胸膜毛細血管通透性增加
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鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎癥中血液動力學(xué)改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結(jié)果造成富含蛋白質(zhì)的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這就是急性炎癥病理組織學(xué)的主要特征。
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胸膜毛細血管通透性增加的原因
微循環(huán)血管通透性的維護，主要依賴于內(nèi)皮細胞的完整性。在炎癥過程中，下列機制可引起血管通透性的增加。
1.內(nèi)皮細胞收縮在組胺、緩激肽和其它炎癥介質(zhì)與內(nèi)皮細胞受體結(jié)合后，可迅速引起內(nèi)皮細胞收縮，致使內(nèi)皮細胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由于這些炎癥介質(zhì)的半壽期較短僅15～30分鐘，故這種反應(yīng)被稱為速發(fā)短暫反應(yīng)(immediate transient response)。此反應(yīng)僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動脈和毛細血管不受累?？菇M胺藥物能抑制此反應(yīng)。
2.直接內(nèi)皮損傷 如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內(nèi)皮細胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發(fā)生迅速，并在高水平上持續(xù)幾小時到幾天，直至受損血管內(nèi)形成血栓，此過程被稱作速發(fā)持續(xù)反應(yīng)(immediate-sustained response)。細動脈、毛細血管和細靜脈各級微循環(huán)血管均可受累。
輕、中度熱損傷、X線和紫外線損傷以及某些細菌毒素所引起的內(nèi)皮細胞直接損傷等則發(fā)生較晚，常在2～12小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，稱為遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)(delayed prolonged response)。此反應(yīng)僅累及毛細血管和小靜脈。
3.白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷 在炎癥的早期，白細胞附壁并與內(nèi)皮細胞粘附，引起白細胞的激活，釋放具有活性的氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶。后者可引起內(nèi)皮細胞的損傷或脫落，使血管通透性增加。
4.新生毛細血管壁的高通透性在修復(fù)過程中所形成的新生毛細血管芽，其內(nèi)皮細胞連接發(fā)育不成熟，可說明愈復(fù)性炎癥中的液體外滲和水腫。
胸膜毛細血管通透性增加的診斷
①胸腔積液常規(guī)、生化、培養(yǎng)可判斷積液的性質(zhì)，及發(fā)現(xiàn)結(jié)核菌或其他致病菌。
②結(jié)核菌素試驗及結(jié)核桿菌抗體陽性有助于結(jié)核性胸膜炎的診斷。
③血常規(guī)檢查白細胞計數(shù)可正?；蛟龈?，血沉常加快。
胸膜毛細血管通透性增加的鑒別診斷
滲出液過多，則可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內(nèi)滲出物堆集可影響換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺、嚴重的喉頭水腫可引起窒息，等等。纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發(fā)生機化，例如在肺可引起肺肉質(zhì)變在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。
①胸腔積液常規(guī)、生化、培養(yǎng)可判斷積液的性質(zhì)，及發(fā)現(xiàn)結(jié)核菌或其他致病菌。
②結(jié)核菌素試驗及結(jié)核桿菌抗體陽性有助于結(jié)核性胸膜炎的診斷。
③血常規(guī)檢查白細胞計數(shù)可正?；蛟龈?，血沉常加快。
胸膜毛細血管通透性增加的治療和預(yù)防方法
細菌感染所致者，應(yīng)給予抗生素治療。病毒感染所致者，無需抗感染治療。自身免疫疾病所致者，治療基礎(chǔ)疾病可使胸膜炎消退。
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