醫(yī)學(xué)電子書 >> 《生理學(xué)》 >> 呼吸 >> 呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié) >> 化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)

生理學(xué)

呼吸 呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié) 呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成 呼吸的反射性調(diào)節(jié) 化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié) 周期性呼吸 運(yùn)動時(shí)呼吸的變化及調(diào)節(jié)

生理學(xué)目錄

化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)也是一種呼吸的反射性調(diào)節(jié)，化學(xué)因素是指動脈血或腦脊液中的O₂、CO₂和H⁺。機(jī)體通過呼吸調(diào)節(jié)血液中的O₂、CO₂和H⁺的水平，動脈血中O₂、CO₂和H⁺水平的變化又通過化學(xué)感受器調(diào)節(jié)著呼吸，如此形成的控制環(huán)維持著內(nèi)環(huán)境這些因素的相對穩(wěn)定。

（一）化學(xué)感受器

化學(xué)感覺器是拂曉春適宜刺激化學(xué)物質(zhì)的感受器。參與呼吸調(diào)節(jié)的化學(xué)感受器因其所在部位的不同，分為外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。

1．外周化學(xué)感受器 頸動脈體和主動脈體是調(diào)節(jié)呼吸和循環(huán)的重要外周化學(xué)感受器。在動脈血PO₂降低、PCO₂或H⁺濃度（［H⁺］）升主時(shí)受到刺激，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循環(huán)的變化。雖然頸、主動脈體兩者都參與呼吸和循環(huán)的調(diào)節(jié)，但是頸動脈體主要調(diào)節(jié)呼吸，而主動脈體在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。由于頸動脈體的有利的解剖位置，所以，對外周化學(xué)感受器的研究主要集中在頸動脈體。

頸動脈體含Ⅰ型細(xì)胞（球細(xì)胞）和Ⅱ型細(xì)胞（鞘細(xì)胞），它們周圍包繞以毛細(xì)血管竇。血液供應(yīng)十分豐富。Ⅰ型細(xì)胞呈球形，有大量囊泡，內(nèi)含遞質(zhì)，如乙酰膽堿、兒茶酚胺、某些神經(jīng)活性肽等。Ⅱ型細(xì)胞數(shù)量較少，沒有囊泡。Ⅱ型細(xì)胞包繞著Ⅰ型細(xì)胞、神經(jīng)纖維和神經(jīng)末梢，功能上類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，與頸動脈體其它成分之間沒有特化的接觸。竇神經(jīng)的傳入纖維末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型細(xì)胞之間，與Ⅰ型細(xì)胞形成特化接觸，包括單向突觸、交互突觸、縫隙邊接等（圖5-19），傳入神經(jīng)末梢可以是突觸前和（或）突觸后成分。交互突觸構(gòu)成Ⅰ型細(xì)胞與傳入神經(jīng)之間的一種反饋環(huán)路，借釋放遞質(zhì)調(diào)節(jié)化學(xué)感受器的敏感性。此外，頸動脈體還有傳出神經(jīng)支配，借調(diào)節(jié)血流和化學(xué)感受器以改變化學(xué)感受器的活動。

用游離的頸動脈體，記錄其傳入神經(jīng)單纖維的動作，觀察改變灌流液成分時(shí)動作頻率的變化，可以了解頸動脈體所感受的刺激的性質(zhì)以及刺激與反應(yīng)之間的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)當(dāng)灌流液PO₂下降，PCO₂或［H⁺］升高時(shí)，傳入沖動增加。如果保持灌流血液的PO₂正常的13.3kPa(100mlHg)，僅減少血流量，傳入沖動也增加。困為血流量下降時(shí)，頸動脈體從單位血液中攝取的O₂量相對增加，細(xì)胞外液 PO₂因供O₂少于耗 O₂而下降。但在貧血或CO中毒時(shí)，血 O₂含量雖然下降，但PO₂正常，只需血流量充分，化學(xué)感受器傳入沖動并不增加，所以化學(xué)感受器所感受的刺激是PO₂，而不是動脈血O₂含量，而且是感受器所處環(huán)境的PO₂。從實(shí)驗(yàn)中還可看出上述三種刺激對化學(xué)感受器有相互增強(qiáng)的作用。兩種刺激同進(jìn)作用時(shí)比單一刺激的效應(yīng)強(qiáng)。這種協(xié)同作用有重要意義，因?yàn)闄C(jī)體發(fā)生循環(huán)或呼吸衰竭時(shí)，總是PCO₂升高和PO₂降低同進(jìn)存在，它們的協(xié)同作用加強(qiáng)了對化學(xué)感受器的刺激，從而促進(jìn)了代償性呼吸增強(qiáng)的反應(yīng)。

圖5-19 頸動脈體組織結(jié)構(gòu)示意圖

圖中未顯示Ⅱ細(xì)胞

目前認(rèn)為，Ⅰ型細(xì)胞起著化學(xué)感受器的作用。當(dāng)它們受到刺激時(shí)，細(xì)胞漿內(nèi)［Ca²⁺］升高。觸發(fā)遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。PO₂降低與 PCO₂或［H⁺］升高引起細(xì)胞內(nèi)［Ca²⁺］升高機(jī)制不同。PO₂降低可抑制細(xì)胞 K⁺通道的開放，K⁺外流減少，細(xì)胞膜去極化，從而促使電壓依從性Ca²⁺通道開放，Ca²⁺進(jìn)入細(xì)胞。而PCO₂或［H⁺］升高時(shí)，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H⁺增多，激活了細(xì)胞的Na⁺-H⁺交換機(jī)制，Na⁺進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)［Na⁺］長高，繼而使細(xì)胞的Na⁺-Ca²⁺交換機(jī)制活動嗇，Na⁺出細(xì)胞，Ca²⁺進(jìn)細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞漿內(nèi)［Ca²⁺］升高。還有資料表明，少部分胞漿內(nèi)Ca²⁺可能來自細(xì)胞內(nèi)的Ca²⁺貯器。

2．中樞化學(xué)感受器 摘除動物外周化學(xué)感受器或切斷其傳入神經(jīng)后，吸入CO₂仍能加強(qiáng)通氣。改變腦脊液CO₂和H⁺濃度也能刺激呼吸。過去認(rèn)為這是CO₂直接刺激呼吸中樞所致年代以來，用改變腦表面灌流液成分和pH、局部冷阻斷、電凝固損傷、電刺激、記錄神經(jīng)元電活動、離體腦組織塊的電生理研究等方法在多種動物做了大量實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明在延髓有一個不同于呼吸中樞，但可影響呼吸的化學(xué)感受器，稱為中樞化學(xué)感受器，以另于外周化學(xué)感受器。

中樞化學(xué)感受器 位于延髓腹外側(cè)淺表部位，左右對稱，可以分為頭、中、尾三個區(qū)（圖5-20A）。頭端和尾端區(qū)都有化學(xué)感受性，中間區(qū)不具有化學(xué)感受性，不過，局部阻滯或損傷中間區(qū)后，可以使動物通氣量降低，并使頭端、尾端區(qū)受刺激時(shí)的通氣反應(yīng)消失，提示中間區(qū)可能是端區(qū)和尾 端區(qū)傳入沖動向腦干呼吸中樞投射的中繼站。應(yīng)用膽堿能激動劑和拮抗劑的研究結(jié)果表明，在中樞化學(xué)感受器傳遞環(huán)節(jié)中可能有膽堿能機(jī)制參與。

圖5-20 中樞化學(xué)感受器

A示延髓腹外側(cè)的三個化學(xué)敏感區(qū) B示血液或

腦脊液PCO₂升高時(shí)，刺激呼吸的中樞機(jī)制

中樞化學(xué)感受器的生理刺激是腦脊液和局部細(xì)胞外液的H⁺。因?yàn)槿绻３秩斯つX脊液的pH不變，用含高濃度CO₂的人工腦脊液灌流腦室時(shí)所引起的通氣增強(qiáng)反應(yīng)消失，可見有效刺激不是CO₂本身，而是CO₂所引起的［H⁺］的增加。在體內(nèi)，血液中的CO₂能迅速通過血腦屏障，使化學(xué)感受器周圍液體中的［H⁺］升高，從而刺激中樞化學(xué)感受器，再引起呼吸中樞的興奮（圖5-20B）?？墒?，腦脊液中碳酸酶含量很少，CO₂與水的水合反應(yīng)很慢，所以對CO₂的反應(yīng)有一定的時(shí)間延遲。血液中的H⁺不易以通過血液屏障，故血液pH的變化對中樞化學(xué)感受器的直接作用不大，也較緩慢。

中樞化學(xué)感受器與外周化學(xué)感受器不同，它不感受缺O(jiān)₂的刺激，但對CO₂的敏感性比外周的主，反應(yīng)潛伏期較長。中樞化學(xué)感受器的作用可能是調(diào)節(jié)腦脊液的［H⁺］，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一穩(wěn)定的pH環(huán)境，而外周化學(xué)感受器的作用主要是在機(jī)體低O₂時(shí)，維持對呼吸的驅(qū)動。

（二）CO2、H+和O2對呼吸的影響

1．CO₂的影響 很早已經(jīng)知道，在麻醉動物或人，動脈血液PCO₂降得很低時(shí)可發(fā)生呼吸暫停。因此，一定水平的PCO₂對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的，CO₂是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子。

吸入含CO₂的混合氣，將使肺泡氣PCO₂長高，動脈血PCO₂也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加（圖5-21）。通過肺通氣量的增大可能增加CO₂的清除，肺泡氣和動脈血PCO₂還可維持于接近正常水平。但是，當(dāng)吸入氣CO₂陡升，CO₂堆積，壓抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動，包括呼吸中樞，發(fā)生呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO₂麻醉。對CO₂的反應(yīng)，有個體差異，還受許多因素影響，如疾病或藥物?？傊瓹O₂在呼吸調(diào)節(jié)中是經(jīng)常起作用的最重要的化學(xué)刺激，在一定范圍內(nèi)動脈血PCO₂的升高，可以加強(qiáng)對呼吸的刺激作用，但超過一定限度則有壓抑和麻醉效應(yīng)。

CO₂刺激呼吸是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞：二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)疑團(tuán)，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。但兩條途徑中前者是主要的。因?yàn)槿サ敉庵芑瘜W(xué)感受器的作用之后，CO₂的通氣反應(yīng)僅下降約20%，可見中樞化學(xué)感受器在CO₂通氣反應(yīng)中起主要作用；動脈血PCO₂只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中樞化學(xué)感受器，出現(xiàn)通氣加強(qiáng)反應(yīng)，如刺激外周化學(xué)感受器，則需升高1.33kPa(10mmHg)。不過，在下述情況下，外周化學(xué)感受器的作用可能是重要的：因?yàn)橹袠谢瘜W(xué)感受器的反應(yīng)慢，所以當(dāng)動脈血PCO₂突然大增時(shí)，外周化學(xué)感受器在引起快速呼吸反應(yīng)中可起重要作用；當(dāng)中樞化學(xué)感受器到抑制，對CO₂ 的反應(yīng)降低時(shí)，外周化學(xué)感受器就起重要作用。

2．H⁺的影響 動脈血［H⁺］增加，呼吸加深加快，肺通氣增加；［H⁺］降低，呼吸受到抑制（圖5-21）。H⁺對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H⁺的敏感性較外周的高，約為外周的25倍。但是，H⁺通過血液屏障的速度慢，限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用。腦脊液中的H⁺才是中樞化學(xué)感受器的最有效的刺激。

圖5-21 動脈血液PCO₂、PO₂、pH改變對肺泡通氣

的影響僅改變一種體液因素而保持另二因素于

正常水平時(shí)的情況（1mmHg=0.133kPa）

3．O₂的影響 吸入氣PO₂降低時(shí)，肺泡氣PO₂都隨之降低，呼吸加深、加快，肺通氣增加（圖5-21）。同CO₂一樣，對低O₂的反應(yīng)也有個體差異。一般在動脈PO₂下降到10.64kPa(80mmHg)以下時(shí)，肺通氣才出現(xiàn)可覺察到的增加，可見動脈血PO₂對正常呼吸的調(diào)節(jié)作用不大，僅在特殊情況下低O₂刺激才有重要意義。如嚴(yán)重肺氣腫、肺心病患者，肺換氣受到障礙，導(dǎo)致低O₂和CO₂潴留。長時(shí)間CO₂潴留使中樞化學(xué)感受器對CO₂的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，而外周化學(xué)感受器對低O₂刺激適應(yīng)很慢，這時(shí)低O₂對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。

低O₂對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。切斷動物外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的頸動脈體，急性低O₂的呼吸刺激反應(yīng)完全消失。低O₂對中樞的直接作用是壓抑作用。但是低O₂可以通過對外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，這樣在一定程度上可以對抗低O₂對中樞的直接壓抑作用。不過在嚴(yán)重低O₂時(shí)，外周化學(xué)感受性反射已不足以克服低O₂對中樞的壓抑作用，終將導(dǎo)致呼吸障礙。在低O₂時(shí)吸入純O₂，由于解除了外周化學(xué)感受器的低O₂刺激，會引起呼吸暫停，臨床上給O₂治療時(shí)應(yīng)予以注意。

（三）PCO2、H+和PO2在影響呼吸中的相互作用

圖5-21示保持其它兩個因素不變而只改變其中一個因素時(shí)的單因素通氣效應(yīng)?？梢钥闯鯬O₂下降對呼吸的影響較慢、較弱，在一般動脈血PO₂變化范圍內(nèi)作用不大，要在PO₂低于10.64kPa(80mmHg)后，通氣量才逐漸增大。PCO₂和H⁺與低O₂不同，只要略有升高，通氣就明顯增大，PCO₂的作用尤為突出。

圖5-22 動脈血液PCO₂升高、PCO₂降低、pH降低對肺泡通氣率的影響

（1mmHg=0.133kpa)

但實(shí)際情況不可能是單因素的改變，而其它因素不變。往往是一種因素的改變會引起其余一、兩種因素相繼改變或存在幾種因素的同時(shí)改變，三者間相互影響、相互作用，既可因相互總和而加大，也可因相互抵消而減弱。圖5-22為一種因素改變，另兩種因素不加控制時(shí)的情況。可以看出：PCO₂升高時(shí)，［H⁺］也隨之升高，兩者的作用總和起來，使肺通氣較單獨(dú)PCO₂升高時(shí)為大。［H⁺］增加時(shí)，因肺通氣增大使CO₂排出，PCO₂下降，抵消了一部分H⁺的刺激作用；CO₂含量的下降，也使［H⁺］有所降低。兩者均使肺通氣的增加較單獨(dú)［H⁺］升高時(shí)為小。PO₂下降時(shí)，也因肺通氣量增加，呼出較多的CO₂，使PCO₂和［H⁺］下降，從而減弱了低O₂的刺激作用。

呼吸的反射性調(diào)節(jié) | 周期性呼吸

關(guān)于“生理學(xué)/化學(xué)因素對呼吸的調(diào)節(jié)”的留言：	訂閱討論RSS
目前暫無留言
添加留言

更多醫(yī)學(xué)百科條目

個人工具

• 登錄／創(chuàng)建賬戶