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氟骨癥

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氟骨癥(Fluorosis)由于慢性氟中毒,引起骨質(zhì)異常致密、硬化,出現(xiàn)斑釉牙、四肢或脊柱疼痛與變形的一種慢性骨骼疾患。

[病因病理]

氟中毒是一種地方病與工業(yè)病,分急、慢性兩類。急性氟中毒常見于制造氫氟酸的工作人員,由于吸入氟化氫氣體所引起,主要為刺激上呼吸道粘膜引起的改變;慢性者是因長(zhǎng)期進(jìn)食小量含氟待過高的飲料與食物,以及吸入氟化物的礦粉所引起。

臨床表現(xiàn)

慢性氟中毒早期有牙釉質(zhì)失去色澤變暗或呈斑點(diǎn)石灰狀,晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛,骨質(zhì)硬化,肌腱、韌帶鈣化關(guān)節(jié)囊肥厚,骨質(zhì)增生,關(guān)節(jié)變形等。

影像學(xué)表現(xiàn)]

1.慢性氟中毒在成人中主要為不同程度的骨質(zhì)硬化,晚期可非常明顯。骨質(zhì)硬化可涉及全身,以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨較為常見,也見于四肢長(zhǎng)骨松質(zhì)骨的增生硬化使骨小梁增粗,繼而髓腔縮小以至消失。骨膜增生可使骨邊緣不平,并有增大或增粗現(xiàn)象。

2.肌鍵韌帶鈣化是本病的特殊表現(xiàn),好發(fā)于少動(dòng)或不動(dòng)的關(guān)節(jié),在脊柱旁出現(xiàn)最早,嚴(yán)重改變可使脊柱呈竹節(jié)樣,與強(qiáng)直性脊柱炎所見相似,但缺少后者骶骼關(guān)節(jié)的特征性改變。此外,骶坐骨結(jié)節(jié)韌帶、骶坐骨棘韌帶以及其他韌帶均可產(chǎn)生廣泛的鈣化。

3.氟骨癥骨骼除有增生硬化外,亦可有骨質(zhì)疏松、軟化、生長(zhǎng)障礙線、關(guān)節(jié)退變等不同的病理改變和X線征象。

[鑒別診斷]

1.石骨癥:可見骨密度增加,管狀骨上有橫行條狀影,髂骨和跗骨中有多層波狀致密影。這些影像均比氟骨癥清楚分明。

2.成骨性轉(zhuǎn)移:硬化性改變一般分布不甚規(guī)則均勻,并常引起骨質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變。

3.腎性骨病:與某些氟骨癥極相似,骨質(zhì)普遍致密和(或)疏松,骨小梁粗糙模糊等,常難以單純從X線征象區(qū)別,需結(jié)合流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)和腎功能檢查進(jìn)行鑒別。

上述疾患均無韌帶鈣化?! ?/p>

氟骨癥的預(yù)防保健

氟骨癥主要是由于飲水含氟量過高所致,因此只要改飲低氟水或盡量去除高氟水中的氟化物,氟骨癥是完全可以防治的。另外,在減低氟攝入后腎臟仍有較強(qiáng)的排氟能力,血氟水平下降后又可使蓄積在骨組織和牙齒中的過量氟釋放入血,并經(jīng)腎臟排出體外,使氟骨癥患者的癥狀體征得以改善。因此通過降低飲水的氟含量來防治氟骨癥不僅是必要的,而且是可行的。

避免飲用高氟水 在高氟地區(qū)居民應(yīng)盡量不飲高氟水,另尋低氟水源,如深井水、自來水、雨水或雪水等,同時(shí)還要定期測(cè)量水質(zhì)。

藥物去除水中的氟 包括以下措施:

1.硫酸鋁+適量石灰可產(chǎn)生氫氧化鋁沉淀,氟離子吸附在沉淀物上而被清除。

2.活性氧化鋁有較大的表面積和較強(qiáng)的離子交換作用,對(duì)氟離子有較強(qiáng)的吸附作用。

3.堿性氯化鋁可直接加入飲水中產(chǎn)生膠體聚合物,氟離子隨聚合物沉淀,上清液即為低氟水。

藥物降氟法較多,但均不夠理想,且費(fèi)用也較大,難以長(zhǎng)期堅(jiān)持應(yīng)用。

4.食用清潔水與食品,不食用高氟水及氟污染之食品 要加強(qiáng)宣傳教育,提高對(duì)氟中毒之危害及其預(yù)防方法之認(rèn)識(shí)。在南方,特別是食用含氟量高的溫泉水的地方,打深井,食用非高氟水是一項(xiàng)重要的措施,改進(jìn)不良的糧食儲(chǔ)存與烹飪習(xí)慣,避免氟污染食物。

5.三氯化鐵(FeCl3.6H20)處理溫泉水在室溫條件中,三氟化鐵400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟離子濃度下降至1×10-6。

6.降低水中氟濃度 用明礬[K2Al(S04)2.H20]1mmol(0.313g)可使室溫條件100ml 8×10-6氟水之氟離子濃度降至1×10-6。以上三氟化鐵與明礬均是很易獲得,價(jià)廉且方便,處理后之水無色無臭無味。

7.服硫酸亞鐵 鐵離子與氟結(jié)合成為不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。

8.預(yù)防職業(yè)性氟中毒 必須嚴(yán)格執(zhí)行職工勞動(dòng)保健標(biāo)準(zhǔn),定期檢測(cè)環(huán)境污染程度,測(cè)定工人尿氟量。

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