病理生理學/呼吸衰竭時中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征
- 呼吸衰竭時機體的主要機能代謝變化
  - 呼吸衰竭時氣體代謝變化
  - 呼吸衰竭時酸堿平衡及電解質紊亂
  - 呼吸衰竭時呼吸系統(tǒng)變化
  - 呼吸衰竭時中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
  - 呼吸衰竭時循環(huán)系統(tǒng)變化
  - 呼吸衰竭時腎功能變化
  - 呼吸衰竭時胃腸道變化

呼吸衰竭時，由于低氧血癥與高碳酸血癥的作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能可發(fā)生明顯變化，輕度時可使興奮性升高，嚴重時將發(fā)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，直接威脅生命。低氧血癥和高碳酸血癥的作用很難截然分開。

中樞神經(jīng)對缺氧很敏感，故最易受損。Pao₂為8.0kPa(60mmHg)時可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如Pao₂迅速降至5.33～6.66kPa(40～50mmHg)以下時，就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡，以致驚厥和昏迷，Pao₂低于2.67kPa(20mmHg)時,只需幾分鐘就可造成神經(jīng)細胞的不可逆性損害。

二氧化碳潴留發(fā)生迅速而嚴重時，也能引起嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱為二氧化碳麻醉。一般認為，當Paco₂超過10.7kPa(80mmHg)時，可引起頭痛，頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等。其可能的作用機制如下：

（一）二氧化碳直接作用于腦血管，使之擴張。一般認為Paco₂升高1.33kPa(10mmHg)，腦血流量約可增50％；由此可以影響腦循環(huán)，并引起毛細血管通透性增高，其結果是腦血管充血、間質水腫、顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴重時還可導致腦疝形成。

（二）正常腦脊液的緩沖作用較血液為弱，其pH也較低（7.33～7.40），而Pco₂卻比動脈血的高，血液中的碳酸氫離子及氫離子又不易進出腦脊液，故后者的酸堿調(diào)節(jié)需時較長。Ⅱ型呼吸衰竭病人的腦脊液中二氧化碳也增多，但因腦脊液緩沖能力差，故氫離子濃度增高的程度大于血液，繼而又可加重細胞內(nèi)酸中毒，使神經(jīng)細胞的功能發(fā)生障礙，細胞膜結構受損，通透性增高。這些變化一方面改變神經(jīng)細胞內(nèi)外離子分布，另一方面使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋出的各種水解酶，能促使蛋白分解與細胞死亡。細胞內(nèi)外離子分布的改變和細胞內(nèi)蛋白分解又可使細胞內(nèi)滲透壓升高，促使腦細胞腫脹，顱內(nèi)壓升高。