病理生理學(xué)/缺氧時(shí)的循環(huán)功能障礙
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嚴(yán)重的全身性缺氧時(shí)，心臟可受累，如高原性心臟病、肺原性心臟病、貧血性心臟病等，甚而發(fā)生心力衰竭。今以高原性心臟病為例說(shuō)明缺氧引起循環(huán)障礙的機(jī)制。
1、肺動(dòng)脈高壓 肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)可增加肺循環(huán)阻力，可導(dǎo)致嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓。慢性缺氧使肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期處于收縮狀態(tài)，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致紅細(xì)胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循環(huán)阻力。肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右心室肥大，甚至心力衰竭。
2、心肌的收縮與舒張功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，甚而使心肌發(fā)生變性、壞死。（參閱第十四章心血管系統(tǒng)病理生理學(xué)）
3、心律失常 嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動(dòng)過(guò)緩、期前收縮、甚至發(fā)生心室纖顫致死。心動(dòng)過(guò)緩可能為嚴(yán)重的PaO2降低對(duì)頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激，反射性地興奮迷走神經(jīng)所致。此外，持久缺氧也往往顯示副交感優(yōu)勢(shì)使心率變慢。期前收縮與室顫的發(fā)生與心肌細(xì)胞內(nèi)K+減少、Na+增加使靜息膜電位降低、心肌興奮性增高、和傳導(dǎo)性降低有關(guān)。缺氧部位的心肌靜息膜電位降低，使其與相鄰較完好的心肌之間形成電位差，從而產(chǎn)生“損傷電流”，可成為異位激動(dòng)的起源，嚴(yán)重的心肌受損可導(dǎo)致完全的傳導(dǎo)阻滯。
4、靜脈回流減少 腦嚴(yán)重缺氧時(shí)，呼吸中樞的抑制使胸廓運(yùn)動(dòng)減弱，可導(dǎo)致靜脈回流減少，全身性極嚴(yán)重而持久的缺氧使體內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物，后者可直接擴(kuò)張外周血管，使外周血管床擴(kuò)大，大量血液淤積在外周，回心血量減少，使心輸出量減少，而引起循環(huán)循衰竭。
除以上所述神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸與循環(huán)系統(tǒng)機(jī)能障礙外，肝、腎、消化道、內(nèi)分泌等各系統(tǒng)的功能均可因嚴(yán)重缺氧而受損害。
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