循環(huán)障礙
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循環(huán)障礙(circulatory disturbance)，心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能以及血液容量和性質(zhì)的異?；蚴д{(diào)。常導(dǎo)致組織代謝機(jī)能混亂，甚至造成組織死亡。分全身性和局部性?xún)煞N。前者由心臟血管系統(tǒng)的疾病或血液本身狀態(tài)的改變所造成，并波及全身各器官；后者則是機(jī)體某一局部或個(gè)別器官發(fā)生的循環(huán)障礙。二者之間存在密切聯(lián)系。局部性循環(huán)障礙常是全身性循環(huán)障礙的局部表現(xiàn)，如心力衰竭時(shí)常見(jiàn)四肢和胸前水腫；全身性循環(huán)障礙又可因局部性循環(huán)障礙而引起，如局部創(chuàng)傷的大出血可使血量減少，引起全身性貧血。
局部性血液循環(huán)障礙主要有下列表現(xiàn)形式：
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充血
又稱(chēng)動(dòng)脈性充血。因小動(dòng)脈擴(kuò)張而使流入局部組織和器官中的血量增多的現(xiàn)象?？煞稚硇猿溲?a href="/w/%E7%97%85%E7%90%86" title="病理">病理性充血兩類(lèi)。前者如采食后的胃腸道充血、運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌肉充血等。后者在致病因子作用下發(fā)生，如炎癥早期呈現(xiàn)的充血，具有積極防御的意義。充血的機(jī)制基本上是神經(jīng)性的，由于各種感受器受到刺激時(shí)反射性地抑制了收縮血管神經(jīng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張而充血。此外，血管壁本身狀態(tài)的改變也有一定作用。如在炎癥過(guò)程中，構(gòu)成血管壁的各種組織成分在生物活性物質(zhì)（如組織胺、多肽腺苷酸、腺苷等）的直接作用下，可使血管平滑肌的緊張度下降，從而使血管擴(kuò)張充血。充血時(shí)組織含血量增多，富含氧氣，血流加快，因此局部溫度升高，色澤鮮紅，體積腫大，血管搏動(dòng)明顯，代謝旺盛，機(jī)能增強(qiáng)。病因消除后常見(jiàn)恢復(fù)。但若充血程度嚴(yán)重且持久，則可能引起局部血壓升高，甚至血管破裂出血。也可以由于致病因素的持續(xù)刺激和代謝產(chǎn)物的長(zhǎng)期蓄積，導(dǎo)致血管壁神經(jīng)肌肉麻痹，而發(fā)展成郁血、水腫和出血。
郁血
又稱(chēng)靜脈性充血。指靜脈血液回流發(fā)生障礙，造成靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)郁積大量血液的病理過(guò)程。局部性郁血可由局部靜脈管腔狹窄或阻塞引起，如見(jiàn)于腸捻轉(zhuǎn)或靜脈內(nèi)形成血栓等。全身性郁血主要由于心臟機(jī)能障礙或肺循環(huán)障礙所致，馬患傳染性貧血時(shí)常見(jiàn)。慢性豬丹毒伴發(fā)心臟瓣膜炎時(shí)，也可引起肝或肺的郁血或全身性郁血。此外，氣胸及胸水時(shí)可因胸內(nèi)壓增高導(dǎo)致靜脈回流受阻而繼發(fā)全身性郁血。郁血組織由于蓄積多量血液而血流緩慢，含氧量減少，還原血紅蛋白則增多，從而呈現(xiàn)暗紅色或藍(lán)紫色（發(fā)紺）。小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張充血?jiǎng)t血壓增高，血管壁通透性也增高，并出現(xiàn)明顯水腫，體表郁血部分的溫度降低。郁血對(duì)機(jī)體的影響因發(fā)生的原因、部位和持續(xù)時(shí)間而有不同。短時(shí)間郁血可在去除病因后或由于代償作用而恢復(fù)正常；長(zhǎng)時(shí)間慢性郁血?jiǎng)t可引起組織水腫和出血，甚至發(fā)生萎縮、變性和壞死。有時(shí)間質(zhì)結(jié)締組織的增生，可導(dǎo)致郁血器官硬化，產(chǎn)生機(jī)能障礙。
出血
指血液流出血管，或紅細(xì)胞滲出。血液流出體外的稱(chēng)外出血；流入體腔或組織內(nèi)的稱(chēng)內(nèi)出血。血管壁破裂是出血的直接原因，多見(jiàn)于外傷和炎癥。滲出性出血時(shí)血管壁無(wú)明顯的解剖學(xué)變化，紅細(xì)胞由通透性增高的毛細(xì)血管壁漏出，呈斑點(diǎn)狀出血。血管壁通透性的變化與血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的反射性失調(diào)有關(guān)。中毒及某些傳染病（如豬瘟、炭疽、出血性敗血病及馬傳染性貧血病等）、寄生蟲(chóng)病（如牛泰勒蟲(chóng)?。?a href="/w/%E7%94%B5%E5%87%BB" title="電擊">電擊性休克和彌散性血管內(nèi)凝血，均可引起全身性滲出性出血。小的出血灶可以完全吸收，較大出血灶的完全吸收則較難，一般是被結(jié)締組織取代或包圍（包囊形成）。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血的部位、數(shù)量、速度和持續(xù)時(shí)間。心臟或大動(dòng)脈破裂出血時(shí)，由于血壓高，血流快，可引起急性大失血，后果嚴(yán)重。當(dāng)出血量超過(guò)全血量的2/3，而機(jī)體代償機(jī)能又不足時(shí)，可因腦和心臟缺氧而導(dǎo)致死亡。腦內(nèi)出血由于局部神經(jīng)組織受害，可引起身體相應(yīng)部位的機(jī)能障礙，甚至突然死亡。心包積血較多可使心跳停止。心傳導(dǎo)部分的小出血可使心收縮機(jī)能失調(diào)。全身較大面積的小出血或長(zhǎng)期持續(xù)小出血時(shí)則引起全身性貧血。
血栓形成
在活體的血管或心臟內(nèi)從血液成分中析出固體物質(zhì)的過(guò)程。所形成的固體稱(chēng)為血栓。形成的原因有：①血管內(nèi)膜損傷?？蓪?dǎo)致抗凝作用消失；病變內(nèi)膜粗糙不平，血小板易在受損部聚集，也會(huì)激活凝血過(guò)程，促使血栓形成。②血流狀態(tài)改變。如心力衰竭時(shí)靜脈和毛細(xì)血管血流不暢，血小板容易析出和沉淀于血管壁附近，為其相互粘著和形成血栓創(chuàng)造了條件。③血液性質(zhì)變化。主要指血液凝固性的增高。如創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)和大失血時(shí)血液中血小板數(shù)量增加，粘性增強(qiáng)，凝血酶元和纖維蛋白元也有所增多，使血液的凝固性增高，促進(jìn)血栓形成。上述3種因素常同時(shí)存在，并互為影響。
血管中形成的血栓，一般可被白細(xì)胞崩解后釋放的蛋白分解酶逐漸溶解而完全消散，無(wú)不良后果。較大的血栓則往往不能完全溶解，血管壁內(nèi)結(jié)締組織可產(chǎn)生肉芽組織，逐漸把它機(jī)化，結(jié)果造成血管腔狹窄或阻塞。有時(shí)也可在已經(jīng)機(jī)化的血栓中形成新的血管，使血流部分地，或全部地恢復(fù)，稱(chēng)為血管的“再通”。少數(shù)未機(jī)化的血栓也可能因鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化，在血管內(nèi)形成結(jié)石，稱(chēng)為靜脈石或動(dòng)脈石。血栓的止血作用是其對(duì)機(jī)體有利的一面。但在動(dòng)脈管內(nèi)形成的血栓可阻塞血流使局部組織因缺血而發(fā)生壞死（梗死）。靜脈管被血栓阻塞后可發(fā)生郁血和水腫。有時(shí)血栓在血管內(nèi)會(huì)整個(gè)地或部分地脫落，并隨血流運(yùn)行，成為栓子，可引起栓塞。例如左心瓣膜上的血栓碎片脫落后，很容易造成腎和脾的栓塞，引起貧血性梗死。除血栓栓子外，其他常見(jiàn)的栓子有空氣、脂肪、瘤細(xì)胞、細(xì)菌團(tuán)塊及寄生蟲(chóng)等。
彌散性血管內(nèi)凝血
見(jiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。
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