醫(yī)學微生物學/病毒感染細胞的類型

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醫(yī)學微生物學

病毒的感染與免疫
- 病毒對機體的致病作用
  - 病毒感染細胞的類型
  - 病毒感染機體的類型
  - 病毒與癌癥
  - 病毒的致病機理

病毒與宿主細胞的相互作用中，病毒在細胞內(nèi)復制是關(guān)鍵，據(jù)此可確定病毒感染細胞的類型和細胞的最終結(jié)局。

（一）殺細胞性感染（Cytociticinfection）

病毒在宿主細胞內(nèi)復制增殖中，阻斷了細胞自身的合成代謝，胞漿膜功能衰退，待病毒復制成熟后，在很短的時間內(nèi)，一次釋放出大量病毒，以致細胞裂解；同時，又引起細胞內(nèi)溶酶體膜的通透性增高，釋放出過多的水解酶于胞漿中，而使細胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細胞。脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬于這一類。

（二）穩(wěn)定性感染(Steadystate infection)

有囊膜的病毒在細胞內(nèi)增殖過程中，不阻礙細胞本身的代謝，也不改變?nèi)苊阁w膜的通透性，因而不會使細胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來，在一段時間內(nèi)，逐個釋放出，只有機械性損傷和合成產(chǎn)物的毒害，可使細胞發(fā)生混濁腫脹、皺縮、出現(xiàn)輕微的細胞病變，在一段時間內(nèi)宿主細胞并不立即死亡。有時受染細胞還可增殖，病毒可傳給子代細胞，或通過直接接觸，感染鄰近的細胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬于這一類型。

（三）整合感染(Integratedinfection)

某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉(zhuǎn)錄病毒合成的cDNA插入宿主細胞基因中，形成前病毒(Provirus)，導致細胞遺傳性狀的改變，稱為整合感染。整合的宿主細胞不復制期間為潛伏感染，偶爾復制出完整病毒時為復發(fā)感染。在適宜條件下細胞也可轉(zhuǎn)化為癌細胞，細胞膜上出現(xiàn)腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染。

表22-1 引起人類惡性腫瘤的病毒

病毒	所致腫瘤	致癌復合因素
逆轉(zhuǎn)錄病毒人類嗜T淋巴細胞病1型（HTLV-1） DNA病毒 EB 病毒單純皰疹病毒Ⅲ型（HSV-2）人乳頭瘤病毒（HPV）乙型肺炎病毒（HBV）	成人T細胞白血病/淋巴瘤 Burkitts淋巴瘤鼻咽癌子宮頸癌（？）皮膚癌子宮頸癌肝癌	瘧疾飲食中亞硝胺，遺傳因素日光吸咽、其他病毒感染如HSV 黃曲霉毒素酒精

表22-2 病毒感染細胞的類型

作用類型	病毒復制和釋放	宿主細胞的死亡	感染細胞膜抗原的改變	機體抗病毒的免疫機制
殺細胞穩(wěn) 定整合	一次，大量釋放出芽，逐個釋出無，或幾乎無	+ +/- -	- + ±	體液免疫為主體液與細胞免疫細胞免疫為主