A+醫(yī)學百科 >> 疾病百科 >> 炎癥 >> 丁型肝炎

丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒與乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的傳染病。主要通過輸血和血制品傳播，與乙型肝炎的傳播方式相似。HDV與HBV重疊感染后，可促使肝損害加重，并易發(fā)展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎?！　?/p>

目錄 1 丁型病毒性肝炎的表現(xiàn) 2 傳播途徑 3 診斷 4 治療措施 5 病原學 6 發(fā)病機理 7 病理改變 8 流行病學 9 臨床表現(xiàn) 10 輔助檢查 11 預防

丁型病毒性肝炎的表現(xiàn)

引1.急性丁型肝炎　指HDV/HBV同時感染。潛伏期4～20周。臨床表現(xiàn)及生化特征與單純急性乙型肝炎相似，可有乏力、食欲缺乏、黃疸及肝臟腫痛等。部分患者有兩個轉氨酶高峰。由于急性乙肝HBV血癥時間很短，HDV感染常隨HBV的消失而終止，故肝內HDAg僅一過性陽性，血清抗-HDIgM呈低滴度短暫升高，而后繼發(fā)的抗-HDIgG出現(xiàn)。HDV/HBV同時感染多數(shù)預后良好，發(fā)展為慢性肝炎的危險性不比單純HBV感染更高，少數(shù)患者亦可發(fā)展為重型肝炎。　2.慢性丁型肝炎　指在原有慢性HBV感染的基礎上又重疊HDV感染，其臨床經(jīng)過主要取決于HDV感染時HBV感染的狀態(tài)及肝臟損害程度?？捎腥缦卤憩F(xiàn)?！?1)自限性丁型肝炎：一般臨床癥狀并不嚴重，病程較短，也可表現(xiàn)如典型的急性HBsAg陽性肝炎，有自限性恢復的傾向。HBsAg攜帶者感染HDV后，首先肝內出現(xiàn)HDAg，緊接著是HDAg血癥，血清抗-HDIgM及IgG相繼轉為陽性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即隨之下降，而抗-HDIgG則可維持高水平數(shù)年。只有少數(shù)重疊感染的病人是這種自限性經(jīng)過痊愈的，多數(shù)易發(fā)展為慢性肝炎?！?2)慢性進行性丁型肝炎：慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者又感染HDV時，多表現(xiàn)為臨床的惡化，或在慢性過程中類似急性肝炎發(fā)作。肝細胞核內HDAg持續(xù)陽性，但血清HDAg僅一過性出現(xiàn)，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持續(xù)不降。最常見的組織學改變?yōu)槁愿窝谆蚋斡不ＥR床觀察HDV陽性肝硬化組的年齡比HDV陰性組年齡輕的多，說明HDV陽性肝炎較易演變?yōu)楦斡不?。?3)HDV與重型肝炎：Govindarajan報告71例急性重型肝炎中，24例(33.8%)血清有HDV標記，而對照組118例普通急性黃疸型乙型肝炎病例，只有5例(4.2%)有HDV標記。李奇芬報告105例重型肝炎中HDV/HBV雙重感染者36例(34.3%)。其他一些作者也發(fā)現(xiàn)類似情況，提示在重型肝炎中重疊HDV感染狀況應予重視。　對乙型肝炎患者、HBsAg攜帶者病情明顯波動或進行性惡化時，以及重型肝炎患者應考慮HDV同時或重疊感染的可能性，確診有賴于實驗室檢查?！?.急性HDV/HBV同時感染　急性肝炎病人，除急性HBV感染標志陽性外，血清抗-HDIgM陽性，抗-HDIgG低滴度陽性;或血清和(或)肝內HDAg、HDV-RNA陽性?！?.HDV/HBV重疊感染　慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDV-RNA和(或)HDAg陽性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度陽性;或肝內HDV-RNA和(或)HDAg陽性?！　?/p>

傳播途徑

(一)丁肝傳染源

丁型病毒性肝炎(簡稱丁肝)的傳染源是丁肝的急、慢性患者和HDV攜帶者。丁肝的潛伏期為6~12周。人感染HDV后，可表現(xiàn)為兩種臨床感染類型，即HBV/HDV聯(lián)合感染或重疊感染。前者為以往尚未感染過HBV，而同時感染了HBV和HDV。后者為既往己感染過HBV，現(xiàn)為HBsAg無癥狀攜帶者或慢性乙肝患者，又感染了HDV。由于丁肝病毒的復制必須依賴HBV的輔助，才能組裝成完整的丁肝病毒顆粒，所以HBsAg攜帶者和乙肝患者，既可以是丁肝的傳染源，也可以成為丁肝病毒的易感者?！?/p>

(二)丁肝傳播途徑　

1、經(jīng)血或血制品傳播 這是HDV主要傳播途徑。HBsAg陽性的獻血員中，3%~12%可檢出抗-HDV。即使輸入HBsAg陰性血，也不能完全排除發(fā)生HBV/HDV聯(lián)合感染的可能性。在血液制品中，反復應用混合血漿制品如Ⅷ因子等，則發(fā)生HDV感染的危險性更大?！?/p>

2、日常生活接觸傳播 主要通過皮膚粘膜的輕微損傷接觸了患者的血液、唾液等體液而造成感染。丁肝也多呈家庭聚集現(xiàn)象可能與此種傳播有關。　

3、性傳播 性亂者和男性同性戀者較易感染HDV。　

4、圍產(chǎn)期傳播 曾有報道l名HBsAg和HBeAg雙陽性的母親，其所生嬰兒發(fā)生HBV和HDV圍產(chǎn)期傳播。但另有6名HBsAg和抗-HBe陽性母親所生嬰兒均末發(fā)生HDV圍產(chǎn)期傳播，說明只有發(fā)生HBV圍產(chǎn)期傳播時，才有可能發(fā)生HDV的圍產(chǎn)期傳播?！?/p>

(三)丁肝群易感性　

人對HDV普遍易感。急性自限性丁肝患者，血清中很快出現(xiàn)抗-HDIgM，但維持時間較短(10~20天)，且不產(chǎn)生抗-HDIgG?？赡芘c急性自限性HDV感染時，釋放至血液的HDV量少，或與HDV在體內持續(xù)時間短，不足以產(chǎn)生有效的抗-HDIgG反應有關?！≡诼訦DV感染時，血清中抗-HDIgM持續(xù)存在，并可產(chǎn)生高滴度抗-HDIgG，說明慢性HDV感染時，由肝組織持續(xù)或反復釋放HDAg至血循環(huán)，從而刺激機體產(chǎn)生抗-HDIgG反應。　

(四)流行特征　

地區(qū)分布HDV感染的地區(qū)分布是根據(jù)HBsAg陽性者中抗-HD的流行率來確定的。血清流行病學調查表明，HDV感染呈全球性分布，但世界各地區(qū)抗-HD的流行情況也不同。我國HDV感染主要在乙型重型肝炎和慢性肝病中合并感染。　　

診斷

急性丁型肝炎的診斷，需靠特異血清學檢查確定。臨床遇到原為慢性HBsAg攜帶者，突然出現(xiàn)似急性肝炎癥狀，或病程中有雙峰型膽紅素和ALT升高者；或原有慢性乙型肝炎突然病情加重，或迅速發(fā)展為慢活肝、重型肝炎者，均應考慮HDV重疊感染，及時進行特異血清學檢查，以助診斷?！　?/p>

治療措施

對HDV感染尚無有效的治療方法，關鍵在于預防。臨床以護肝對癥治療為主。抗病毒藥物如干擾素等主要是干擾HBV-DNA的合成，對HDV-RNA的合成無抑制作用。若HBV復制減少，可使HDV-RNA合成增加。用免疫調節(jié)劑也未見改善?！　?/p>

病原學

自1977年意大利Rizzetto等報告

δ抗原抗體系統(tǒng)以來，通過對δ抗原及相關肝炎的深入研究，對δ因子有了充分了解，1984年Rizzetto等建議命名為丁型肝炎病毒（HDV）、δ肝炎抗原（HDAg）、δ肝炎（HD）。為各國學者所公認。經(jīng)研究表明，HDV為一有缺陷的單股負鏈RNA病毒，必需信賴HBV等嗜肝DNA病毒為其提供外殼，才能進行復制。HDV存在于HBsAg陽性的HDV感染者的肝細胞核內和血清中。主要在肝細胞內復制。HDV易發(fā)生變異。人感染HDV后可明顯抑制HBV-DNA的合成，血清學檢查表明，HDAg出現(xiàn)與血清中HBV-DNA減少相一致，隨著HDAg轉陰和抗-HD出現(xiàn)，HBV-

DNA又恢復到原水平。本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，發(fā)展中國家HBsAg攜帶率較高，有引起HDV感染的基礎。我國調查報告提示有地方性流行，各地HBsAg陽性者HDV感染率為0～32%，總的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先 明顯高于無癥狀HBsAg攜帶者。主要通過輸血和血制品傳播，與乙型肝炎的傳播方式相似，HDV感染大多見于HBV感染者，也可見散發(fā)性HDV感染者，也可見散發(fā)性HDV感染。HDV與HBV重疊感染后，可促使肝損害加重，并易發(fā)展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎。嚴格篩選獻血員是降低輸血后丁型肝炎的有效辦法，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態(tài)的有力措施，也是控制HDV感染切實可行的辦法?！　?/p>

發(fā)病機理

本病發(fā)病機制尚未完全闡明。目前認為HDV對肝細胞有直接損害作用，也有宿主免疫反應的介導。　　

病理改變

HDV能否引起肝細胞特征性病變？各學者報告不一，多數(shù)認為丁型肝炎的病理特點為肝細胞嗜酸性變及小泡狀脂肪性變，伴以炎性細胞浸潤及匯管區(qū)炎癥反應。慢性HBV感染者重疊感染HDV后，有加重肝組織病變現(xiàn)象。但近年有報告，在慢性HBsAg攜帶者有慢性HDV感染其肝組織無明顯改變。在慢活肝與慢遷肝患者，重疊感染HDV后的病情轉歸似與單純HBV感染者無明顯差異。HDAg陽性與HDAg陰性肝組織相比，病變輕重程度無差異?！　?/p>

流行病學

本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，發(fā)展中國家HBsAg攜帶率較高，有引起HDV感染的基礎。我國調查報告提示有地方性流行，各地HBsAg陽性者HDV感染率為0～32%，總的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先 明顯高于無癥狀HBsAg攜帶者?！　?/p>

臨床表現(xiàn)

人感染HDV后，其臨床表現(xiàn)決定于原有HBV感染狀態(tài)。潛伏期4～20周。有下列兩種類型：

1.HDV與HBV同時感染

見于既往無HDV感染， 同時感染HDV與HBV，表現(xiàn)急性丁型肝炎。其臨床癥狀與急性乙型肝炎相似，在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。血清中HBsAg先出現(xiàn)，然后肝內HDAg陽性。急性期患者，血清中HDAg陽性持續(xù)數(shù)日即轉陰，繼而抗-HD IgM陽性，持續(xù)時間短，滴度低。抗-HD IgG則為陰性。

2.HDV與HBV重疊感染

臨床表現(xiàn)多樣，可似急性肝炎，也可為慢性肝炎、重型肝炎。

多見于慢性HBV感染者，其癥狀主要決定于HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者，抑或是HB慢性肝病者。如為HBsAg攜帶者，感染HDV后則表現(xiàn)似急性HBsAg陽性肝炎，但抗-

HBV IgM陰性，較單純HBV感染重。如為HBV慢性肝病，由于HBV持續(xù)感染，HDV不斷復制，使已有肝組織病變加重，可表現(xiàn)為肝炎急性發(fā)作，或加速向慢活肝和肝硬化發(fā)展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情穩(wěn)定，突然癥狀惡化，甚至發(fā)生肝功能衰竭，頗似重型肝炎，應考慮為重疊感染HDV的可能?！　?/p>

輔助檢查

近年丁型肝炎的特異性診斷方法為從肝臟和血清檢測HDAg或HDV-RNA，或從血清檢測抗-HD、抗-HD IgM，均做為診斷的依據(jù)。

1.HDAg

用免疫酶法或放射免疫法檢測血清HDAg，如為陽性，有助于早期診斷。慢性HDV感染時，由于血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫復合物形成存在，須用免疫印跡法（Western Blot）分離HDAg，方法較復雜。肝內HDAg可用免疫熒光法或免疫組化技術檢測，可發(fā)現(xiàn)HDAg位于肝細胞核內或位于肝細胞漿中，有利于診斷。 2.抗-HD、抗-HD IgM

可用免疫酶聯(lián)法或放射免疫法檢測血清抗-HD，是診斷丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3～8周內，絕大多數(shù)均可檢出抗-HD，可持續(xù)至恢復期，由于個例其抗-出現(xiàn)時間與程度不同，在急性感染時數(shù)周內須多次檢測。抗-HD IgM出現(xiàn)較早，一般持續(xù)2～20周，用于早期診斷。高滴度抗HD IgM是診斷急性丁型肝炎的標志。當慢性HDV感染或HDV重疊感染時，抗-HD和抗-HD IgG是識別慢性丁型肝炎的主要標志。目前檢測的抗-HD IgG是識別慢性丁型肝炎的主要標志。目前檢測的抗-HD，實際以IgG型為主。

3.HDV-RNA

采用cDNA探針斑點雜交法檢測；肝組織內HDV-RNA用原位雜交或轉印雜交法檢測。HDV-RNA用原位雜交或轉印雜交法檢測。HDV-HDV陽性是HDV復制和HDV感染的直接證據(jù)。檢測血清HDV-RNA可用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR法）。

總之，血清學檢測，可檢出部分HDV感染的患者，尚有相當一部分患者只有從肝組織檢測HDAg才能確診?！　?/p>

預防

1.嚴格篩選獻血員，保證血液和血制品質量，是降低輸血后丁型肝炎發(fā)病率的有效方法。

2.對HBV易感者，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態(tài)的有力措施，也是控制HDV感染切實可行的方法。

3.嚴格執(zhí)行消毒隔離制度，無菌技術操作，對針刺和注射實行一次性醫(yī)療用具，或一用一消毒，防止醫(yī)源性傳播。

急性病毒性Ｄ型肝炎為臺灣第三類法定傳染病。

根據(jù)香港法例第599章 《預防及控制疾病條例》病毒性肝炎(Viral hepatitis)為需呈報的傳染病。

病毒性肝炎為中華人民共和國乙類法定傳染病。

炎癥 炎癥原因 感染 細菌 病毒 立克次體 支原體 真菌 螺旋體 寄生蟲 物理因素 高溫 低溫 放射性物質 紫外線 機械性損傷 化學因素 外界（強酸 · 強堿 · 松節(jié)油 · 芥子氣等） 體內（代謝產(chǎn)物，如尿素） 免疫反應 I型變態(tài)反應 II型變態(tài)反應 III型變態(tài)反應 IV型變態(tài)反應 自身免疫性疾病 炎癥分類 按時間周期 急性炎癥 慢性炎癥 按組織變化 變質性炎癥 滲出性炎癥（漿液性炎 · 纖維素性炎 · 化膿性炎 · 出血性炎 · 壞死性炎癥 · 卡他性炎） 增生性炎癥 特異性炎癥（結核 ·梅毒 · 麻風 · 淋巴肉芽腫等） 常見炎癥 皮炎 腦炎 角膜炎 結膜炎 中耳炎 鼻炎 牙齦炎 咽炎 扁桃體炎 氣管炎 心肌炎 肺炎 胃炎 肝炎 腸炎 結腸炎 闌尾炎 痢疾 前列腺炎 腎炎 子宮內膜炎 宮頸炎 盆腔炎 尿道炎 甲溝炎 關節(jié)炎 消炎 消炎藥 非甾體類藥物 阿司匹林 · 對乙酰氨基酚 · 雙氯芬酸 · 消炎痛（吲哚美辛） · 布洛芬 · 芬布芬 等 甾體類藥物 腎上腺皮質激素類藥物，即糖皮質激素 抗生素 青霉素類（如青霉素G、青霉素V、阿莫西林、哌拉西林、氨芐西林等） 頭孢菌素類（如頭孢氨芐、頭孢拉定、頭孢呋辛、頭孢曲松、頭孢他啶等） 大環(huán)內酯類（如紅霉素、羅紅霉素、阿齊霉素、乙酰螺旋霉素等） 氨基糖苷類（如鏈霉素、慶大霉素、阿米卡星等） 四環(huán)素類（如四環(huán)素、土霉素、 強力霉素等） 氯霉素類（如氯霉素） 喹諾酮類（如諾氟沙星、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星等） 磺胺類(如復方新諾明 ) 對癥用藥 扁桃體炎 肝炎 過敏性鼻炎 急慢性胃炎 肺炎 風疹 闌尾炎 痢疾 潰瘍性結腸炎 陰道炎局部用藥 霉菌性陰道炎 尿道炎 氣管炎 腎炎 病毒性心肌炎 多發(fā)性神經(jīng)炎 膽囊炎 胰腺炎 腎盂腎炎 胃炎 咽喉炎 其它抗菌消炎類

傳染病 - 法定傳染病 臺灣 第一類 天花 H5N1流感 嚴重急性呼吸道癥候群 鼠疫 狂犬病 第二類 登革熱 德國麻疹 霍亂 流行性斑疹傷寒 白喉 流行性腦脊髓膜炎 西尼羅熱 傷寒 副傷寒 小兒麻痹癥/急性無力肢體麻痹 桿菌性痢疾 阿米巴性痢疾 瘧疾 麻疹 急性病毒性Ａ型肝炎 腸道出血性大腸桿菌感染癥 漢他病毒癥候群 多重抗藥性結核病 屈公病 炭疽病 第三類 腸病毒感染并發(fā)重癥 結核病 人類免疫缺乏病毒感染 漢生病 百日咳 新生兒破傷風 破傷風 急性病毒性Ｂ型肝炎 急性病毒性Ｃ型肝炎 急性病毒性Ｄ型肝炎 急性病毒性Ｅ型肝炎 流行性腮腺炎 梅毒 淋病 侵襲性ｂ型嗜血桿菌感染癥 退伍軍人病 先天性德國麻疹癥候群 日本腦炎 第四類 流感并發(fā)癥 肉毒桿菌中毒 庫賈氏病 鉤端螺旋體病 萊姆病 類鼻疽 地方性斑疹傷寒 Ｑ熱 水痘 恙蟲病 兔熱病 侵襲性肺炎鏈球菌感染癥 皰疹B病毒感染癥 弓形蟲感染癥 布氏桿菌病 第五類 2019新型冠狀病毒感染肺炎 中東呼吸癥候群冠狀病毒感染癥 H7N9流感 黃熱病 伊波拉病毒出血熱 拉薩熱 馬堡病毒出血熱 裂谷熱 中國大陸 甲類 鼠疫 霍亂 乙類 2019新型冠狀病毒感染肺炎 甲型H1N1流感 傳染性非典型肺炎 艾滋病 病毒性肝炎 脊髓灰質炎 人感染高致病性禽流感 麻疹 流行性出血熱 狂犬病 流行性乙型腦炎 登革熱 炭疽 細菌性痢疾和阿米巴性痢疾 肺結核 傷寒和副傷寒 流行性腦脊髓膜炎 百日咳 白喉 新生兒破傷風 猩紅熱 布魯氏菌病 淋病 梅毒 鉤端螺旋體病 血吸蟲病 瘧疾 丙類 流行性感冒 流行性腮腺炎 風疹 急性出血性結膜炎 麻風病 流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒 黑熱病 包蟲病 絲蟲病 除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病 手足口病 香港 急性脊髓灰質炎(小兒麻痺) 阿米巴痢疾 炭疽 桿菌痢疾 肉毒中毒 水痘 基孔肯雅熱 霍亂 社區(qū)型耐甲氧西林金黃葡萄球菌感染 克雅二氏癥 登革熱 白喉 腸病毒71型感染 食物中毒 乙型流感嗜血桿菌感染(侵入性) 漢坦病毒感染 甲型流行性感冒(H2)、變異株甲型流行性感冒(H3N2)、甲型流行性感冒(H5)、甲型流行性感冒(H7)、甲型流行性感冒(H9) 日本腦炎 退伍軍人病 麻風 鉤端螺旋體病 李斯特菌病 瘧疾 麻疹 腦膜炎雙球菌感染(侵入性) 中東呼吸綜合癥 流行性腮腺炎 副傷寒 鼠疫 鸚鵡熱 寇熱 狂犬病 回歸熱 風疹(德國麻疹)及先天性風疹綜合癥 猩紅熱 產(chǎn)志賀毒素大腸桿菌感染 天花 豬鏈球菌感染 破傷風 結核病 傷寒 斑疹傷寒及其他立克次體病 病毒性出血熱 病毒性肝炎 西尼羅河病毒感染 百日咳 黃熱病

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