病理學/潰瘍病
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潰瘍病亦稱慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer）是常見病之一，多見于成人?；颊哂?a href="/w/%E5%91%A8%E6%9C%9F%E6%80%A7" title="周期性">周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。本病易反復發(fā)作，呈慢性經過。有胃及十二指腸潰瘍2種。十二指腸潰瘍 較胃潰瘍多見，據統(tǒng)計前者約占70％，后者約占25％，兩者并存的復合性潰瘍約占5％。
【病變】
胃 潰瘍多位于胃小彎，愈近幽門處愈多見，尤多見于胃竇部（圖10-6）。在胃底及大彎側十分罕見。潰瘍通常只一個，呈圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內 （圖10-7）。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部通常穿越粘膜下層，深達肌層甚至漿膜層。潰瘍處粘膜下層至肌層可完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織 （圖10-8）。
圖10-6 慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖
圖10-7 慢性胃潰瘍
在胃小彎近幽門部有一直徑約1cm的潰瘍，邊緣整齊，底部平坦，潰瘍底部見一動脈裂口
圖10-8 慢性胃潰瘍模式圖
潰瘍略似斜置漏斗狀，深達肌層
鏡 下，潰瘍底大致由4層組織組成：最上層由少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋；其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層；最下層則由肉芽組織 移行為陳舊瘢痕組織（圖10-9）。位于瘢痕組織內的小動脈因炎性刺激常有增殖性動脈內膜炎，使小動脈管壁增厚，管腔狹窄或有血栓形成。此種血管變化可引 起局部血液循環(huán)障礙，妨礙組織再生使?jié)儾灰子?。但這種變化卻可防止?jié)兊籽芷茲ⅰ?a href="/w/%E5%87%BA%E8%A1%80" title="出血">出血。另外，在潰瘍邊緣?？煽吹秸衬ぜ优c肌層粘連、愈著。潰瘍底 部的神經節(jié)細胞及神經纖維常發(fā)生變性和斷裂。有時神經纖維斷端呈小球狀增生，這種變化可能是患者產生疼痛癥狀的原因之一。
圖10-9 慢性胃潰瘍底部
表層為炎性滲出物，其下方為壞死層，再下為肉芽組織及瘢痕組織
十二指腸潰瘍的形態(tài)與胃潰瘍相似，發(fā)生部位多在十二指腸起始部（球部），以緊接幽門環(huán)的前壁或后壁最為多見。潰瘍一般較胃潰瘍小而淺，直徑多在1cm以內。
【結局及合并癥】
1．愈合如果潰瘍不再發(fā)展，滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排除。已被破壞的肌層不能再生，底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織充填修復，同時周圍的粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。
2．幽門狹窄 約發(fā)生于3％的患者。經久的潰瘍易形成大量瘢痕。由于瘢痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內容通過困難，繼發(fā)胃擴張，患者出現(xiàn)反復嘔吐。
3．穿孔 約見于5％的患者。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔。穿孔后由于胃腸內容漏入腹腔而引起腹膜炎。
4．出血因潰瘍底部毛細血管破壞，潰瘍面常有少量出血。此時患者大便內常可查出潛血，重者出現(xiàn)黑便，有時伴有嘔血。潰瘍底較大血管被腐蝕破裂則引起大出血，約占患者的10％～35％。
5．癌變多見于胃潰瘍，十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變。癌變多發(fā)生于長期胃潰瘍病患者，癌變率僅在1％或1％以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反復再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細胞發(fā)生癌變。
【病因和發(fā)病機制】
潰瘍病的病因很復雜，尚未清楚。一般認為與以下因素有關：
1．胃液的消化作用多年研究已證明，潰瘍的形成是胃壁或十二指腸壁組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結果。這種自我消化過程是潰瘍形成的直接原因。空腸及回腸內為堿性環(huán)境，極少發(fā)生這種潰瘍。但作過胃空腸吻合術后，吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。
Zollinger- Ellison綜合征時患者患有胰島腺瘤，此瘤被認為來自胰島D細胞。此瘤能分泌胃泌素樣物質，使胃酸分泌極高，可達正常的10～20倍，故本瘤亦稱為胃 泌素瘤（gastrinoma），有時也見于十二指腸。由于胃泌素的大量分泌使胃、十二指腸，甚至空腸發(fā)生多數潰瘍。已證明潰瘍是由胃液消化作用所致。
十二指腸潰瘍時還可見分泌胃酸的壁細胞總數增多，近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加，在空腹時尤甚。
正 常情況下，胃粘膜不會被胃液消化，這是因為粘膜具有防御屏障功能：胃粘膜分泌的粘液，在胃粘膜表面形成一層粘液膜，覆蓋于粘膜面，可以避免或減少胃酸直接 接觸粘膜，同時粘液對胃酸尚有中和作用。當胃粘膜的這種屏障功能受到損害時，分泌至胃腔內的胃酸中的氫離子得以彌散進入胃粘膜（逆向彌散）。氫離子由胃腔 進入胃粘膜的彌散能力在胃竇部為胃底的15倍，而十二指腸又為胃竇的2～3倍。潰瘍好發(fā)于十二指腸及胃竇部可能與此有關。由于胃酸氫離子的逆向彌漫，在臨 床測定胃潰瘍患者胃內的酸度時，有時反而出現(xiàn)正常或過低的現(xiàn)象。此外，膽汁可以改變胃粘膜表面粘液層的特性，從而損害胃粘膜屏障功能。所以，十二指腸內容 物特別是膽汁反流入胃在胃潰瘍的發(fā)生上有著重要作用。
2．神經、內分泌功能失調十二指腸潰瘍病患者胃酸分泌增多的原因與迷走神經的過度興奮 有關。正常胃酸分泌有二種時相：一為通過迷走神經對胃粘膜壁細胞的膽堿能性刺激引起胃泌素的釋放（腦相，cephalic phase）；另一為食物在胃內滯留直接刺激胃竇部粘膜引起胃泌素的釋放（竇相，antral phase）。十二指腸潰瘍病患者在空腹時，由于迷走神經功能亢進也經常有胃液分泌的增加，這是十二指腸潰瘍病的特點。胃潰瘍則與此不同。此時，迷走神經 的興奮性反而降低，致胃蠕動減弱，造成胃內食物潴留。結果胃竇部的胃泌素細胞（G細胞）直接受到刺激，使胃泌素分泌亢進。后者與壁細胞膜上的胃泌素受體結 合使壁細胞分泌胃酸，促進胃粘膜的潰瘍形成。故胃潰瘍患者胃竇部G細胞增多并呈高胃泌素血癥（postprandial hypergastrinemia）。
3．其它因素潰瘍病有時可見家族多發(fā)趨勢，說明與遺傳因素有關。在正常人，當食物由胃進入十二指腸球 部使該處顯酸性化環(huán)境時，可抑制胃內容的進一步排空。這種反饋性抑制胃排空機制在某些十二指腸潰瘍患者可出現(xiàn)遺傳性缺乏。因而胃內容排空受不到抑制，十二 指腸的酸度不斷增加而形成消化性潰瘍。
近年研究發(fā)現(xiàn)，O型血者胃潰瘍的發(fā)病率高于其它血型1.5～2倍。這是由于其胃粘膜細胞易受到細菌的 損害。體外實驗證明，引起潰瘍的幽門螺旋菌（helicobacter pylori）易于攻擊表面限定有O型血抗原的細胞，細菌與該型抗原接觸以后進入細胞，引起感染和慢性炎癥而并發(fā)潰瘍（Thomas Boren，1993）。
急性潰瘍胃和十二指腸粘膜有時發(fā)生急性缺損，如缺損僅累及粘膜層者稱糜爛（erosion），累及粘膜下層以下時稱急性潰瘍（acute ulcer）。此等病變病程短而易于痊愈，并非獨立的潰瘍病。
急 性應激性潰瘍（stress ulcer）一般為表淺性潰瘍，發(fā)生在胃或十二指腸粘膜，有時二處同時發(fā)生。常見于嚴重燒傷、創(chuàng)傷及敗血癥時，在應激反應后 數小時到2周之內即可發(fā)生。其發(fā)生機制未明?？赡苡捎谏鲜鰢乐負p害，使機體處于應激狀態(tài)，引起下丘腦功能障礙，垂體前葉分泌大量促腎上腺皮質激素，后者使 胃液分泌增加，從而招致胃粘膜糜爛及潰瘍形成。
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