臨床生物化學(xué)/肝脂酶
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肝脂酶（hepaticlipase或hepatiltriglyceridase或hepaticendothelaillipase，HL或HTGL）屬于與血液循環(huán)中內(nèi)源性TG代謝有關(guān)的酶之一，與LPL在功能上有相似之處，然而卻是兩種不同性質(zhì)的酶。其特點(diǎn)是：①HL活性不需要ApoCⅡ作為激活劑；②SDS可抑制HL活性，而不受高鹽濃度及魚精蛋白的抑制；③主要作用于小顆粒脂蛋白，如VLDL、殘粒殘余CM及HDL，同時又調(diào)節(jié)膽固醇從周圍組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝，使肝內(nèi)的VLDL轉(zhuǎn)化為LDL。經(jīng)人及鼠cDNA克隆的DNA序列表明，HL是共有2個N連接多聚糖鏈的糖蛋白，含有499個氨基酸殘基，分子量53ku，基因位于第15號染色體上。與分解代謝有關(guān)的絲氨酸位于145位。LPL和HL的基因同屬一組基因族，在進(jìn)化上較為保守。
HL在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中合成，在合成過程中，酶蛋白的糖化及緊隨著的低聚糖化修飾過程是分泌HL的必要條件。免疫電鏡研究表明，HL位于肝竇狀隙內(nèi)皮細(xì)胞表面，在肝素化后，HL可釋放到血漿。激素可調(diào)節(jié)HL的釋放，主要是類固醇激素，如雄性激素可升高HL酶活性，而雌性激素則相反。錄懷孕或泌乳時，肝素化后血漿中HL活力與血漿的游離膽固醇或類固醇也呈負(fù)相關(guān)，腎上腺素抑制HL酶活性。另外胰島素和甲狀腺素在控制HL活力中有作用。
HL主要作用于VLDL、β-VLDL及VLDL殘粒中的TG。HDL中積累的未酯化膽固醇在HL作用下由肝攝取，在HDL3轉(zhuǎn)化為HDL2的過程中可防止肝外組織過量膽固醇的積累，其中HL起重要作用。
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