高鉀血癥
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高鉀血癥是指血液里面的鉀離子超出正常范圍，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝活動；適當(dāng)?shù)拟涬x子濃度及其在細(xì)胞膜兩側(cè)的比值對維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，且常和其他電解質(zhì)紊亂同時(shí)存在。血鉀高于5.5mmol/L 稱為高鉀血癥，＞7.0mmol/L 則為嚴(yán)重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時(shí)搶救，否則可能導(dǎo)致心搏驟停?！ ?/p>
目錄 |
病因
（一）腎排鉀減少
2．腎上腺皮質(zhì)激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。
3．保鉀利尿劑長期應(yīng)用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）細(xì)胞內(nèi)的鉀移出
1．溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細(xì)胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。
2．酸中毒。
3．高血鉀周期性麻痹。
4．注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細(xì)胞內(nèi)脫水，改變細(xì)胞膜的滲透性或細(xì)胞代謝，使細(xì)胞內(nèi)鉀移出。有報(bào)告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進(jìn)入細(xì)胞而鉀排出所致。
（三）含鉀藥物輸入過多
青霉素鉀鹽（每 100萬單位合K1.5mmol）大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過多、過急。
（四）輸入庫存血過多。
（五）洋地黃中毒：洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進(jìn)入細(xì)胞?！ ?/p>
病理
體內(nèi)的鉀主要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功能嚴(yán)重障礙，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠(yuǎn)曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥油于腎上腺皮質(zhì)激素減少（主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏),表現(xiàn)高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應(yīng)用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活性所致。
細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補(bǔ)充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強(qiáng)及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應(yīng)不足，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的情況下，都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細(xì)胞外液高血鉀。
腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會引起高鉀血癥。但補(bǔ)鉀過量，輸入大量庫存時(shí)間較長的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發(fā)生高血鉀?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在
1.心血管癥狀 高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴(kuò)大心音減弱易發(fā)生心律失常但不發(fā)生心力衰竭心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關(guān)當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時(shí)心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短T波高尖對稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時(shí)P波振 幅降低P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時(shí)室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢QRS波增寬R波振幅降低S波加深與T波直線相連融合;血鉀11mmol/L時(shí)QRS波ST段和T波融合成雙相曲折波形至12mmol/L時(shí)一部分心肌先被激動而恢復(fù)另一部分尚未去極此時(shí)極易引起折返運(yùn)動而引起室性異位節(jié)律表現(xiàn)為室性心動過速心室撲動和心室纖顫最后心臟停搏于舒張期
2.神經(jīng)肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲乏肌肉酸疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)四肢麻木軟癱先為軀干后為四肢最后影響到呼吸肌發(fā)生窒息中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清 3.其他癥狀 由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加故可引起惡心嘔吐和腹痛由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒后者可加重高鉀血癥
臨床診斷
高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥，并除外實(shí)驗(yàn)室誤差。心電圖檢查明確有無嚴(yán)重的心臟毒性的發(fā)生，心電圖若有高鉀血癥的表現(xiàn)是危險(xiǎn)的信號，應(yīng)采取積極的治療措施。藥物(包括鉀鹽)及腎功能不全是最常見的導(dǎo)致高鉀血癥的原因。腎功能正常但伴嚴(yán)重腎前性氮質(zhì)血癥的病人可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導(dǎo)致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥。持續(xù)性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質(zhì)性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(tài)(如琥珀膽堿的使用和高鉀性周期性麻痹等)從臨床表現(xiàn)上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導(dǎo)致的遺傳性疾病亦可導(dǎo)致高鉀血癥?！ ?/p>
治療
對抗鉀對心臟的抑制，保護(hù)心臟
- 碳酸氫鈉或乳酸鈉：①造成藥物性堿血癥，堿化細(xì)胞外液促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，對代謝性酸中毒者尤其為適用；②鈉本身拮抗鉀對心臟的抑制；③增加遠(yuǎn)曲小管中鈉含量，增加Na+-K+交換，促進(jìn)鉀排出；④Na+增加血漿滲透壓，擴(kuò)容，起到稀釋性降鉀的作用；⑤Na+有抗迷走神經(jīng)的作用，有利于提高心率；因乳酸鈉經(jīng)過肝臟代謝后才生成HCO3-，故應(yīng)用碳酸氫鈉更合理和有效；
- 鈣劑：降低閾電位，對抗鉀對心肌的毒性。但應(yīng)用洋地黃者不使用鈣劑。靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重復(fù)使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用?；?0～40ml加入液體滴注。
- 葡萄糖+胰島素：促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
- 高滲鹽水
促進(jìn)排鉀
- 經(jīng)腎排鉀：高鈉飲食或靜脈補(bǔ)入高鈉；應(yīng)用呋塞米、利尿酸、氫氯噻嗪類排鉀利尿劑，均可促進(jìn)腎臟排鉀。但由于腎功能衰竭或醛固酮減少癥所致者效果不佳；
- 經(jīng)腸道排鉀：陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換。陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。1mEq 的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好?？诜┝繛?0～80g，分～4次服，同時(shí)服20%山梨醇10～20ml。灌腸時(shí)可將40g 樹脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h 后解出大便。
- 透析：為最快和最有效方法?？刹捎?a href="/w/%E8%A1%80%E6%B6%B2%E9%80%8F%E6%9E%90" title="血液透析">血液透析或腹膜透析,但后者療效相對較差，且效果較慢。應(yīng)用低鉀或無鉀透析液進(jìn)行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降,1～2h 后血鉀幾乎均可恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用普通標(biāo)準(zhǔn)透析液在每小時(shí)交換2L 情況下，大約可交換出5mmol 鉀，連續(xù)透析36～48h 可以去除180～240mmol 鉀。
減少鉀的來源
- 減少或停止經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物
- 供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱卡，減少體內(nèi)分解代謝釋放鉀；
- 清除體內(nèi)積血或壞死組織，減少鉀釋放；
- 勿用庫血；
- 控制感染，減少細(xì)胞破壞。
參看
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