核與化學(xué)損傷/全身中毒性毒劑中毒預(yù)防、急救和治療
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一、預(yù)防
在進(jìn)入毒區(qū)前戴好防毒面具。防毒面具對(duì)氰類毒劑防護(hù)時(shí)間較短，一般為數(shù)十分鐘。
二、急救和治療
（一）急救
1．急救要迅速、及時(shí)、準(zhǔn)確。毒區(qū)內(nèi)迅速戴好防毒面具，條件允許應(yīng)及時(shí)離開染毒區(qū)。
2．立即吸入亞硝酸異戊酯。在毒區(qū)內(nèi)，置防毒面具內(nèi)吸入。毒區(qū)外，用紗布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每2分鐘1支，一次吸30秒，依病情需要可反復(fù)吸3～5支，并密切注意血壓變化，收縮壓降低至10.7kPa時(shí)，立即停止吸入。有條件時(shí)，應(yīng)立即肌肉注射10％4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml，或靜脈注射3％NaNO210ml和25％Na2S2O325～50ml。
3．呼吸微弱或停止時(shí)施行人工呼吸，給氧、心跳停止時(shí)，進(jìn)行胸外心臟按壓。
4．皮膚染毒迅速用清水沖洗。口服中毒，應(yīng)用1∶5000高錳酸鉀溶液或3％過氧化氫溶液洗胃。
（二）治療
1．抗毒藥物：氫氰酸及其鹽類中毒的救治藥物種類較多，主要抗毒藥分述如下：
（1）高鐵血紅蛋白形成劑：高鐵血紅蛋白形成劑能使紅細(xì)胞中的血紅蛋白（Hb）變成高鐵血紅蛋白（methemoglobin，MHb），后者能與氰離子迅速結(jié)合成氰化高鐵血紅蛋白絡(luò)合物。血液中氰離子被結(jié)合后，破壞了組織和血液之間氰離子濃度的平衡，進(jìn)而使結(jié)合在細(xì)胞色素氧化酶上的CN-發(fā)生解離，從而恢復(fù)細(xì)胞色素氧化酶的正常生理功能。因高鐵血紅蛋白與氰離子結(jié)合不甚牢固，氰離子還可逐漸解離進(jìn)入組織，再次發(fā)揮其毒害作用。所以此類藥物不能徹底解毒，是其缺點(diǎn)之一。以上過程參見圖14-2。
血液中高鐵血紅蛋白含量與抗氰效價(jià)在一定范圍內(nèi)成正比關(guān)系。但如形成過多則會(huì)影響紅細(xì)胞的攜氧功能。因此，氰化物中毒時(shí)應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的藥物劑量形成的MHb以不超過30％左右為宜。同時(shí)，針對(duì)高鐵血紅蛋白形成劑解毒不徹底，臨床上應(yīng)密切觀察病情，并考慮伍用其它抗毒藥物。
常用藥物：
①亞硝酸鹽類藥物：常用的有亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉。前者為吸入劑型，顯效快、使用方便，但影響吸入因素較多、劑量不易掌握、效果不穩(wěn)定。亞硝酸鈉形成高鐵血紅蛋白的能力不強(qiáng)、速度較慢，但維持時(shí)間較長，效果確實(shí)。缺點(diǎn)有：①僅供靜脈注射用，不適于現(xiàn)場(chǎng)和大批傷員搶救；②有擴(kuò)張血管和降壓作用，對(duì)腦血管損傷和休克病人不宜使用，③靜脈注射宜慢，切忌過快。
②4-二甲氨基苯酚（4-dimethylaminophenol，4-DMAP）是近年來新發(fā)現(xiàn)的高鐵血紅蛋白形成劑。形成高鐵血紅蛋白能力強(qiáng)、效果好、無擴(kuò)張血管和降壓等副作用、使用方便、肌肉或靜脈注射均可。形成高鐵血紅蛋白半峰值（15％）期：靜脈注射3.25mg/kg為1分鐘；肌肉注射為5～10min；峰值時(shí)間均為30分鐘，形成高鐵血紅蛋白的速度較亞硝酸鈉快。同時(shí)具有降低血液乳酸濃度、改善血液pH以及興奮心血管功能?？骨栊Ч麅?yōu)于亞硝酸鈉。缺點(diǎn)：肌肉注射局部有脹痛、低熱和疲乏，一天后即可消失。
③亞甲藍(lán)（methylene blue）：此藥是一種氧化原劑，對(duì)血紅蛋折有雙重作用：小劑量（1～2mg/kg）在體內(nèi)先接受還原型輔酶Ⅰ的氫被還原成無色亞甲藍(lán)后，可使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白，所以可用于治療高鐵血紅蛋白血癥；大劑量（10mg/kg）使體內(nèi)輔酶Ⅰ耗盡后，又可將血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，起到治療氰化物中毒的作用。
亞甲藍(lán)形成高鐵血紅蛋白的速度較快，消失也快，維持作用時(shí)間較短，抗氰作用不及亞硝酸鈉。靜脈注射亞甲藍(lán)500mg（7～10mg/kg），5～30分鐘形成高鐵血紅蛋白只有0.4％～8.3％。亞甲藍(lán)的副作用一般較小，大劑量（15mg/kg）會(huì)引起惡心、腹痛、心前區(qū)痛、頭痛、頭暈、多汗等，甚至有溶血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。注入的亞甲藍(lán)由膽汁和尿排出，因此可出現(xiàn)胃腸道和尿道的刺激癥狀。
④對(duì)－氨基苯丙酮（p-aminopropiophenone，PAPP）：形成高鐵血紅蛋白強(qiáng)、維持時(shí)間長，抗氰作用與亞硝酸鈉相同，副作用小。但形成高鐵血紅蛋白的速度慢，不宜用于急救?？捎米髑杌镏卸镜念A(yù)防藥。
（2）供硫藥物：供硫藥物的硫烷硫原子（sulfane sulfur）在硫氰酸生成酶的催化下，與氰離子結(jié)合轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E6%AF%92%E6%80%A7" title="毒性">毒性甚微的硫氰酸鹽從腎排出。
近年來的研究證明，硫氰酸生成酶催化氰離子的解毒是一個(gè)復(fù)雜的過程。Westley等首先提出了硫烷硫代謝池（sulfane sulfur pool）的概念，認(rèn)為氰化物的解毒是由多種硫烷硫化合物、多種轉(zhuǎn)硫酶參與的復(fù)雜生化過程。生物體內(nèi)含有多種硫烷硫化合物，如硫代硫酸鈉（thiosulfate）、連多硫酸鹽（polythionate）、硫代亞硫酸鹽（thiosulfinate），過硫化物（persulfide）以及拐折的8環(huán)硫原子等，這些硫烷硫是從巰基丙酮酸（mercaptopyruvate）經(jīng)過巰基丙酮酸鹽硫轉(zhuǎn)移酶（mercaptopyruvate sulfurtransferase）的作用衍生而來，然后由硫氰酸生成酶催化作用轉(zhuǎn)變?yōu)楦鞣N形式的硫烷硫、以血清白蛋白作為傳遞硫的硫烷載體，形成硫烷硫白蛋白復(fù)合物與氰化物反應(yīng)，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘陨跷⒌牧蚯杷猁}。
目前臨床實(shí)際應(yīng)用的供硫劑只有硫代硫酸鈉，該藥的優(yōu)點(diǎn)是解毒徹底、毒性小，但用量大、作用慢、與其它抗毒劑伍用，可提高抗毒效果。
（3）鈷化合物（cobalt compounds）：鈷離子能與氰迅速形成穩(wěn)定的金屬復(fù)合物并從尿中排出。此類化合物有：羥鈷胺（hydroxycobalamin）、組氨酸鈷（cobalt histidine）、氯化鈷（cobalt chloride）以及乙二氨四醋酸二鈷（dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid，Co2EDTA）等。其中Co2EDTA曾用于臨床治療氰化物中毒。但因鈷對(duì)心臟等的毒性作用，使用時(shí)應(yīng)該慎重。
硫代硫酸鈉能顯著增強(qiáng)鈷化合物的抗氰作用，所以應(yīng)用Co2EDTA時(shí)可伍用硫代硫酸鈉，但應(yīng)注意用鈷制劑治療時(shí)，加氧會(huì)給病人帶來很大危險(xiǎn)。另外，鈷制劑的抗氰作用還取決于鈷與氰離子的克分子比。Co2EDTA與氰離子拮抗劑量為0.8mg對(duì)0.1mg（或1.96μM對(duì)3.9μM），即鈷與氰離子比為1∶2。
小劑量Co2EDTA能興奮呼吸，大劑量抑制和麻痹呼吸中樞。此外有擴(kuò)張血管、損害心臟，心跳加快，血壓下降和使血流緩慢等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰竭；胃腸道的作用有嘔吐、腹痛、腹瀉、以至便血或代謝性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血鉀增加，呈現(xiàn)細(xì)胞中毒性反應(yīng)。Co2EDTA毒性作用，可用依地酸二鈉鈣消除之。
（4）醛、酮類化合物：氰化物與醛、酮化合物反應(yīng)生成無毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用，但作用較慢。通常配成亞甲藍(lán)葡萄糖溶液（亞甲藍(lán)1g，葡萄糖25g加水至100ml）靜脈注射。
丙酮酸鈉（sodium pyrurate）能對(duì)抗小白鼠氰化物的致死作用，單獨(dú)使用抗毒效果差，如與亞硝酸鈉伍用則可提高抗氰效果。
α-酮戊二酸（α-ketoglutaric acid）也具有抗氰作用，與亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗驚厥作用。
（5）氧（oxygen）：實(shí)驗(yàn)證明，氧能改善中毒反應(yīng)，減輕腦組織損傷。單獨(dú)使用或與Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3伍用均能改善腦和心臟功能。氧濃度增加，作用隨之提高。增至4個(gè)大氣壓，效果不再提高。
2．抗毒治療：盡快靜脈注射3％亞硝酸鈉溶液10ml，兒童按體表面積6～8ml/m2或按體重0.33ml/kg或10mg/kg，注射速度為2.5～5ml/min，接著用同一針頭靜脈注射25％硫代硫酸鈉25～50ml，注射速度2.5～5ml/min，同時(shí)吸氧以提高治療效果。為了防止亞硝酸鈉引起血壓下降，可預(yù)先皮下注射麻黃堿。若給亞硝酸鈉后收縮壓降至10.7kPa，應(yīng)暫停給藥，頭放低位，活動(dòng)四肢。
對(duì)－二甲氨基苯酚（4-DMAP）作用迅速、副作用小，可按3.25mg/kg靜脈注射或肌肉注射，以替代亞硝酸鈉，但有效時(shí)間較短，必要時(shí)需重復(fù)給藥，劑量減半。
嚴(yán)重中毒出現(xiàn)呼吸衰竭、腦血管損傷不能使用亞硝酸鈉時(shí)，可給予Co2-EDTA，一般用量為5～10mg/kg（即成人首量300～500mg），以20％葡萄糖溶液配制 成1.5％Co2-EDTA溶液，靜脈注射20～40ml，接著靜脈注射20％葡萄糖液50ml。觀察幾分鐘內(nèi)如未見好轉(zhuǎn)，可再次注射300mg。為加強(qiáng)療效，可伍用25％硫代硫酸鈉50ml。應(yīng)用Co2-EDTA出現(xiàn)惡心、嘔吐、血壓下降、心跳過速及稀便時(shí)，靜脈注射依地酸二鈉鈣100mg可消除之。
3．對(duì)癥處理：呼吸循環(huán)功能衰竭時(shí)，應(yīng)用強(qiáng)心、升壓、興奮呼吸循環(huán)中樞等藥物。如皮下注射25％苯甲酸鈉咖啡因1ml，靜脈注射高滲葡萄糖液，吸氧及施行人工呼吸等。
重度中毒病人應(yīng)注意對(duì)腦缺氧和腦水腫的防治，及時(shí)給予能量合劑和細(xì)胞色素C等（ATP20～40mg、輔酶A50IU、胰島素8IU氯化鉀1g、10％葡萄糖液500ml、維生素C1000mg、維生素B6100IU、地塞米松5mg及細(xì)胞色素C15～30mg，為一次靜脈滴入量），以改善腦細(xì)胞和心肌代謝、促進(jìn)恢復(fù)。對(duì)抽搐、煩躁不安者可使用亞冬眠療法或抗驚厥藥物。
病人在治療過程中應(yīng)注意安靜保溫。中毒癥狀完全消失后，仍應(yīng)繼續(xù)觀察2～3天。
4．氯化氰中毒的急救和治療：與氫氰酸中毒治療相同，但應(yīng)同時(shí)治療眼和呼吸道損傷。對(duì)眼和呼吸道刺激癥狀的治療見刺激劑中毒的處理；對(duì)肺水腫的治療見窒息性毒劑中毒的救治措施。
 全身中毒性毒劑中毒診斷與鑒別診斷 | 窒息性毒劑和刺激性  |
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