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黃熱病

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黃熱病(Yellow Fever),又俗稱“黃杰克”、“黑嘔”,是由黑熱病病毒所致的急性傳染病,主要媒介在城市是埃及伊蚊,在農(nóng)村為趨血蚊和非洲伊蚊,傳播途徑是經(jīng)蚊的叮咬。

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目錄

簡介

黃熱病是由黃熱病病毒引起的急性傳染病,埃及伊蚊是主要傳播媒介。國際上將黃熱病定為檢疫傳染病,我國也將其定為甲類傳染病。迄今為止,我國尚無病例的報(bào)道。

黃熱病系蚊傳病毒性急性傳染病,有記載的人間流行已有幾百年,歷史上流行地區(qū)曾波及南美、北美、非洲及歐洲,對(duì)人類造成了極大災(zāi)難。1907年繼天花鼠疫、霍亂后被當(dāng)時(shí)《國際衛(wèi)生公約》列為國際檢疫傳染病。自本世紀(jì)始,黃熱病發(fā)生局限在中、南美洲及非洲中部地區(qū)。40年代至60年代疫情曾一度處于相對(duì)靜息狀態(tài),流行次數(shù)與病例總數(shù)大為減少。但近10幾年來,非洲地區(qū)的黃熱病流行再次引人注目。為此,世界衛(wèi)生組織已號(hào)召有關(guān)政府、部門和機(jī)構(gòu)行動(dòng)起來與黃熱病作斗爭。我國福建、廣東、海南等地存在著該病的傳播媒介,一旦傳人有潛在的流行危險(xiǎn)。而世界各地赴南美、非洲等黃熱病流行區(qū)工作、旅行的人員因感染黃熱病而死亡的病例時(shí)有報(bào)道。故在我國保持對(duì)黃熱病的警惕十分必要。  

研究背景

1648年,美洲的YUCATAN半島首次證實(shí)黃熱病的流行。17~19世紀(jì),此病通過交通運(yùn)輸被帶到歐洲及北美,在差不多兩個(gè)世紀(jì)內(nèi),黃熱病成為美、非、歐三大洲一些地方最嚴(yán)重的瘟疫之一,造成大量人群死亡。 20世紀(jì)以來,本病在北美及歐洲未再發(fā)生,但在中、南美、非洲的一些國家和地區(qū)仍不時(shí)流行。據(jù)WHO(1983)報(bào)告,1979~1982年期間,黃熱病在非洲發(fā)生50例,南美洲發(fā)生695例,估計(jì)實(shí)際病例數(shù)為上述報(bào)告數(shù)的35~ 480倍。

1900年,美國政府派沃爾特和另外三位醫(yī)學(xué)科研人員調(diào)查黃熱病的病因。在哈瓦那,一位名叫卡洛斯.芬萊的古巴醫(yī)生花了19年時(shí)間試圖證明:和瘧疾一樣,黃熱病也是由蚊子引起的。但是,他所有的實(shí)驗(yàn)都失敗了。沃爾特.里德和他的研究小組同意芬萊的理論。

他們讓已經(jīng)叮過的黃熱病人蚊子叮咬自己。盡管他們都得了病并且其中一人因此而死亡,但仍然不能證明蚊子攜帶有黃熱病毒。只有在醫(yī)院的隔離帳篷內(nèi)進(jìn)行對(duì)照實(shí)驗(yàn)后,研究者們才能證明蚊子是罪魁禍?zhǔn)?。一組呆在隔離帳篷內(nèi)的志愿者沒有發(fā)病,另一組被蚊子叮咬過的人有五分患了黃熱病。

圖:1888年,黃熱病在佛羅里達(dá)引廣泛的鞏慌。在這幅畫上,人們正慌忙逃離一位被懷疑患有黃熱病婦女。這種疾病之所以被稱為黃熱病,是因?yàn)椴∪嘶加械?a href="/w/%E9%BB%84%E7%96%B8" title="黃疸">黃疸癥常常導(dǎo)致全身皮膚發(fā)黃。

黃熱病毒引起的急性傳染病。病人常出現(xiàn)黃疸伴發(fā)熱,故名。主要癥狀有發(fā)熱、頭痛、黃疸和出血等。根據(jù)流行學(xué)特點(diǎn)分為城市型和叢林型。應(yīng)用疫苗預(yù)防后,發(fā)病率明顯減低。17~19世紀(jì),本病曾在美洲和非洲及少數(shù)歐洲國家流行,在開鑿巴拿馬運(yùn)河時(shí),幾萬人得病,死亡較多。20世紀(jì)以來,僅局限在中南美洲和非洲。本病的傳播媒介是蚊,城市型黃熱病的傳播媒介是埃及伊蚊,西非也是埃及伊蚊,東非有可能是黃頭伊蚊、白點(diǎn)伊蚊和泰氏伊蚊等。人與人之間是通過蚊叮刺病人傳播的。叢林型黃熱病是獸類的地方病,也是家畜的流行病。若人偶然進(jìn)入森林,被蚊叮刺后可以得病。

1927年通過猴和鼠的接種,獲得了黃熱病毒。此病毒屬于節(jié)肢動(dòng)物傳播的病毒的黃病毒科,是RNA病毒。易感的動(dòng)物限于哺乳動(dòng)物??捎枚喾N細(xì)胞培養(yǎng),例如鼠胚、雞胚、豬腎、地鼠腎、綠猴腎和蚊細(xì)胞。具有嗜內(nèi)臟性和嗜神經(jīng)性。已分離出多株病毒。

黃熱病的主要病變?cè)诟巍⒛I、心、胃、腸等內(nèi)臟。由于肝功能受到損害,凝血因子的合成減少,可以導(dǎo)致上消化道出血、滲血以及皮下出血。也可以發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血。

病人經(jīng)過3~6日潛伏期后出現(xiàn)癥狀,極輕型病人的癥狀類似感冒,只有1~2日的發(fā)熱、頭痛。輕型病例呈急性發(fā)病,有明顯的發(fā)熱、頭痛、惡心、鼻衄、輕度黃疸和蛋白尿,幾日后痊愈。重型病例常突然發(fā)病,表現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱頭痛、背痛、全身痛、惡心、嘔吐、面紅、眼結(jié)合膜充血末梢血液中白細(xì)胞降低。持續(xù)數(shù)日后,癥狀減輕。然后再出現(xiàn)發(fā)熱并開始有黃疸,伴出血傾向,表現(xiàn)為軟腭出血點(diǎn)、鼻衄、牙齦出血、嘔黑色血水,有時(shí)出現(xiàn)蛋白尿甚至無尿。50%病人出現(xiàn)相對(duì)緩脈。意識(shí)清醒。肝功能受損,血膽紅質(zhì)增高,凝血酶原時(shí)間延長,轉(zhuǎn)氨酶升高,肝病重時(shí)可出現(xiàn)低血糖。10~60%病人在6~8日后出現(xiàn)休克、昏迷以致死亡。

本病的診斷可在發(fā)病后4日內(nèi)從血清分離病毒,從尸檢的肝組織更易分離病毒。檢測(cè)急性期恢復(fù)期血清中IgG抗體,滴度有4倍以上升高者有診斷意義。中和試驗(yàn)最靈敏適用。血凝抑制試驗(yàn)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)交叉反應(yīng)。死亡病例可作肝穿刺以檢查肝臟特殊病變。本病無特效治療方法,可以對(duì)癥治療和采用支持療法。由于本病有肝、腎損害,故禁用對(duì)肝、腎有毒性的藥物。滅蚊是預(yù)防本病的基本措施。17D雞胚活疫苗已經(jīng)用了30多年,效果好,副作用少,可明顯減低發(fā)病率。  

流行歷史和現(xiàn)狀

人類記載的第一次黃熱病流行發(fā)生在1648年的墨西哥的尤卡坦半島。此前在加勒比海地區(qū)已有該病存在。17至19世紀(jì)該病通過交通運(yùn)輸、人員流動(dòng)傳人北美和歐洲后,成為美洲、非洲及歐洲部分地區(qū)最嚴(yán)重的傳染病之一,曾造成人群大量死亡及部分社會(huì)活動(dòng)癱瘓。如1741年國27000名士兵攻打哥倫比亞,因20000人感染黃熱病而潰不成軍;1762年國殖民軍侵略古巴,15000名士兵中8000人死于黃熱?。?793年國費(fèi)城黃熱病大流行全市1/5人口死于黃熱病,導(dǎo)致社會(huì)完全解體。其后疫情沿密西西比河深入到北美中心地帶,美國至少有50萬人罹患此?。?800年西班牙發(fā)生大流行,死亡至少6萬人;1851年巴西首都里約熱內(nèi)盧因本病至少死亡23000人;巴拿馬運(yùn)河開鑿第一期工程中曾因本病嚴(yán)重流行而迫使工程停頓;1826年國殖民者人侵非洲時(shí)發(fā)生本病,535名殖民軍在兩個(gè)月中死亡115人;1940年以前,黃熱病在非洲同樣是大小流行不斷造成人員大量死亡。

人類進(jìn)人20世紀(jì)后,黃熱病開始在中、南美洲及非洲形成地方性流行,再也沒有傳出過上述兩地區(qū)。30年代末,黃熱病毒減毒活疫苗17D株研制成功并被廣泛用于流行地區(qū)的預(yù)防接種,黃熱病流行強(qiáng)度明顯受到抑制,尤其是西非法語系國家由于采取普種黃熱疫苗控制黃熱病這一策略,曾一度使黃熱病逐步消失,疫情于間歇和靜止?fàn)顟B(tài)。20世紀(jì)50年代末60年代初人們降低了對(duì)黃熱病的警惕,忽視了對(duì)黃熱病的監(jiān)測(cè)和預(yù)防接種,結(jié)果新的流行又不斷出現(xiàn):如1958年,1959年,扎尹爾和蘇丹相繼出現(xiàn)暴發(fā)流行。1960~1962年埃塞俄比亞發(fā)生嚴(yán)重大流行,100萬人口中約10%感染本病,其中死亡3萬人。

20世紀(jì)60年代以來,非洲和南美洲的黃熱病暴發(fā)一直未曾中斷。每年向世界衛(wèi)生組織報(bào)告的病例數(shù)波動(dòng)在近百例至數(shù)千例不等,形成高峰低谷明顯的流行曲線。在一些國家流行已出現(xiàn)有4-6年的周期性。個(gè)別國家則出現(xiàn)報(bào)告一批病例后20余年銷聲匿跡無病例發(fā)生,突然又報(bào)告相當(dāng)數(shù)量的病例的“偶發(fā)”現(xiàn)象。從報(bào)告病例的國家數(shù)量與報(bào)告病例的總數(shù)來看,非洲黃熱病的疫情遠(yuǎn)比南美洲嚴(yán)重。

然而,目前黃熱病流行國家報(bào)告資料反映的流行情況,可能只是冰山的一角。世界衛(wèi)生組織專家在調(diào)查后指出,近10余年來非洲的黃熱病正在引人注目地傳播,由于衛(wèi)生設(shè)施不足或者誤診等原因,黃熱病例漏報(bào)嚴(yán)重。據(jù)估計(jì)僅非洲大陸33個(gè)黃熱病地方性流行區(qū)國家其每年的病例數(shù)應(yīng)有20余萬。

近年來,歐、美等非黃熱病流行區(qū)人員赴黃熱病疫區(qū)或流行區(qū)而感染黃熱病并死亡的病例時(shí)有報(bào)道。總之,由于目前非洲、南美黃熱病傳播再趨活躍,加上當(dāng)今世界間交往的頻繁及交通工具的便捷,黃熱病的傳人以及赴流行區(qū)感染黃熱病的危險(xiǎn)性均在加大。  

病原學(xué)

病原學(xué)

病原為黃熱病病毒(yellow fever virus),屬黃病毒科(family Flaviviridae)的黃病毒屬(genus Flavivirus),(過去的蟲媒病毒B組)與同屬的登革熱病毒等有交叉免疫反應(yīng)。病毒顆粒呈球形,直徑37~50nm,外有脂蛋白包膜包紅,包膜表面有刺突。病毒基因組為單股正鏈RNA,分子量約為3.8×106,長約11kb,只含有一個(gè)長的開放讀碼框架,約96%的核苷酸在此框架內(nèi)。黃病毒基因組分為二個(gè)區(qū)段:5'端1/4編碼該病毒3個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白,即C蛋白衣殼蛋白)、M蛋白(膜蛋白)和E蛋白(包膜蛋白);3'端3/4編碼7個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白。基因組的5'端和3端均有一段非編碼區(qū)。 E蛋白是主要的包膜糖蛋白,含有病毒血凝素和中和抗原決定簇,可能是某些宿主細(xì)胞表面受體配體,當(dāng)它與受體結(jié)合,可對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生感染。E蛋白樘可能是一種膜融合蛋白,可誘導(dǎo)病毒顆粒的包膜與細(xì)胞膜融合,促使病毒顆粒進(jìn)入細(xì)胞而引起感染。M蛋白能導(dǎo)致病毒的感染性增加,并形成病毒顆粒的表面結(jié)構(gòu)。非結(jié)構(gòu)蛋白的作用尚不十分清楚,在病毒免疫反應(yīng)中可能起重要作用。

黃熱病病毒有嗜內(nèi)臟如肝、腎、心等(人和靈長類)和嗜神經(jīng)(小鼠)的特性。經(jīng)雞胚多次傳代后可獲得作為疫苗的毒力減弱株。易被熱、常用消毒劑、乙醚去氧膽酸鈉等迅速滅活,在50%甘油溶液中可存活數(shù)月,在凍干情況下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感實(shí)驗(yàn)動(dòng)物?! ?/p>

發(fā)病機(jī)理

病毒侵入人體后擴(kuò)散到局部淋巴結(jié),并在其中復(fù)制繁殖,數(shù)日后進(jìn)入血循環(huán)形成病毒血癥,主要累及肝、脾、腎、淋巴結(jié)、骨髓橫紋肌等。以后病毒從血中消失,而在脾、骨髓、淋巴結(jié)等處仍可檢出。病毒的強(qiáng)毒株常主要侵犯肝臟,并引起嚴(yán)重病變。  

病理改變

黃熱病的病理變化乃病毒聚集于各器官組織,并在其中復(fù)制增殖所引起。肝病變主要見于小葉中間帶,肝細(xì)胞呈濁腫、點(diǎn)狀凝固性壞死及嗜酸性透明變性,形成具相當(dāng)特征性的康氏小體(Councilman bodies);嚴(yán)重肝病變可導(dǎo)致深度黃疸、各處出血、低血糖等。腎病變輕重不一;見于近曲小管,小管上皮濁腫、脫落或壞死,管腔充塞顆粒樣碎屑;腎功能減退和尿毒癥血容量減少、腎小管壞死等所引起。心肌有廣泛退行性變和脂肪浸潤,偶有灶性出血,病變常累及竇房結(jié)和希氏束;臨床上可出現(xiàn)心率減慢、心律失常低血壓、心力衰竭等。腦部偶見水腫及灶性出血,系繼發(fā)于腦組織缺氧乳酸血癥代謝改變,而非病毒直接侵犯所致。各臟器組織元炎癥細(xì)胞浸潤,此乃本病的特征之一。出血傾向與血小板減少、血小板功能異常和凝血因子減少有關(guān)?! ?/p>

流行病學(xué)

黃熱病是一種蚊媒性自然疫源性疾病,流行模式可分為城市型和叢林型。叢林型是原發(fā)性自然疫源地,而城市型則由于人類活動(dòng)從前者擴(kuò)散而致。

蚊子

感染蚊叮咬人后,將含黃熱病病毒的唾液注入人體皮下毛細(xì)血管, 迅速擴(kuò)散到局部淋巴結(jié),不斷繁殖,數(shù)日后進(jìn)入血流,形成病毒血癥。然后病毒定位于肝、腎、脾、心、骨髓和淋巴結(jié)等組織器官,即使血中病毒已經(jīng)消失,而組織器官中病毒可依然存在。由于病毒的直接損害作用,引起廣泛組織病變,其中肝臟病理變化最具診斷的特異性。

(一)、傳染源 城市型黃熱病的主要傳染源是病人,起病3天內(nèi)傳染性最強(qiáng);叢林型黃熱病的主要傳染源是熱帶叢林中的猴子以及其他靈長類動(dòng)物。

(二)、傳播媒介 城市型黃熱病的主要傳播媒介為埃及伊蚊,叢林型黃熱病的傳播媒介主要有趨血蚊屬,煞蚊屬,蚊吸血感染后,37℃經(jīng)4天即能傳播。受感染的蚊可終生帶毒,并可經(jīng)卵傳遞。

(三)、易感人群 無免疫力的人群對(duì)黃熱病普遍易感,隱性感染或發(fā)病后均能獲得持久免疫力,其體內(nèi)產(chǎn)生的中和抗體可保持終身,未發(fā)現(xiàn)再感染者。流行區(qū)內(nèi)成人大多有免疫力,故以兒童發(fā)病占多數(shù)。

(四)、流行特征 城市型:以人—埃及伊蚊—人形成循環(huán),無貯存宿主。消滅了埃及伊蚊便可使黃熱病得到控制和消滅, 而在埃及伊蚊重新增多的地方有傳染源進(jìn)入時(shí)又可引起暴發(fā)流行。叢林型:以蚊—猴—蚊形成循環(huán),構(gòu)成黃熱病的自然疫源地。季節(jié)性:非洲和南美洲流行季節(jié)多在3~4 月,此時(shí)雨多,濕度大,氣溫高,利于蚊媒孳生及病毒在蚊體內(nèi)的繁殖。散發(fā)者季節(jié)性不明顯,全年均可發(fā)病?! ?/p>

傳播媒介

黃熱病按傳播媒介蚊種的不同劃分為城市型黃熱病與叢林型黃熱病。由埃及伊蚊傳播的黃熱病稱城市型黃熱病,病例多發(fā)生于城鎮(zhèn)。由埃及伊蚊以外的野棲(非宅棲)蚊種傳播的黃熱病稱叢林型黃熱病,病例多發(fā)生于山野、森林地區(qū)。但在東非部分地區(qū)宅、野兩棲的辛浦森伊蚊也曾導(dǎo)致城市型黃熱病暴發(fā)。埃及伊蚊是黃熱病主要媒介,至今發(fā)現(xiàn)至少有7屬30余種(亞種)嗜血蚊種可在實(shí)驗(yàn)條件下經(jīng)叮咬傳播黃熱病。從自然界捕獲的蚊中能分離到黃熱病毒的已有10余種。有人曾從牛蜱的成蟲和幼蟲體內(nèi)分離出黃熱病毒,并證明對(duì)猴有傳染性。在氣溫37℃時(shí),埃及伊蚊吸人帶病毒血后需4天、28℃時(shí)需1周、22℃時(shí)需3周才有傳染性。蚊子吸人黃熱病毒后會(huì)終身帶毒并可經(jīng)卵傳代。

人對(duì)黃熱病毒普遍易感,感染后可產(chǎn)生終身免疫,未發(fā)現(xiàn)有兩次感染者。  

臨床表現(xiàn)與治療

本病的潛伏期為3~6天,最長可達(dá)13天。感染后大部分病人為輕型或亞臨床感染者,僅少數(shù)病人病情嚴(yán)重終至死亡(約占5%~15%)。

黃熱病根據(jù)病情輕重,可分為極輕型、輕型、重型和惡性型。極輕型和輕型僅靠臨床難以作出診斷,因其發(fā)熱,頭痛,肌痛僅持續(xù)1~2天自愈,難以與流感,登革熱等相鑒別,只有依靠病原學(xué)或血清學(xué)試驗(yàn)方能證實(shí)。這兩型病例數(shù)多,易忽略,是流行病學(xué)上的重要傳染源。重型和惡性型黃熱病,臨床上可分為三期,全病程10天左右。

排隊(duì)接收黃熱病疫苗注射

(一)、感染期(病毒血癥期)急起高熱,可達(dá)40℃以上,可伴畏寒寒顫、劇烈頭痛、背痛、腿痛全身衰竭、眼部充血、鼻衄、惡心嘔吐舌尖舌緣鮮紅,中央有苔,相對(duì)緩脈,上腹不適,壓痛明顯。隨病情逐漸加重,病人煩躁不安,第3天出現(xiàn)黃疸,第4天出現(xiàn)蛋白尿。血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例下降。本期持續(xù)3~4天。

(二)、中毒期 (器官損傷期) 病毒血癥期后,病程第4天左右,病人癥狀可出現(xiàn)短暫的緩解,體溫降低,癥狀改善。但幾小時(shí)~24小時(shí)后癥狀再度出現(xiàn)并加重, 表現(xiàn)為熱度上升,心率減慢,心音低鈍,血壓降低,黃疸加深,尿蛋白量增多,頻繁嘔吐,上腹痛更明顯。各種出血征象相繼出現(xiàn),如牙齦出血,鼻衄,皮膚瘀斑嘔血,黑糞,血尿子宮出血等。如出現(xiàn)頻繁呃逆或嘔吐鮮血,黑便,昏迷,譫妄,無尿等,均為病情轉(zhuǎn)危的先兆,常于第7~9天內(nèi)死亡,偶見暴發(fā)型病例在病程第2-3天死亡,而無明顯肝腎損害。 該期一般3~4天,少數(shù)病例可延長至2周以上。

(三)、恢復(fù)期 從病程第7、8天開始體溫下降,尿蛋白逐漸消失,黃疸漸退, 食欲漸漸恢復(fù)。乏力可持續(xù)1~2周。一般無后遺癥。

(四)、治療 黃熱病尚無特效治療方法。急性期病人應(yīng)就地處理,以防止感染擴(kuò)散。對(duì)病人應(yīng)進(jìn)行精心護(hù)理和對(duì)癥治療。

1、一般處理 應(yīng)臥床休息至完全恢復(fù),加強(qiáng)皮膚及口腔護(hù)理,保持大便通暢,補(bǔ)充維生素B,C,K類,給予流質(zhì)或半流質(zhì)飲食,注意水,電解質(zhì)和酸堿平衡。

2、對(duì)癥處理 高熱時(shí)宜采用物理降溫,可給予少量鎮(zhèn)靜劑, 但阿斯匹林應(yīng)慎用或忌用,因其有抗血小板凝集作用,可誘發(fā)或加重出血。腹痛明顯者可給予阿托品,嘔吐頻繁時(shí)給服胃復(fù)安。有出血征象時(shí)用大劑量維生素K類。腎臟心臟受累時(shí),應(yīng)及時(shí)作相應(yīng)處理,并嚴(yán)密觀察病情變化。  

診斷鑒別

總述

重癥病例的診斷一般無困難,流行病學(xué)資料及一些特殊臨床癥狀如顏面顯著充血、明顯相對(duì)緩脈、大量黑色嘔吐物、大量蛋白尿、黃疸等均有重要參考價(jià)值。輕癥和隱性感染不易確診,常需依賴血清免疫學(xué)試驗(yàn)包括單克隆抗體、ELISA等技術(shù)始能得出結(jié)論,也可采用PCR檢測(cè)血標(biāo)本的病毒RNA,必要時(shí)作血液的乳鼠腦內(nèi)接種以分離病毒。若患者以往未患過同屬病毒感染,則血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、補(bǔ)結(jié)試驗(yàn)等的陽性結(jié)果即可藉以作出診斷。如第2份血清中仍無特異性抗體的出現(xiàn),則可將黃熱病的可能性除外?! ?/p>

并發(fā)癥

重要并發(fā)癥有休克、腸出血、心臟損害、多臟器功能減退以及DIC、細(xì)菌性肺炎腮腺炎等。

輔助  

輔助檢查

(一)一般常規(guī)及生化檢查 早期中性粒細(xì)胞數(shù)減少,血小板計(jì)數(shù)正?;蛏詼p少。血清膽紅素、ALT、AST等升高。病程等4~5天尿蛋白可增高至3~5g/L。大便隱血常呈陽性。腦脊液壓力常增高,細(xì)胞數(shù)正常。心電圖可示ST-T波異常、PR和QT間期改變等。凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間及部分凝血活酶時(shí)間延長見于黃疸病例。

(二)病毒分離 取病程4日以內(nèi)的患者血液注入乳鼠腦內(nèi)或傳代的Vero細(xì)胞,可分離出病毒,并用血清免疫學(xué)進(jìn)行鑒定。

(三)血清免疫學(xué)試驗(yàn) 取急性期及發(fā)病后2~4周的恢復(fù)期血清作IgM抗獲ELISA(IgM ontibodycapture ELISA)、血凝抑制試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)或中和試驗(yàn)。IgM抗體、血凝抑制抗體和中抗體在發(fā)病后5~7天內(nèi)出現(xiàn),CF抗體在病后7~14天內(nèi)出現(xiàn)?;謴?fù)期血清的抗體效價(jià)呈4倍以上增高者可確診為本病。由于IgM和CF抗體存在的時(shí)間相對(duì)較短,效價(jià)升高時(shí)提示近期感染。如血清內(nèi)有特異性IgG抗體且效價(jià)無動(dòng)態(tài)變化,則提示病人過去曾感染過本病。

采用ELISA方法檢測(cè)發(fā)病早期血清中的病毒抗原,有助早期診斷,此方法特異,敏感性較高,可在數(shù)小時(shí)內(nèi)獲結(jié)果,在一般實(shí)驗(yàn)室均可采用。

(四)病毒核酸的檢測(cè) 應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄(RT)-PCR方法檢測(cè)黃病毒RNA,特異性強(qiáng),靈敏度高,國內(nèi)外均有報(bào)道,為本病的早期、快速診斷提供了可靠的方法,但此項(xiàng)檢查需要一定的技術(shù)和條件,一般實(shí)驗(yàn)室難以推廣。

(五)肝穿刺檢查 對(duì)患者不宜進(jìn)行肝穿刺,因可導(dǎo)致出血等嚴(yán)重后果。對(duì)死亡病例可用內(nèi)臟穿刺刀截取小塊肝組織作病理檢查、小鼠接種和酶免疫測(cè)定(應(yīng)用單克隆抗體或人多克隆IgM抗體)?! ?/p>

鑒別診斷

本病須與登革熱、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、惡性瘧、回歸熱病毒性肝炎、藥物性或中毒性黃疸,以及立克次體病、傷寒、其他各種出血熱拉沙熱、非洲出血熱、玻利維亞出血熱阿根廷出血熱等)相區(qū)別。

瘧疾可能與本病合并存在,因此,即使血或骨髓涂片檢出瘧原蟲,也不能除外本病。應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)黃熱病的散發(fā)、早期或輕癥病例,忽視或漏診常可導(dǎo)致本病的爆發(fā)流行?! ?/p>

病區(qū)劃分

目前,世界衛(wèi)生組織依據(jù)下列條件分別將一個(gè)地區(qū)劃分為黃熱病疫區(qū)、黃熱病地方性流行區(qū)或黃熱病易感區(qū)。

黃熱病疫區(qū):指發(fā)現(xiàn)既非外來又非遷移性病例;在人類以外脊椎動(dòng)物的肝脾中發(fā)現(xiàn)黃熱病毒或分離到黃熱病毒的地區(qū)。1950年來,非洲有20個(gè)國家和地區(qū)、南美洲有16個(gè)國家和地區(qū)為黃熱病疫區(qū)。

黃熱病地方性流行區(qū):指存在黃熱病媒介,一年中各月埃及伊蚊指數(shù)超過1的地區(qū)。至今非洲31個(gè)國家和地區(qū),南美洲17個(gè)國家和地區(qū)為黃熱病流行區(qū)。

黃熱病易感區(qū):指雖無黃熱病病毒存在,但當(dāng)?shù)卮嬖谶m于病毒孳生繁殖的埃及伊蚊或任何其他住宅性蚊類或半住宅性蚊類,一旦傳人足以使病毒有繁殖條件的地區(qū)。當(dāng)今世界五大洲有116個(gè)國家和地區(qū)屬黃熱病易感區(qū)?! ?/p>

黃熱病的監(jiān)測(cè)與處理

本病預(yù)防的關(guān)鍵是防蚊、滅蚊及疫苗接種。我國目前尚未發(fā)現(xiàn)黃熱病, 但我國南方地區(qū)如福建、廣東、廣西、海南廣泛存在埃及伊蚊,且黃熱病常與登革熱和瘧疾等病共存,臨床上有時(shí)難以區(qū)別。此外,應(yīng)加強(qiáng)病人入境以及帶毒伊蚊傳入。

(一)、加強(qiáng)國境衛(wèi)生檢疫 黃熱病作為3種國際檢疫的傳染病之一, 對(duì)來自疫區(qū)的人員包括近期去過疫區(qū)的人員必須出示有效的黃熱病預(yù)防接種證書,對(duì)疑似病人應(yīng)進(jìn)行留驗(yàn)觀察,對(duì)來自疫區(qū)的車、船、飛機(jī)及貨物,特別是進(jìn)口的廢舊物品如舊輪胎等必須采取必要的滅蚊措施。

(二)、防蚊滅蚊 是防止本病的重要措施,應(yīng)以消滅伊蚊孳生地為重點(diǎn),廣泛開展愛國衛(wèi)生運(yùn)動(dòng),填平水流洼地,噴灑殺蟲劑馬拉硫磷或50% 殺螟松。流行區(qū)可用飛機(jī)對(duì)城市及其周圍作超低容量噴灑,馬拉硫磷為30~ 50ml/畝,50%殺螟松為150~200ml/畝。室內(nèi)除采用常規(guī)防蚊方法外,尚可用1%甲醚菊脂氣霧劑或苯醚菊脂乳劑噴灑,劑量0.3~0.5ml/m3。

(三)、預(yù)防接種 在黃熱病疫區(qū)居住或去疫區(qū)旅行的人員,都必須進(jìn)行黃熱病疫苗的預(yù)防接種,根據(jù)世界衛(wèi)生組織的規(guī)定,黃熱病疫苗預(yù)防接種的免疫期自接種后第10日起10年內(nèi)有效?! ?/p>

預(yù)防措施

主要是要對(duì)飛機(jī)輪船作徹底的滅蚊處理。對(duì)來自疫區(qū)的人進(jìn)行檢疫,還要檢查貨物及交通工具中是否攜帶蚊子。將去疫區(qū)的人,出發(fā)前10天要進(jìn)行疫苗接種,在疫區(qū)睡覺要使用蚊帳。在有伊蚊地區(qū)開展滅蚊運(yùn)動(dòng),消滅蚊子孳生地,堵樹洞,填埋小面積水坑,去除室內(nèi)外無用的容器等。

注射疫苗

今天,仍然有一些國家存在著黃熱病。如果作為一個(gè)游客要到這些國家去,必須先證明自己已經(jīng)接種了預(yù)防黃熱病的疫苗。

是黃熱病病毒所引起的急性傳染病,經(jīng)伊蚊傳播。主要流行于非洲和中南美洲,臨床特征有發(fā)熱、劇烈頭痛黃疸、出血、蛋白尿。我國尚未發(fā)現(xiàn)本病?! ?/p>

預(yù)防保健

1.管理傳染源 患者宜就地治療,予以防蚊隔離。加強(qiáng)國境檢疫,要求來自疫區(qū)的旅行者必需持有效的預(yù)防接種證書。

2.切斷傳播途徑 本病流行的規(guī)模取決于適于媒介蚊蟲密度增加的條件,防蚊、滅蚊是重要措施之一。

3.保護(hù)易感者 預(yù)防接種是防止暴發(fā)流行和保護(hù)易感者的有效措施。長期使用的歷史證明黃熱病減毒活疫苗17D是一種有效的疫苗,劑量0.5~1.0ml皮下注射一次即可,接種后7~9天即可產(chǎn)生免疫力,保持10年以上,雞蛋過敏者應(yīng)慎用。自1945年應(yīng)用以來總劑量已達(dá)20億人份,只發(fā)現(xiàn)18例腦炎與疫苗有短暫的聯(lián)系,其中15例年齡均在4個(gè)月或4個(gè)月以下的兒童,提示這種減毒活疫苗有嗜神經(jīng)性,特別是對(duì)未成熟神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用是明確的。有的國家規(guī)定6個(gè)月以下兒童不應(yīng)接種。近期研究表明黃熱病疫苗與乙肝疫苗、脊髓灰質(zhì)炎疫苗、傷寒Vi多糖菌苗聯(lián)合接種,均不會(huì)減低各自的免疫效果副反應(yīng)也未增加。

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