致病菌
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凡能引起人類疾病的細(xì)菌,統(tǒng)稱為病原菌或致病菌(Pathogenic bacterium)。
細(xì)菌在人體內(nèi)寄生，增殖并引起疾病的特性稱為細(xì)菌的致病性或病原性（Pathogenicity)。致病性是細(xì)菌種的特征之一，具有質(zhì)的概念，如鼠疫細(xì)菌引起鼠疫，結(jié)核桿菌引起結(jié)核。致病性強(qiáng)弱程度以毒力(Virulence)表示，是量的概念。各種細(xì)菌的毒力不同，并可因宿主種類及環(huán)境條件不同而發(fā)生變化。同一種細(xì)菌也有強(qiáng)毒、弱毒與無毒菌株之分。細(xì)菌的毒力常用半數(shù)死量(Median lethal dose, LD50)或半數(shù)感染量(Median infective dose,ID50)表示，其含義是在單位時(shí)間內(nèi)，通過一定途徑，使一定體重的某種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物半數(shù)死亡或被感染所需的最少量的細(xì)菌數(shù)或細(xì)菌毒素量。
病原菌的致病作用與其毒力、侵入機(jī)體的數(shù)量、侵入途徑及機(jī)體的免疫狀態(tài)密切相關(guān)。
目錄 |
細(xì)菌的毒力
構(gòu)成病原菌毒力的主要因素是侵襲力和毒素。
侵襲力
侵襲力（Invasiness）是指細(xì)菌突破機(jī)體的防御機(jī)能，在體內(nèi)定居、繁殖及擴(kuò)散、蔓延的能力。構(gòu)成侵襲力的主要物質(zhì)有細(xì)菌的酶、莢膜及其他表面結(jié)構(gòu)物質(zhì)。
毒素
細(xì)菌毒素（Toxin）按其來源、性質(zhì)和作用的不同，可分為外毒素和內(nèi)毒素兩大類。
外毒素
有些細(xì)菌在生長過程中，能產(chǎn)生外毒素（Exotoxin），并可從菌體擴(kuò)散到環(huán)境中。若將產(chǎn)生外毒素細(xì)菌的液體培養(yǎng)基用濾菌器過濾除菌，即能獲得外毒素。
外毒素毒性強(qiáng)，小劑量即能使易感機(jī)體致死。如純化的肉毒桿菌外毒素毒性最強(qiáng)，1mg可殺死2，000萬只小白鼠；破傷風(fēng)毒素對小白鼠的致死量為10-6mg;白喉毒素對豚鼠的致死量為10-3mg。
產(chǎn)生外毒素的細(xì)菌主要是某些革蘭氏陽性菌，也有少數(shù)是革蘭氏陰性菌，如志賀氏痢疾桿菌的神經(jīng)毒素、霍亂弧菌的腸毒素等。外毒素具親組織性，選擇性地作用于某些組織和器官，引起特殊病變。例如破傷風(fēng)桿菌、肉毒桿菌及白喉?xiàng)U菌所產(chǎn)生的外毒素，雖對神經(jīng)系統(tǒng)都有作用，但作用部位不同，臨床癥狀亦不相同。破傷風(fēng)桿菌毒素能阻斷膽堿能神經(jīng)末梢傳遞介質(zhì)（乙酰膽堿）的釋放，麻痹運(yùn)動(dòng)神末梢，出現(xiàn)眼及咽肌等的麻痹；白喉?xiàng)U菌外毒素有和周圍神經(jīng)末梢及特殊組織（如心肌）的親和力，通過抑制蛋白質(zhì)合成可引起心肌炎、腎上腺出血及神經(jīng)麻痹等。有些細(xì)菌的外毒素已證實(shí)為一種特殊酶。例如產(chǎn)氣莢膜的甲種毒素是卵磷脂酶，作用在細(xì)胞膜的磷脂上，引起溶血和細(xì)胞壞死等。
一般外毒素是蛋白質(zhì)，分子量27，000-900，000，不耐熱。白喉毒素經(jīng)加溫58～60℃1～2小時(shí)，破傷風(fēng)毒素60℃20分鐘即可被破壞。外毒素可被蛋白酶分解，遇酸發(fā)生變性。在甲醛作用下可以脫毒成類毒素，但保持抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的抗毒素。
內(nèi)毒素
內(nèi)毒素（Eedotoxin）存在于菌體內(nèi)，是菌體的結(jié)構(gòu)成份。細(xì)菌在生活狀態(tài)時(shí)不釋放出來，只有當(dāng)菌體自溶或用人工方法使細(xì)菌裂解后才釋放，故稱內(nèi)毒素。大多數(shù)革蘭氏陰性都有內(nèi)毒素，如沙門氏菌、痢疾桿菌、大腸桿菌、奈瑟氏球菌等。
內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素對組織細(xì)胞的選擇性不強(qiáng)，不同革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，引起的病理變和臨床癥狀大致相同。
- 發(fā)熱反應(yīng)：內(nèi)毒素作為外源性致熱原（即熱原質(zhì)）作用于粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等，使之釋放內(nèi)源性致熱原，引起發(fā)熱。
- 糖代謝紊亂：先發(fā)生高血糖，轉(zhuǎn)而為低血糖，大量糖元消耗，可能與腎上腺素大量分泌有關(guān)。
- 血管舒縮機(jī)能紊亂：內(nèi)毒素激活了血管活性物質(zhì)（5-羥色胺、激肽釋放酶與激肽）的釋放。末梢血管擴(kuò)張，通透性增高，靜脈回流減少，心臟輸出量減低，導(dǎo)致低血壓并可發(fā)生休克。因重要器官（腎、心、肝、肺與腦）供血不足而缺氧，有機(jī)酸積聚而導(dǎo)致代謝性酸中毒。
- 彌漫性血管內(nèi)凝血（Disseminated intravascular coagulation,DIC）：內(nèi)毒素能活化凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，當(dāng)凝血作用開始后，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="纖維蛋白">纖維蛋白，造成DIC；由于血小板與纖維蛋白原大量消耗，以及內(nèi)毒素活化胞漿素原為胞漿素，分解纖維蛋白，進(jìn)而產(chǎn)生出血傾向。
- 施瓦茲曼現(xiàn)象（Shwartzman phenomenon）：可能是由內(nèi)毒素引起DIC的一種特殊形式。將內(nèi)毒素注入動(dòng)物皮內(nèi)，次日再以內(nèi)毒素靜脈注射，數(shù)小時(shí)后第一次注射的局部皮膚出現(xiàn)壞死。如果二次均為靜脈注射內(nèi)毒素，就可出現(xiàn)DIC?，F(xiàn)認(rèn)為第一次劑量的內(nèi)毒素封閉了單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，以至不能消除第二次注入的內(nèi)毒素，故發(fā)生這種反應(yīng)。亦可用炭粒代替第一次內(nèi)毒素劑量以阻斷單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，或以腎上腺皮質(zhì)類因醇處理，也可得同樣結(jié)果。
此外，內(nèi)毒素還能引起早期粒細(xì)胞減少血癥，以后繼發(fā)粒細(xì)胞增多血癥；活化補(bǔ)體C3，引起由補(bǔ)體介導(dǎo)的各種反應(yīng)等。
細(xì)菌侵入的數(shù)量和適當(dāng)?shù)那秩氩课?/span>
病原微生物引起感染，除必須有一定毒力外，還必須有足夠的數(shù)量和適當(dāng)?shù)那秩氩课?。有些病原菌毒力極強(qiáng)，極少量的侵入即可引起機(jī)體發(fā)病，如鼠疫桿菌，有數(shù)個(gè)細(xì)菌侵入就可發(fā)生感染。而對大多數(shù)病原菌而言，需要一定的數(shù)量，才能引起感染，少量侵入，易被機(jī)體防御機(jī)能所清除。
病原菌的侵入部位也與感染發(fā)生有密切關(guān)系，多數(shù)病原菌只有經(jīng)過特定的門戶侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。如痢疾桿菌必須經(jīng)口侵入，定居于結(jié)腸內(nèi)，才能引起疾病。而破傷風(fēng)桿菌，只有經(jīng)傷口侵入，厭氧條件下，在局部組織生長繁殖，產(chǎn)生外毒素，引發(fā)疾病，若隨食物吃下則不能引起感染。
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