病理生理學(xué)/其它促凝物質(zhì)進(jìn)入血液
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一定量的羊水、轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞或其它異物顆粒進(jìn)入血液可以通過(guò)表面接觸使因子Ⅻ活化，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。急性胰腺炎時(shí)，蛋白酶進(jìn)入血液能促使凝血酶原變成凝血酶。毒蛇咬傷時(shí)，某些蛇毒如蝰蛇的蛇毒含有一種蛋白酶，它可直接水解凝血酶原形成凝血酶。響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固。抗原抗體反應(yīng)也可以引起DIC，這可能是抗原抗體復(fù)合物能激活因子Ⅻ或損傷血小板引起血小板聚集并釋放促凝物質(zhì)（如血小板因子等）所致。補(bǔ)體的激活在DIC的發(fā)生發(fā)展中也起著重要的作用。有人發(fā)現(xiàn)，給正常動(dòng)物靜脈注射內(nèi)毒素后，出現(xiàn)動(dòng)脈血壓下降，血小板及纖維蛋白原等凝血因子減少；但如事先耗竭動(dòng)物的補(bǔ)體，然后再注射內(nèi)毒素，則該動(dòng)物血壓改變不明顯，DIC實(shí)驗(yàn)室檢查的異常變化輕微，存活率比未去除補(bǔ)體的動(dòng)物高，由此可見(jiàn)補(bǔ)體系統(tǒng)在內(nèi)毒素引起的的DIC中也起一定的作用。補(bǔ)體系統(tǒng)激活的產(chǎn)物C3a、C5a可引起組織肥大細(xì)胞、血液嗜堿性粒細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)，從而釋放5-羥色胺、組胺等物質(zhì)。組胺能使毛細(xì)血管、微靜脈等部位的血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，內(nèi)皮細(xì)胞之間的裂隙擴(kuò)大，內(nèi)皮下的膠原暴露，促使內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活。此外，補(bǔ)體系統(tǒng)激活后C3b還可通過(guò)人單核細(xì)胞上的C3b受體而使凝血因子Ⅲ的釋放增多。補(bǔ)體系統(tǒng)還能直接或間接地促進(jìn)血小板釋放PF3。
上述各種所致DIC的機(jī)制如圖9-3所示。它們常常綜合或相繼起作用。
圖9-3 DIC的發(fā)病機(jī)制
 血細(xì)胞大量破壞 | 影響彌散性血管內(nèi)凝血  |
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