代謝性低鉀
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人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，
目錄 |
代謝性低鉀的原因
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。
⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。
③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。
④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。
⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。
(3)經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。
3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。
⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。
⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：
①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。
⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗制生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)?！败洸 睍r低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明?！败洸 钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
代謝性低鉀的診斷
主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。
代謝性低鉀的鑒別診斷
臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現(xiàn)，可出現(xiàn)周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據(jù)上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應(yīng)注意與原發(fā)性高血壓患者因應(yīng)用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導(dǎo)致低血鉀相鑒別。還應(yīng)與急進(jìn)性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發(fā)性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別。
(二)皮質(zhì)醇增多癥
為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤使皮質(zhì)醇分泌過多所致?；颊弑憩F(xiàn)向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17—羥皮質(zhì)類固醇升高、血漿皮質(zhì)醇增高且晝夜分泌節(jié)律消失。典型者診斷不難。
(三)17a-羥化酶缺乏癥和11p-羥化酶缺乏癥
17a—羥化酶缺乏可導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇)和性激素合成不足，11p羥化酶缺乏只使皮質(zhì)醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質(zhì)酮(鹽皮質(zhì)激素)合成和分泌過多，導(dǎo)致高血壓、低血鉀。17a-羥化酶缺乏癥患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性征發(fā)育障礙，而11p-羥化酶缺乏癥同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者出現(xiàn)性早熟，可資鑒別。
(四)腎小管酸中毒
腎小管酸中毒除IV型外，其他3型(I型。II型、III型)均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規(guī)檢查常無異常發(fā)現(xiàn)。
有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動后睡眠或早晨醒來時發(fā)病，男性多于女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側(cè)對稱。每次發(fā)作可持續(xù)幾小時甚至數(shù)日。表現(xiàn)軟癱，鍵反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別，后者也可出現(xiàn)周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血鉀，亦可見正?；?a href="/w/%E9%AB%98%E8%A1%80%E9%92%BE" title="高血鉀">高血鉀患者。
(六)遺傳性疾病
特點為表現(xiàn)低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如 Bartter綜合征，為常染色體隱性遺傳，由于腎小管對鉀的轉(zhuǎn)運缺陷，大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質(zhì)回吸收發(fā)生障礙，表現(xiàn)為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，懈、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病，為腎遠(yuǎn)曲小管對銷回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現(xiàn)除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低。血和尿中醛固酮含量明顯降低。
此外，一些少見的腫瘤亦可表現(xiàn)低鉀血癥，如腎毒瘤為腎入球小動脈球旁細(xì)胞的腫瘤。大量分泌腎素導(dǎo)致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽(VIP)，可因大量水瀉而致嚴(yán)重低血鉀;結(jié)腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的新液中含有大量鉀，大量級液排出可致低血鉀。
主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。
代謝性低鉀的治療和預(yù)防方法
(1)、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。
(2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。
(3)、補(bǔ)鉀注意點：a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停。e.K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補(bǔ)給。f.缺鉀同時有低血鈣時，應(yīng)注意補(bǔ)鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。g.短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長期補(bǔ)鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。
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