病理生理學(xué)/感染性休克

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病理生理學(xué)

休克
- 各型休克的特點(diǎn)
  - 感染性休克
  - 心源性休克
  - 過敏性休克
  - 神經(jīng)源性休克

感染性休克（infectious shock）可見于各種微生物引起的敗血癥（故又稱敗血癥休克，septic shock），特別是革蘭氏陰性細(xì)菌的感染，由內(nèi)毒素引起的休克（內(nèi)毒素性休克，endotoxic shock）這型休克主要有以下特點(diǎn)。

1.感染性休克的發(fā)生機(jī)理由于細(xì)菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發(fā)生機(jī)理是極為復(fù)雜的，不可能是一個(gè)模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素，可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低，未梢血液內(nèi)血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)減少；隨后血壓又逐漸升高，血小板中性粒細(xì)胞增多；3-4小時(shí)后，血壓又再降低，血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)又減少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐漸升高。關(guān)于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動(dòng)力學(xué)變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過以下機(jī)制（圖10-5）。

內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)理

圖10-5　內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)理

（1）內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞，而使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)（特別是肝和肺內(nèi)），血流受阻（血小板和中性粒細(xì)胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散）。同時(shí)，內(nèi)毒素還可激活補(bǔ)體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，而使血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮），結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。

（2）由于心輸出量減少，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還有擬交感作用，可引起小動(dòng)脈收縮和動(dòng)靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少。

（3）內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血,通透性升高，血液濃縮，容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血（詳見《播散性血管內(nèi)凝血》）。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。

（4）內(nèi)毒素性休克，除由于微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，使細(xì)胞代謝發(fā)生障礙外，內(nèi)毒素還可直接損害細(xì)胞（線粒體腫脹），抑制氧化過程，而引起細(xì)胞代謝和功能變化。例如給動(dòng)物注射內(nèi)毒素后，在未出現(xiàn)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高，心肌抑制因子的產(chǎn)生，心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對細(xì)胞的損害在休克發(fā)生過程中，也有一定的意義。

2.由于細(xì)菌的毒素不同，作用不同，因而各種感染性休克的表現(xiàn)也很不同，有的表現(xiàn)為低動(dòng)力型（低排高阻型），有的表現(xiàn)為高動(dòng)力型（高排低阻型）（表10-1）。

表10-1　高動(dòng)力型休克和低動(dòng)力型休克比較

高動(dòng)力型休克	低動(dòng)力型休克
血　　壓	降　低	降　　低
循環(huán) 血量	正　常	減　　少
中心靜脈壓	正常或偏高	偏　　低
心輸　出量	正?；蚱?/td>	減　　少
外周血管阻力	降　低	升　　高
皮膚　顏色	潮紅→發(fā)紺	蒼白→發(fā)紺
皮　膚溫度	溫暖→濕冷	濕　　冷
尿　　量	減　　少	少尿或無尿
動(dòng) 靜脈氧差	縮　　小	不　　定
發(fā) 病機(jī)　理	以腎上腺素能β受體興奮為主，動(dòng)靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管灌流減少。	以腎上腺素能α受體興奮為主，小動(dòng)脈微動(dòng)脈收縮，微循環(huán)缺血。

為什么有這樣不同的表現(xiàn)，目前還不清楚，可能與下列因素有關(guān)：

⑴細(xì)菌種類不同，革蘭氏陽性細(xì)菌引起的多為高動(dòng)力型；革蘭氏陰性細(xì)菌引起的多為低動(dòng)力型，但也有人報(bào)道高動(dòng)力型休克多數(shù)也是由革蘭氏陰性細(xì)菌引起的。

⑵休克的發(fā)展階段不同，開始階段和輕型休克，常表現(xiàn)為高動(dòng)力型；休克進(jìn)一步發(fā)展和重型休克，表現(xiàn)為低動(dòng)力型。有人把高動(dòng)力型休克看作是感染性休克發(fā)展過程的早期階段。

⑶休克前的血量和血管反應(yīng)性不同，休克前已有血量減少，易引起小動(dòng)脈收縮，表現(xiàn)為低動(dòng)力型；如休克前漢有血量減少，細(xì)菌毒素通過某種機(jī)理，使β受體興奮，動(dòng)靜脈吻合支開放和心收縮力加強(qiáng)，因而外周阻力降低，循環(huán)速度加快，心輸出量增加，表現(xiàn)為高動(dòng)力型。因皮膚微循環(huán)動(dòng)靜脈吻合支比較豐富，此時(shí)血流量增加，所以表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖。

3.因?yàn)橛懈腥敬嬖?，在發(fā)生休克時(shí)，除有休克表現(xiàn)外，還有因感染而引起的其它損害，所以病情更加嚴(yán)重和復(fù)雜。