醫(yī)學(xué)微生物學(xué)/丁型肝炎病毒

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醫(yī)學(xué)微生物學(xué)

肝炎病毒
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1977年意大利學(xué)者Rizzetto用免疫滎光法在慢性乙型肝炎病人的肝細(xì)胞核內(nèi)發(fā)現(xiàn)一種新的病毒抗原，并稱為δ因子(delta agent)。它是一種缺陷病毒，必須在HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔助下才能復(fù)制增殖，現(xiàn)已正式命名為丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)。

HDV體形細(xì)小，直徑35～37nm，核心含單股負(fù)鏈共價(jià)閉合的環(huán)狀RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。

經(jīng)核酸分子雜交技術(shù)證明，HDV RNA與HBV DNA無同源性，也不是宿主細(xì)胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，只有5.5×105，這決定了HDV的缺陷性，不能獨(dú)立復(fù)制增殖。

流行病學(xué)調(diào)查表明，HDV感染呈世界性分布，但主要分布于南意大利和中東等地區(qū)。其傳播方式主要通過輸血或使用血制品，也可通過密切接觸與母鸚間垂直感染等方式傳播。高危人群包括藥癮者及多次受血者。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，HDV的感染需同時(shí)或先有HBV或其他嗜肝DNA病毒感染的基礎(chǔ)。HDV與HBV的同時(shí)感染稱為共同感染（coinfection）；發(fā)生在HBV先感染基礎(chǔ)上的HDV感染稱為重疊感染(superinfection)。許多臨床表明，HDV感染常可導(dǎo)致HBV感染者的癥狀加重與病情惡化、因此在暴發(fā)型肝炎的發(fā)生中起著重要的作用。例如HBsAg攜帶者重疊HDV感染后，常可表現(xiàn)為急性發(fā)作，病情加重，且病死率高。

HDV 的致病機(jī)理與免疫性還不清楚。一般認(rèn)為HDV對(duì)肝細(xì)胞有直接的致細(xì)胞病變作用。在HDV感染黑猩猩的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，HDV—RNA的消長與肝臟損害的程度相關(guān)。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝細(xì)胞核內(nèi)，隨后出現(xiàn)HDAg血癥，可用免疫熒光、放射免疫或酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)以及核酸雜交技術(shù)進(jìn)行檢測。但患者標(biāo)本應(yīng)先經(jīng)去垢劑處理，除去表面的HBsAg以暴露出HDAg，才能檢測到。HDAg可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異的抗—HDV，先是lgM 型，隨后是lgG型抗體的出現(xiàn)。在慢性感染過程中所檢出的抗體常以lgG為主。

迄今，對(duì)HDV感染尚無特效治療藥物，有報(bào)道長療程的干擾素治療，可改善患者的癥狀。切斷HDV的傳播途徑是主要預(yù)防措施之一，如盡量避免反復(fù)輸血或使用血制品，戒除藥癮，嚴(yán)格注射器、針頭與針灸針的消毒，認(rèn)真做好病人的早期診斷與隔離，患者排泄物與用品的消毒等。此外，防止醫(yī)源性傳播對(duì)本病的預(yù)防也甚重要。