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鉀代謝紊亂

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鉀代謝紊亂(disturbance of potassium metabolism),臨床常見的一類代謝紊亂,包括高鉀血癥低鉀血癥等。原因和臨床表現(xiàn)各異。

目錄

鉀的生理功能

正常人體(胖人除外)占鉀量為50~55mmol/kg體重。大部分(約98%)存在于細(xì)胞內(nèi)液中(主要在肌肉、皮膚紅細(xì)胞、骨、腦、肝等中),是細(xì)胞內(nèi)主要的陽離子。

鉀的分布

鉀于1807年為H.戴維首次發(fā)現(xiàn)。分子量為39.098。主要同位素39K,其次為40K,41K。地球上鉀含量豐富,鉀約占地球重量的2.59%,居第7位,在海水中占第6位。鉀為動植物生存的基本要素,食物中以牛奶、香蕉、橘子、葡萄干含量最多。其生理功能為:①維持細(xì)胞的正常代謝。鉀與糖、蛋白質(zhì)能量代謝中的酶的活動關(guān)系密切。葡萄糖氨基酸經(jīng)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞合成糖原和蛋白質(zhì)時,必然帶入相當(dāng)?shù)拟涬x子。三磷酸腺苷(ATP)合成也需要鉀。胰島素胰島B細(xì)胞外釋時亦需鉀離子。②維持細(xì)胞內(nèi)外滲透的相對平衡。細(xì)胞外滲透后主要靠鈉離子維持。細(xì)胞內(nèi)滲透后的主要成分為鉀離子。③維持細(xì)胞內(nèi)外酸堿平衡及電離子平衡。④維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性。血鉀降低時,神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜電位上升,極化過度,應(yīng)激性降低,故肌肉弛緩性癱瘓,血鉀過高時,細(xì)胞膜電位下降,但若電位降至閾電位以下,則細(xì)胞也不能復(fù)極,應(yīng)激性喪失,也導(dǎo)致肌肉癱瘓。⑤維持心肌功能。鉀過高時心肌自律性、傳導(dǎo)性、興奮性受抑制,缺鉀時心肌興奮性增高,均表現(xiàn)心律失常。

鉀代謝的調(diào)節(jié)

細(xì)胞外液中鉀的含量雖少,但細(xì)胞內(nèi)鉀的濃度為150mmol/L,其濃度相當(dāng)穩(wěn)定,經(jīng)常維持在3.5~5mmol/L(3.5~5mEq/L或13.6~19.5mg/dl)之間。但此項數(shù)字不能正確反映細(xì)胞含鉀量。如在病理情況下,細(xì)胞內(nèi)部可大量排于外液中,再由尿排出體外,此時血漿鉀濃度雖正常,但實際上機(jī)體已大量缺鉀。

細(xì)胞內(nèi)鉀濃度比細(xì)胞外多25~30倍。這種分布主要依靠細(xì)胞膜上鉀的作用維持。

鈉-鉀泵簡稱鈉泵,即Na+-K+ATP酶。物質(zhì)通過細(xì)胞膜主要有兩種方式:擴(kuò)散及主動轉(zhuǎn)運(yùn)。擴(kuò)散時物質(zhì)由高濃度向低濃度一側(cè)通透,不需消耗能量;而主動轉(zhuǎn)運(yùn)則需細(xì)胞膜上某種特殊蛋白質(zhì)的參與,并要消耗能量,這樣物質(zhì)可以逆著濃度梯度通過細(xì)胞膜。Na+及K+除少量經(jīng)擴(kuò)散外,絕大部分均經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)方式通過細(xì)胞膜,即通過細(xì)胞膜 Na+-K+ATP酶的生理活動,將擴(kuò)散入細(xì)胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外,將K+由細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度分別為150mmol/L及5mmol/L,鈉濃度分別為12mmol/L及142mmol/L。

當(dāng)細(xì)胞外鉀或細(xì)胞內(nèi)鈉增加時,即可激活“鈉-鉀泵”將細(xì)胞內(nèi)鈉排出,細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),保持細(xì)胞內(nèi)、外二側(cè)正常的電位差,此過程要消耗ATP。凡可影響ATP生成的因素,如缺氧、一氧化碳中毒等,均可影響鉀進(jìn)入細(xì)胞,而缺氧時細(xì)胞內(nèi)鉀又可轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。

細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)代謝能影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外的分布。如糖原、蛋白質(zhì)合成時伴有鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),組織分解時伴有鉀釋出細(xì)胞外。

細(xì)胞外液的酸堿度也能影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外的分布。如酸中毒時,細(xì)胞外氫離子濃度增高,氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與鉀離子交換,藉此減少細(xì)胞外氫離子以減輕酸中毒,細(xì)胞外鉀離子可由此增加。與此相反,某些疾病合并代謝性堿中毒時,由于細(xì)胞外氫離子減少,細(xì)胞外鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),氫離子能從細(xì)胞內(nèi)排至細(xì)胞外以增加細(xì)胞外氫離子濃度,從而降低pH值。因此在堿中毒時,血鉀偏低。

腎臟是調(diào)節(jié)鉀代謝的重要器官,攝入的鉀過多或組織分解釋出的鉀離子過多時,可由腎臟排出。鉀的排泄幾乎完全取決于遠(yuǎn)曲小管及集合管的分泌作用,從腎小球濾過的鉀中10~20%由尿排出,其中大部分在近曲小管重吸收。尿中大部分的鉀是由遠(yuǎn)曲小管排泌。

遠(yuǎn)曲小管部位的氫離子和鉀離子相互與濾液中的鈉離子進(jìn)行競爭性交換。當(dāng)曲管細(xì)胞內(nèi)氫離子增加時,Na+-H+ 交換增加。故尿鉀排出減少;反之,氫離子減少時,Na+-K+交換增加,而鉀排出量增多。因此,遠(yuǎn)曲小管排鉀率與氫離子濃度成反比關(guān)系。尿中鈉離子高時,尿鉀也高。此外,遠(yuǎn)曲小管中的氯離子濃度對排鉀亦有一定影響。如遠(yuǎn)曲小管中氯離子減少時,有利于Na+-K+交換,促使尿排鉀量增加,故低氯性堿中毒時,應(yīng)補(bǔ)充氯離子以減少尿鉀的排出。

醛固酮有貯鈉排鉀的作用,血鉀升高或血鈉降低時,醛固酮分泌增加,以貯鈉排鉀。反之,當(dāng)血鉀降低或血鈉升高時,醛固酮分泌減少,以排鈉貯鉀。因此腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時,可有低血鉀。低血鉀可刺激腎素分泌,胰島素使鉀進(jìn)入細(xì)胞,血鉀降低,而鈉從細(xì)胞外移。

鉀主要由腎排出(80%以上),小部分鉀經(jīng)由糞便(10%)和汗(微量)排出。

鉀的需要量

成人每日需要2~3g,小兒每kg體重需要15~30mg(1.5~3mmol/kg/d),一般食物均含鉀,植物性食物中尤多。

鉀代謝紊亂的類型

由于鉀攝入、排泄或代謝的障礙,可出現(xiàn)高鉀血癥、低鉀血癥及缺鉀等。缺鉀指體內(nèi)鉀總量減少,低鉀血癥指血鉀低于3.5mmol/l。若細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞,或細(xì)胞外液增多致鉀稀釋,則可表現(xiàn)低鉀血癥,但體內(nèi)并無缺鉀。故低鉀血癥可以反映缺鉀。亦見于無缺鉀者。若因脫水,細(xì)胞外液濃縮,則體內(nèi)缺鉀而血鉀不低;或細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外(如酸中毒時),則細(xì)胞內(nèi)缺鉀而血鉀亦不低。

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