臨床生物化學(xué)/肝細(xì)胞損傷時(shí)的代謝障礙
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（一）肝細(xì)胞損傷時(shí)蛋白質(zhì)代謝的變化
肝細(xì)胞合成白蛋白的能力很強(qiáng)，正常人每天能合成10g。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，血漿膠體滲透壓可因白蛋白的合成不足而降低，同時(shí)球蛋白濃度（尤其γ-球蛋白）反而增高，導(dǎo)致血漿白蛋白與球蛋白的比值（A/G）降低。在重癥肝炎及急性黃色肝萎縮時(shí)，可見α、β及γ球蛋白降低。肝細(xì)胞損傷時(shí)血清游離氨基酸增加，甚至從尿中丟失，這可能是由于肝細(xì)胞處理氨基酸的能力下降所致。肝細(xì)胞損傷時(shí)合成尿素的能力降低，可引起血氨增高。
肝細(xì)胞損傷時(shí)肝細(xì)胞（胞質(zhì)，線粒體等）內(nèi)多種酶可逸入血中，使血中多種酶活性增高。
（二）肝細(xì)胞損傷時(shí)的脂類代謝變化
肝細(xì)胞損傷時(shí)可導(dǎo)致脂肪肝的形成。肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)有甘油三酯的蓄積，這是由于甘油三酯在肝細(xì)胞內(nèi)的合成與其向體循環(huán)中釋放間的平衡失調(diào)所致。在脂肪肝的肝細(xì)胞線粒體內(nèi)，ATP、NAD及細(xì)胞色素C的含量常顯著減少，由于糖代謝障礙而引起脂肪動(dòng)員的增加。脂肪肝時(shí)磷脂酰膽堿顯著減少，可能是由于缺氧或氧化磷酸化障礙，致使ATP和CDP-膽堿的形成不足，造成磷脂及VLDL的合成障礙，導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪向體循環(huán)的釋放不足，促使肝細(xì)胞中甘油三酯的堆積。
在重度肝細(xì)胞損傷時(shí)，肝細(xì)胞合成膽固醇的能力降低，這種情況見于嚴(yán)重的肝細(xì)胞炎癥及變性壞死。肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，膽固醇酯的合成也降低。某些慢性肝損傷時(shí)，由于糖代謝障礙，糖利用減少，脂肪分解增加，可導(dǎo)致酮癥。
（三）肝細(xì)胞損傷時(shí)糖代謝的變化
當(dāng)肝細(xì)胞損傷（尤其肝炎）時(shí)，肝內(nèi)糖代謝有關(guān)酶類的特征性變化是：活性增高的酶有G6P脫氫酶、6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶、磷酸甘油醛脫氫酶、丙酮酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶等。
活性降低的酶是葡萄糖-6-磷酸酶、醛縮酶、磷酸甘油脫氫酶、異檸檬酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酶等。
由上述酶譜變化可以看出：肝細(xì)胞損傷時(shí)糖代謝變化的特點(diǎn)是磷酸戊糖途徑及糖酵解途徑相對(duì)增強(qiáng)，嚴(yán)重肝損傷時(shí)糖有氧氧化及三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)不佳，血中丙酮酸量可顯著上升。慢性肝病時(shí)血中α-酮戊二酸量與癥狀平行地增加。不同肝病時(shí)耐糖曲線可呈低平型、高峰型、高坡型等異常曲線。
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