肺楔壓>3.3kPa(25mmHg)時(shí)應(yīng)給予快速洋地黃制劑靜注；④低鹽白蛋白應(yīng)用：療效可疑，多主張肺毛細(xì)血管通透性改善后再給予?！ ?/p>
3、防治肺泡群不張
除使用PEEP可減少肺泡不張外，也可應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)氣管內(nèi)滴入或霧化吸入，以改善和減少肺泡群不張，進(jìn)而增加通氣量，改善低氧血癥?！ ?/p>
4、注意各臟器功能衰竭的防治療
5、積極進(jìn)行病因治療
并發(fā)癥
急性呼吸窘迫綜合征：患者病后不久數(shù)天或數(shù)周后病情未得緩解時(shí)，可由于氧供不足引起。出現(xiàn)其他器官的并發(fā)癥：缺氧時(shí)間過(guò)長(zhǎng)可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腎功能衰竭，如未獲及時(shí)治療可因嚴(yán)重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫綜合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病過(guò)程中常常出現(xiàn)細(xì)菌性肺炎。
預(yù)防常識(shí)
對(duì)高危的患者應(yīng)嚴(yán)密觀察，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，當(dāng)發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)，應(yīng)早期給予呼吸支持和其它有效的預(yù)防及干預(yù)措施，防止ARDS進(jìn)一步發(fā)展和重要臟器損傷?！ ?/p>
預(yù)后注意
ARDS的預(yù)后除與搶救措施是否得當(dāng)有關(guān)外，常與患者原發(fā)病、并發(fā)癥以及對(duì)治療的反應(yīng)有關(guān)。如嚴(yán)重感染所致的敗血癥得不到控制，則預(yù)后極差。骨髓移植并發(fā)ARDS死亡率幾乎100%。經(jīng)積極治療后，若持續(xù)肺血管阻力增加，示預(yù)后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經(jīng)積極處理，機(jī)械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現(xiàn)場(chǎng)，治療及時(shí)，亦能取得較好的療效。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復(fù)正常。
小兒時(shí)期成人型呼吸綜合癥
【病因及病理】：
本病是由于全身性感染或敗血癥所致的中毒性休克，往往在休克10余小時(shí)后并發(fā)，或在中毒型痢疾、暴發(fā)型流腦經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)后，突然出現(xiàn)急性呼吸困難而轉(zhuǎn)為成人型呼吸窘迫綜合征。有時(shí)肺部吸入毒性霧氣或高濃度氧，亦可發(fā)生彌漫性肺泡損害。此征病理變化以肺泡-毛細(xì)血管損傷為主，目前認(rèn)為全身性小動(dòng)脈都有痙攣現(xiàn)象，肺微循環(huán)流出道也出現(xiàn)痙攣，引起肺瘀血、肺水腫及肺萎陷，形成肺透明膜，小血管內(nèi)栓塞以及后期的肺纖維化等一系列病理變化。ARDS所見(jiàn)的肺透明膜大多數(shù)不成圈，部分不貼壁，而NRDS的透明膜則均成圈及貼壁。從病理生理學(xué)的角度，此病還涉及補(bǔ)體系統(tǒng)的致活，粒細(xì)胞聚集于肺部微血管內(nèi)，以及蛋白酶的釋放，其結(jié)果使肺組織受損，肺泡壁的毛細(xì)血管膜發(fā)生滲透性病變，引致心源性肺水腫及低氧血癥。
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