緩激肽
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緩激肽(bradykinin,BK)是一種具有心臟保護(hù)作用的9肽物質(zhì)，它可以縮小急性缺血再灌注心肌的梗死面積，醫(yī)學(xué)證實BK還對缺血再灌注心肌具有延遲性保護(hù)作用.
緩激肽中文名稱：緩激肽
英文名稱：Bradykinin。BK
臨床意義：
降低：血漿緩激肽降低見于肝硬化失代償期。尿液緩激肽降低見于慢性腎小球腎炎、肝硬化、原發(fā)性高血壓。BK是一種心臟保護(hù)因子.以往研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血前及缺血再灌注過程中局部注射BK可以縮小心肌梗死面積，降低缺血再灌注心律失常發(fā)生率.同時BK還可以改善缺血心肌的能量代謝，提高缺血心肌內(nèi)的高能磷酸化合物及糖原的貯備.近來有些學(xué)者利用BK的B2 受體基因敲除小鼠，發(fā)現(xiàn)在這些動物上，血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑喪失了起心血管的保護(hù)作用.這充分說明血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑的心血管的保護(hù)作用依賴于BK.并且有文獻(xiàn)證實，BK還參與了心肌缺血預(yù)處理的早期相及遠(yuǎn)距離的保護(hù)作用.近來Ebrahim等先后發(fā)現(xiàn)BK對缺血再灌注具有延遲性保護(hù)作用，并且還參與了心肌缺血預(yù)處理的延遲相保護(hù)作用.但BK對缺血心肌的能量代謝的延遲性影響尚未見報道.本文研究了BK預(yù)處理24h后，兔心肌缺血再灌注過程中能量代謝的變化.
研究發(fā)現(xiàn)BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解減少，乳酸生成降低，從而提高心肌的抗缺血能力，并且這一結(jié)果也部分解釋了我們以前所發(fā)現(xiàn)的BK對暈厥心肌的保護(hù)作用.在心肌缺血40min時，各組的能量代謝指標(biāo)無明顯差異，這可能是由于過長的心肌缺血導(dǎo)致了心肌能量儲備的耗竭及心肌代謝活動的停止所致.再灌注結(jié)束后，BK組心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高于對照組，乳酸的含量與對照組相比明顯降低，這可能是與我們以前發(fā)現(xiàn)的BK預(yù)處理可以延遲性降低缺血再灌注心肌梗死面積有關(guān).不難理解，BK組心肌缺血區(qū)存活心肌的數(shù)目明顯多于對照組，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量勢必要高于對照組，而乳酸的含量則要低于對照組.但BK為何可改善缺血早期的能量代謝尚需進(jìn)一步的探討.
又稱舒緩激肽。英文bradykinin，brady即是緩慢的意思。
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