急診醫(yī)學(xué)/自發(fā)性氣胸
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胸膜腔內(nèi)存在空氣稱氣胸，可由創(chuàng)傷或非外傷原因引起。自發(fā)性氣胸（spontaneous/pneumothorax,SP）是由于肺臟表面及臟層胸膜破裂，空氣進(jìn)入胸膜腔所致。氣胸按有無(wú)原發(fā)疾病，分為特發(fā)性及繼發(fā)性兩類。
一、病因和發(fā)病機(jī)制
（一）特發(fā)性氣胸 指經(jīng)常規(guī)胸部X線檢查未發(fā)現(xiàn)病變者發(fā)生的氣胸，青年男性多見，男女之比為6：1，在美國(guó)年發(fā)病率為9/10萬(wàn)。SP的發(fā)病機(jī)制一般人為是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB）破裂。發(fā)生SP的機(jī)理是如下。
1．跨肺壓增大 正常人在坐位時(shí)，使肺收縮和擴(kuò)張的跨肺壓在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位則高達(dá)0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),對(duì)瘦高體型人，因胸腔狹長(zhǎng)使跨肺壓的區(qū)域性差別變得更大，肺尖部位的肺泡因承受相當(dāng)大的平均擴(kuò)張壓可破裂，其空氣沿著肺小葉間隔進(jìn)入肺周圍形成SB。
2．血液供應(yīng)差 與肺尖部距肺門大血管遠(yuǎn)有關(guān)，因抵抗力弱易形成SB。
3．非特異性炎癥 炎性浸潤(rùn)分別使細(xì)支氣管及周圍發(fā)生活瓣樣阻塞和纖維增殖病變，使肺泡或肺間質(zhì)發(fā)生氣腫樣改變。
4．遺傳因素 SP患者存在HLA-A2B4抗原的頻率高于正常人群，這表明SP發(fā)病與遺傳有關(guān)，另有家族性同時(shí)發(fā)生特發(fā)性氣胸的報(bào)告。
5．其他 肺泡壁彈力纖維先天發(fā)育不良，胸膜局部先天性囊腫或炎癥以及吸煙，均是SP形成的可能原因。
（二）繼發(fā)性氣胸 指有明顯肺部疾病患者發(fā)生的氣胸，男女之比為3.2：1，美國(guó)年發(fā)病率是3.8/10萬(wàn)，常見于慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核、塵肺引起的肺氣腫，還有肺炎、肺囊腫，其他疾病還有結(jié)節(jié)病、組織細(xì)胞增多癥X、硬皮病、嗜酸粒細(xì)胞肉芽腫、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌、囊腫性肺纖維化、膽汁性肝硬化、馬凡綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃色沉著癥、先天性肺囊腫、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、間質(zhì)性肺炎、放射性肺炎、肺包蟲病、淋巴瘤等。其發(fā)病機(jī)制是在肺部疾病基礎(chǔ)上形成的肺氣腫、肺大泡破裂或直接損傷胸膜所致。而肺結(jié)核在胸膜下的干酪樣病灶或空洞、肺囊腫合并感染或肺膿腫以及金黃色葡萄球菌肺炎愈合過(guò)程中的氣囊腫，當(dāng)他們破潰到胸膜腔時(shí)，有時(shí)可產(chǎn)生膿氣胸。
（三）特殊類型的氣胸
1．月經(jīng)性氣胸 與月經(jīng)周期有關(guān)的反覆發(fā)作性的氣胸，約占女性SP患者的5.6%，以30歲以上女性多見，常在月經(jīng)48h內(nèi)發(fā)生，氣胸多發(fā)生在右側(cè)。其發(fā)生的機(jī)制可能是肺、胸膜或橫膈的子宮內(nèi)膜移位使①SB自發(fā)性破裂；②前列腺素使細(xì)支氣管收縮，管腔部分阻塞使遠(yuǎn)端肺泡充氣過(guò)度后破裂；③子宮和輸卵管的空氣，經(jīng)過(guò)右橫膈小孔進(jìn)入胸腔。
2．正壓機(jī)械呼吸引起的氣胸 發(fā)生率3％～5%，并隨呼吸機(jī)使用時(shí)間的增長(zhǎng)和通氣時(shí)平均氣道壓力的增高而增多。臨床表現(xiàn)為突然呼吸加速，與呼吸機(jī)對(duì)抗，最大吸氣壓突然升高，肺順應(yīng)性下降，很容易產(chǎn)生張力性氣胸。其氣胸原因是受感染的（有時(shí)呈膿性的）肺實(shí)質(zhì)，或肺氣腫、肺大泡因過(guò)度充氣而破裂所致。
二、臨床類型
根據(jù)肺-胸膜裂口情況，胸膜腔壓力測(cè)定，結(jié)合臨床表現(xiàn)，將氣胸分為三類。
（一）單純性或閉合性SP 胸膜裂口較小，在肺臟萎縮同時(shí)，裂口自行閉合，但胸腔內(nèi)有不等量的氣體存在，壓力常為負(fù)壓或低度正壓，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH2O)，抽氣后不再上升為正壓，此類型SP最為多見。
（二）開放性或交通性SP 胸膜裂口較大，或因胸膜粘連的牽拉影響肺臟萎縮，使裂口張開或形成支氣管胸膜瘺。胸膜腔壓力在“O”上下波動(dòng)，抽氣后不能保持負(fù)壓又回復(fù)到原來(lái)壓力，此類型SP因與支氣管相交通，容易發(fā)生感染形成膿氣胸。
（三）張力性或高壓性SP 胸膜裂口呈活瓣樣，吸氣時(shí)裂口張開空氣逸入胸腔，呼氣時(shí)隨肺臟回縮而閉合，使胸腔內(nèi)氣量增加，壓力高張，在0.981kPa(10cmH2O)以上，抽氣后壓力可下降但很快又升高。此類型SP把縱隔推向健側(cè)，壓迫大靜脈，使回心血量減少，心搏出量減少，患者除有嚴(yán)重呼吸困難外，并可出現(xiàn)休克等循環(huán)障礙。
這三種類型SP在病情發(fā)展過(guò)程中可以相互轉(zhuǎn)換，因此，對(duì)于任何類型的SP，均應(yīng)嚴(yán)密觀察，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情的轉(zhuǎn)變。
三、臨床表現(xiàn)
（一）癥狀 依氣胸發(fā)生的快慢、肺萎縮程度、肺臟及身體原來(lái)健康情況，以及有無(wú)并發(fā)癥而不同。
1．胸痛 90%的病人患側(cè)有不同程度的胸痛。這是由于胸膜牽拉、撕裂的結(jié)果。空然發(fā)生的胸痛可向肩背部、腋?jìng)?cè)或前臂放射，深吸氣或咳嗽使之加重。
2．呼吸困難 常與胸痛同時(shí)發(fā)生，肺萎縮小于20%、原來(lái)肺功能良好者，可無(wú)明顯呼吸困難；反之，原有肺功能不全或肺氣腫、肺纖維化患者，即使肺萎縮10%以下，呼吸困難也很明顯；張力性SP常呈進(jìn)行性嚴(yán)重呼吸困難，有窒息感，不能平臥，甚至呼吸衰竭。
3．休克 見于嚴(yán)重的張力性氣胸或自發(fā)性血?dú)庑?/a>，偶見于劇烈胸痛者?；颊叱粑щy，可血壓下降、紫紺、大汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細(xì)速（大于140次/min）和大小便失禁等，若不及時(shí)搶救可很快昏迷死亡。
4．咳嗽 因胸膜反射性刺激引起，多為干咳，合并支氣管胸膜瘺者可有膿性痰，且常與體位改變有關(guān)。
（二）體征 小量（100～200ml）積氣僅患側(cè)呼吸音減低；大量時(shí)則胸廓膨隆，肋間隙增寬，運(yùn)動(dòng)減弱，觸診縱隔推向健側(cè)，叩診呈鼓音，語(yǔ)顫及呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸或并發(fā)縱隔氣腫時(shí)，有時(shí)可聽到在心臟收縮期時(shí)出現(xiàn)的一種劈拍音（Hamman’s征）。
（一）X線檢查 氣胸部位透光度增高無(wú)肺紋理，受壓的肺向肺門處萎陷，透光度減低，在萎陷肺的邊沿，臟層胸膜呈外凸的纖細(xì)發(fā)線影，縱隔可向健側(cè)移位，橫膈下降。有時(shí)患側(cè)肺可疝入對(duì)側(cè)，亦可并發(fā)胸腔積液。我院108例次氣胸X線檢查，左側(cè)46例次占42.6%，右側(cè)57例次占52.8%,雙側(cè)5例次占4.6%，有胸腔積液36例次占1/3。呼氣象有助于發(fā)現(xiàn)少量氣胸，因?yàn)榇藭r(shí)肺體積縮小密度增高，而氣胸量無(wú)改變，密度不變，因此氣胸占胸腔比例相對(duì)增大，與肺可形成鮮明對(duì)比。
（二）肺功能檢查 如急性氣胸肺萎陷大于25%左右，由于肺容量減少、通氣、血流比例失調(diào)，解剖分流增加（大于10%），在發(fā)病最初幾小時(shí)內(nèi)可產(chǎn)生輕度低氧血癥，使A-aDO2增加，此后經(jīng)機(jī)體自身調(diào)節(jié)或吸氧，低氧血癥?？杉m正。慢性氣胸的肺功能改變主要是限制性通氣功能障礙，表現(xiàn)為肺活量的減低，一般不引起呼吸功能不全。
五、診斷和鑒別診斷
依據(jù)典型癥狀和體征，一般診斷并不困難，局限性少量氣胸或原有肺氣腫者，須借助X線檢查確診。氣胸須與支氣管哮喘、肺氣腫、腫栓塞、膈疝、消化性潰瘍穿孔鑒別，支氣管哮喘、肺氣腫患者，突然呼吸困難加重，應(yīng)考慮發(fā)生氣胸的可能，下述兩病酷似SP，更應(yīng)警惕。
（一）急性心肌梗死 可突發(fā)胸痛，但還有高血壓和既往心絞痛病史，且無(wú)氣胸體征，X線、心電圖可作出診斷。偶左側(cè)氣胸在臥位時(shí)亦出現(xiàn)類似心肌梗死的心電圖改變，但患者直立位的心電圖正常。
（二）巨型肺大泡、支氣管囊腫 起病緩慢，無(wú)突發(fā)胸痛，胸悶、氣急亦不很明顯，穿刺測(cè)壓壓力在大氣壓上下，不若氣胸之高。在X線上，肺大泡長(zhǎng)期無(wú)明顯變化，大泡向四周膨脹，將全肺推向肺尖區(qū)、肋膈角或心膈角，因此大泡周圍有被壓擠的致密組織。此外，肺大泡腔壁的內(nèi)側(cè)與胸壁夾角大于90度，而氣胸將肺壓向肺門，腔壁內(nèi)側(cè)與胸壁夾角小于90度，呈銳角。
六、并發(fā)癥
（一）膿氣胸 常合并綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌、克雷白桿菌、厭氧菌所致的壞死性肺炎及肺結(jié)核，或因食管穿孔至胸膜腔引起。
（二）血管，或胸膜粘連部位撕裂引起出血，一般在肺復(fù)張后，出血多能停止。
（三）縱隔氣腫 發(fā)生率約1%，系漏出的氣體沿著肺間質(zhì)中支氣管和血管鞘進(jìn)入縱隔所引起。胸部X線檢查可見縱隔旁有索條為界的透明度增高帶。
（四）慢性氣胸 指肺不能完全復(fù)張、氣胸持續(xù)3個(gè)月以上者，發(fā)生率低于5%，使氣胸慢性變的影響因素是：①胸膜的增厚粘連使破裂口持續(xù)開放；②胸膜肺裂口由肺大泡或肺囊腫引起；③支氣管胸膜瘺；④彌漫性肺氣腫，有多個(gè)氣腫泡先后破裂。
七、治療
根據(jù)氣胸類型、程度、是初發(fā)還是復(fù)發(fā)，以及患者年齡、一般狀況、有無(wú)呼吸循環(huán)不全等并發(fā)癥確定治療方針，治療主要包括臥床休息等一般療法、排氣療法、手術(shù)治療和防止復(fù)發(fā)治療。
（一）一般療法 應(yīng)臥床休息。氣胸量小于10%、無(wú)明顯癥狀者，如單純性氣胸不需排氣。由于胸膜腔內(nèi)空氣壓100.42～100.81kPa(755～758Torr)高于其周圍的靜脈或毛細(xì)血管血液的壓力93.90kPa(706Torr)=［PO25.32kPa(40Torr)-PCO26.12kPa(46Torr)+PN276.21kPa(573Torr)+PH2O6.25kPa(47Toor)］，因此胸膜腔內(nèi)氣體向混合靜脈血彌散，直至完全吸收，一般每日可吸收胸腔容積的1.25%左右的氣體。如經(jīng)1周肺仍不膨脹者，則需要采取其他療法。氣胸腔內(nèi)氣體主要是氮?dú)?，而呼吸純氧可降?a href="/w/%E5%8A%A8%E8%84%89%E8%A1%80" title="動(dòng)脈血">動(dòng)脈血氮濃度，因此可加快氣胸的吸收。
（二）排氣療法 氣胸量較大，有呼吸困難，特別是張力性氣胸，應(yīng)該盡快排氣。
1．一般排氣法 用50或100ml注射器在患側(cè)鎖骨中線第2肋間或腋前線第4或5肋間消毒后穿刺排氣，至患者氣急緩解，一般以800ml左右為宜。可每日或隔日抽氣1次。包裹性氣胸應(yīng)在透視下選定合適部位進(jìn)行排氣。對(duì)極度缺氧的張力型氣胸，為爭(zhēng)取救治時(shí)間，可將粗針頭尾端扎一橡皮指套，指套頭部剪一小孔，形成膜瓣式排氣瓣，達(dá)到單向排氣目的。氣胸器可側(cè)壓抽氣，主要用于單純性氣胸，一般在抽氣后呼氣時(shí)胸腔內(nèi)壓保持在-0.196～-0.392kPa(-2～-4cmH2O)，常需反覆多次抽氣。
2．閉式引流排氣 開放性或張力性氣胸經(jīng)反覆抽氣仍不能使患者呼吸困難緩解，或胸內(nèi)壓不能下降至負(fù)壓時(shí)，應(yīng)作胸腔插管水封瓶引流。插管部位一般取患側(cè)鎖骨中線第2肋間，伴有胸腔積液時(shí)，引流部位宜在積液底處，常選擇側(cè)胸部第4或5肋間。在插管前應(yīng)用氣胸器測(cè)壓以確定氣胸類型，并選用前端剪成鴨嘴狀開口并剪成1～2個(gè)側(cè)孔的大號(hào)導(dǎo)管（或用3～4mm口徑的硅膠管）送入胸腔，導(dǎo)管另一端接水封瓶。
（1）水封瓶閉式引流：利用胸膜腔內(nèi)壓力增高，通過(guò)水封瓶引流排氣。引流管置于瓶?jī)?nèi)水面下1～2cm，過(guò)淺易脫離水面，過(guò)深不利排氣。此方法簡(jiǎn)便，但因排氣不徹底，肺復(fù)張較慢。
（2）負(fù)壓吸引水封瓶閉式引流：在水封瓶排氣管中，安裝一個(gè)壓力調(diào)節(jié)瓶調(diào)節(jié)負(fù)壓，壓力調(diào)節(jié)管下端離水面8～12cm，即抽吸負(fù)壓為0.784～1.18kPa(8～12cmH2O)，最深不宜超過(guò)14cm。如負(fù)壓過(guò)高，外界空氣可由壓力調(diào)節(jié)管進(jìn)入瓶?jī)?nèi)。如有胸腔積液，可在水封瓶前加一個(gè)液體收集瓶，以便觀察排液情況。本方法適用于經(jīng)水封瓶引流48h肺尚未復(fù)張的張力性氣胸、液氣胸、閉合性氣胸或合并肺氣肺者，療效較好，肺復(fù)張較快，有利于病灶愈合。如負(fù)壓吸引水封瓶引流仍不能使肺復(fù)張，可加機(jī)械吸引裝置，使負(fù)壓持續(xù)吸引。
3．注意事項(xiàng)
（1）肺萎陷時(shí)間較長(zhǎng)，尤其超過(guò)3天者宜用低負(fù)壓排氣，否則可因肺復(fù)張?zhí)煲?a href="/w/%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF" title="肺水腫">肺水腫（常在術(shù)后2～4h發(fā)生）?，F(xiàn)有人認(rèn)為間斷低負(fù)壓吸引有利于預(yù)防急性肺水腫。吸引負(fù)壓過(guò)大，還可因臟層胸膜、肺氣腫泡多處破裂使氣胸加重。
（2）負(fù)壓吸引數(shù)小時(shí)肺仍未復(fù)張時(shí)，須考慮有否引流裝置漏氣、支氣管阻塞、開放性氣胸或萎縮肺因表面受纖維包膜限制不能張開等情況存在。
（3）肺完全復(fù)張24h后，可試停負(fù)壓吸引，夾住引流管讓病人活動(dòng)，如1～2天后無(wú)氣胸再出現(xiàn)，可拔除導(dǎo)管，傷口以蝶形膠布拉攏，紗布覆蓋。
（三）胸膜粘連術(shù) 非手術(shù)治療的氣胸容易在1年內(nèi)復(fù)發(fā)，1次、2次和3次氣胸后的復(fù)發(fā)率分別是20%、50%和80%。胸膜粘連術(shù)是將無(wú)菌的刺激性物質(zhì)注入胸膜腔，誘發(fā)化學(xué)性胸膜炎，使臟層、壁層胸膜粘連，避免氣胸復(fù)發(fā)。用滑石粉2g（或20%懸液10ml）、四環(huán)素（紅霉素）0.5g、阿的平100mg/d共用2～4天、硝酸銀溶液（10%5～10滴）、樟腦油（1%10ml）、陶土粉3～5g，在局麻下注入胸膜腔或徑引流導(dǎo)管，或經(jīng)纖維支氣管鏡/胸腔鏡將上述物質(zhì)噴灑在胸膜腔或涂布于裂口表面及附近，均可引起胸膜粘連，效果較好。為減少胸痛及防止胸腔感染，可同時(shí)注入2%普魯卡因4～8ml，及青、鏈霉素（應(yīng)先作皮試）。此外，應(yīng)囑病人多方向轉(zhuǎn)動(dòng)，以使注入物質(zhì)均勻涂布在胸膜表面。既往使用的自家血、高滲葡萄糖等粘著劑，因效果不佳現(xiàn)漸被棄用，近年來(lái)較有效的粘著劑還有支氣管炎菌苗等。 Tribble等認(rèn)為粘著劑中數(shù)滑石粉最佳，安全、病人能耐受，無(wú)并發(fā)癥，治療5例囊性肺纖維化合并氣胸患者，經(jīng)隨訪6月至4年，治療側(cè)無(wú)1例復(fù)發(fā)。
（四）手術(shù)治療 用于保守治療無(wú)效的能耐受手術(shù)氣胸者，可作瘺道修補(bǔ)、胸膜剝離或肺切除術(shù)，其適應(yīng)證是①?gòu)埩π詺庑鼗蚍螇嚎s70%以上，癥狀明顯的氣胸，徑引流排氣24h肺仍不復(fù)張；②慢性氣胸；③3次以上復(fù)發(fā)或?qū)?cè)也發(fā)生氣胸者；④胸內(nèi)有進(jìn)行性出血、積膿并發(fā)癥。
（陸慰萱）
參考文獻(xiàn)
［1］Jenkinson,SG: Pneumothorax..Clinics in Chest Medicine.(Sumposiun on PleuralDisease).1985;6(1):153
［2］Harvey ,JE Jeyasinghaw: The Difficult Pneumothorax.Br J Dis Chest 1987;81(3):209
［3］Thurer RJ Palationos GM:Surgical Aspects of the Pleural Space. Seminars inRespir Med.1987;9(1):98
［4］Gray R et al: Catamenial Pneumothorax Case Report and Literature Review.JThorax Imaging 1987;2(2):72
［5］ 胡華成、過(guò)中方：自發(fā)性氣胸的若干近展，中華結(jié)核和呼吸雜志。1987；10（1）：50
參看
 肺栓塞 | 繼發(fā)性腹膜炎  |
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