間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速
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間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia，PTDPVT)常發(fā)生于較年長的患者，因服用某些藥物、電解質紊亂(低鉀、低鎂、低鈣)和因各種原因引起明顯心動過緩、某些器質性心臟病等導致Q-T間期延長，引起尖端扭轉性室性心動過速。
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間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的病因
(一)發(fā)病原因
1.藥物引起LQTS
(1)抗心律失常藥：如ⅠA類的奎尼丁、普魯卡因胺、雙異丙吡胺;ⅠB類的利多卡因、美西律可能有促發(fā)TDP作用;ⅠC類恩卡尼、普羅帕酮偶可誘發(fā)TDP;Ⅱ類索他洛爾、Senatilide可使Q-T間期延長引起TDP(>5%);Ⅲ類胺碘酮;Ⅳ類芐普地爾等可致TDP。
(2)治療精神病的藥物：如吩噻嗪、氟呱啶醇、三環(huán)和四環(huán)類抗抑制劑。
(3)其他藥物：抗高血壓藥，利多氟嗪、紅霉素，抗組織胺制劑，酮康唑、阿斯咪唑、金剛烷胺，有機磷農藥，砷劑、鋰劑等，毒品可卡因也可導致Q-T間期延長。
2.電解質異常
(1)低血鉀：可導致心電圖U波增高，QT或Q-T-U間期延長。
(3)低鈣血癥。
3.嚴重心動過緩 可見于高度或完全性房室傳導阻滯、竇性停搏、嚴重竇性心動過緩、病態(tài)竇房結綜合征、心房顫動長R-R間歇等。對房室傳導阻滯的研究表明，促使TDP發(fā)生的不是心動過緩本身，而是因心率改變而發(fā)生病理性Q-T間期延長和復極化異常所致。
4.心臟疾病對Q-T間期的影響 心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心臟腫瘤、心功能不全等均可引起Q-T間期延長。
5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 腦外傷、腦炎、腦血管意外等。
6.內分泌疾病 甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進、醛固酮增多癥。
7.營養(yǎng)不良 饑餓(如神經(jīng)性食欲缺乏)、液體蛋白飲食。
8.不明原因的LQTS 很少見，鑒別困難。
(二)發(fā)病機制
各種病因使細胞膜離子通道功能障礙介導而致Q-T間期延長，其并發(fā)TDP常以長短順序和間歇依賴性的形式起始。形成TDP的機制在于藥物、電解質異常等因素的驅動下，內向電流增大，復極延遲，發(fā)生后除極特別是早期后除極形成振蕩電流，一旦達閾值即可引發(fā)觸發(fā)性心律失常。而顯著心動過緩等長周期可使鉀通道阻滯或完全失活，而使鉀離子外向減小或消失，實際上使內向電流增大故而可促發(fā)TDP。正由于此類TDP是出現(xiàn)在短聯(lián)律間期室性期前收縮產(chǎn)生的長代償間歇后,或是嚴重心動過緩、陣發(fā)性心動過速后長間歇，以及心房顫動長R-R間歇后，因而稱之為長間歇依賴性TDP。
Q-T間期延長發(fā)生尖端扭轉性室性心動過速多為室性期前收縮(R-on-T)誘發(fā)。少數(shù)情況下房性期前收縮亦是觸發(fā)因素之一，系心室肌因房性期前收縮而引起的除極不均，將加重原先存在的復極不均一而誘發(fā)TDP。
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的癥狀
室性心動過速發(fā)作期可有心悸、胸悶、頭昏等癥、發(fā)作持續(xù)時間較長者可引起短時暈厥和抽搐。發(fā)作雖可自行終止，但極易反復發(fā)作，并有演變?yōu)?a href="/w/%E5%BF%83%E5%AE%A4%E6%89%91%E5%8A%A8" title="心室撲動">心室撲動、心室顫動的可能，很易導致血流動力學障礙。故必須積極治療，在短時間內完全控制發(fā)作。發(fā)作間歇期大多無明顯癥狀，可有室性期前收縮、心動過緩等。有原發(fā)疾病的癥狀。
患者常有發(fā)作誘因，例如，有服抗心律失常藥物史，低血鉀、低血鎂、心動過緩史、心電圖有Q-T間期延長史等。多在服藥后數(shù)天內發(fā)生，此時所服用藥物的劑量及血藥濃度均在正?；蜉^低水平。有些尚有驚嚇或情緒激動誘發(fā)史等。家族史均為陰性。
本型室性心動過速介于病理性陣發(fā)性室性心動過速與心室顫動之間，心排血量降低較明顯。因此容易發(fā)生反復暈厥、阿-斯綜合征。小于4s的短暫的室性心動過速一般僅有心悸、頭暈，若持續(xù)5s以上極易發(fā)生暈厥和抽搐。
1.心電圖特點 心動過速呈尖端扭轉性室性心動過速特點，Q-T間期延長，T、U變化、長-短周長、R-on-T二聯(lián)律狀室性期前收縮誘發(fā)長間歇依賴性TDP。發(fā)作多在3～5s，能自行終止，但反復發(fā)作。
2.有明確的病因。
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的診斷
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的檢查化驗
1.心電圖檢查特點
(1)間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速典型心電圖特點：
①發(fā)作前先有室性期前收縮：常以R-on-T型室性期前收縮形式開始，或由R落在U波上的舒張晚期室性期前收縮誘發(fā)。
②發(fā)作時出現(xiàn)一系列形態(tài)振幅不一：間距不等的寬大畸形QRS波群。室性心動過速的頻率在180～260次/min，平均為220次/min，個別可達310次/min。發(fā)作時其頻率逐漸加速，于終止前又逐漸減慢且振幅變大。每次發(fā)作的QRS波形和持續(xù)時間變異不定，常伴有R-R間距變化。
③發(fā)作時QRS波群的極性和振幅呈時相性變化：每5～20個心搏的QRS波主波方向圍繞基線突然或逐漸轉至相反方向扭轉，表現(xiàn)為紡錘形。
④發(fā)作時間一般較短：歷時數(shù)秒至十多秒，或數(shù)十秒，偶可更長(有報告持續(xù)6min)。終止時表現(xiàn)為長短不一的間歇后出現(xiàn)基礎心律，或由一形態(tài)及方向介于基礎心律和異位心律之間的QRS波群，再過渡到基礎心律。
⑤雖能自行終止轉為竇性心律：但極易反復發(fā)作。如不積極治療可轉變?yōu)?a href="/w/%E5%BF%83%E5%AE%A4%E6%89%91%E5%8A%A8" title="心室撲動">心室撲動、心室顫動。
(2)TDP發(fā)作間歇期典型心電圖特點：
①基礎心律多為緩慢性心律失常：如竇性心動過緩、交接區(qū)心律、高度或完全性房室傳導阻滯、偶見二度房室傳導阻滯，期前收縮后代償間歇，心房顫動R-R長間歇等，也可為正常竇性心律。
②基礎心律的Q-T或Q-T-u間期顯著延長(可超過0.60s)。
③T波增寬、低平或倒置：U波明顯，也可呈寬大、多形等改變，常與T波相融合。U波系間歇引起的復極異常，間歇越長，U波越明顯。
④室性心動過速常由一伴較長聯(lián)律間期的室性期前收縮所誘發(fā)，其聯(lián)律間期常為0.5～0.7s。偶也可為房性期前收縮所誘發(fā)。
⑤可見室性期前收縮：呈頻發(fā)，常呈R-on-T、R-on-U現(xiàn)象。TDP發(fā)作常以R-on-T的室性期前收縮二聯(lián)律開始。由于Q-T間期顯著地延長，故R-on-T室性期前收縮常有較長的聯(lián)律間期。此與一般R-on-T室性期前收縮的短聯(lián)律間期顯然不同，故稱特殊的二聯(lián)律。
⑥在TDP發(fā)作前數(shù)分鐘、數(shù)小時或間歇期，有時可見在T波峰頂或終末部出現(xiàn)較高(或深)的附加波。除心房顫動外，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)及左胸導聯(lián)T波終末部，即傳統(tǒng)的U波處出現(xiàn)Dows波(慢波)，在各導聯(lián)與T波同向，患者的Dows波也呈交替電壓。
(3)對間歇依賴性TDP典型心電圖的詳細描述：
①心動周期的規(guī)律：90%～98%的患者在TDP發(fā)作前的最后一個竇性(或室上性)心搏，其前有長的R-R間期即長周期(如心動過緩或期前收縮后的長間歇或心房顫動時長的R-R間期等)，而促發(fā)室性心動過速的室性期前收縮(即R-on-T或R-on-U室性期前收縮)落在前一竇性(或室上性)搏動延長的Q-T間期的TU波上(即室性期前收縮的聯(lián)律間期，也即短周期)。從而形成TDP發(fā)作時心動周期呈現(xiàn)一長一短間歇(亦稱長-短周長)誘發(fā)的規(guī)律性變化。
②室性心動過速持續(xù)發(fā)作時：QRS波形態(tài)呈尖端扭轉型、多形性，極少數(shù)也可轉變?yōu)閱涡涡允倚孕膭舆^速 短陣發(fā)作頻率相對慢，形態(tài)單一。所以只有在多導聯(lián)和長時間記錄才顯示它的特點。
③心室頻率：由于QRS波之間距離不等，常難以準確測量，故頻率范圍報告不一，如報告180～260次/min、120～360次/min等。本型TDP頻率的上限與心室撲動或心室顫動相重疊，下限與病理性陣發(fā)性室性心動過速相重疊。QRS波的快相與慢相可以分清，而心室顫動不能分清。絕大多數(shù)TDP頻率快，且有周期性發(fā)作傾向，一旦發(fā)作一陣，其后則反復陣發(fā)并漸趨持續(xù)性，甚至發(fā)展為心室顫動而致死。
④T波和U波：在TDP中T波的形狀和振幅的交替和(或)T波變形是常見的。U波形態(tài)振幅在間歇后可呈周期性波動，即從大到小，從小到大，間歇前心室率越快、間歇時間越長，U波越明顯，TDP頻率越快、持續(xù)時間越長、發(fā)作時間較長，形態(tài)可呈多樣性。TDP的發(fā)作與U波相關，典型者可見U波振幅逐搏增大，當達到某一高度(閾值)時即觸發(fā)TDP發(fā)生，稱其為慢波是TDP發(fā)作的始動因素，其常在U波的頂峰或下降支處開始。U波常在左側胸前導聯(lián)明顯，在Ⅱ、V5導聯(lián)直立、寬大或雙峰，T波可倒置雙向，U波可大于T波。也有未出現(xiàn)U波者(約1O%)。
⑤Q-T間期、Q-Tc間期：幾乎在所有患者均明顯延長。Q-Tc間期多為0.46～0.56s。
⑥TDP可自行轉復：這是一大特征。但易反復發(fā)作，必須經(jīng)治療后才能最終終止TDP反復發(fā)作。
⑦TDP發(fā)作持續(xù)與間歇時間：通常發(fā)作持續(xù)時間較短，多在數(shù)秒至數(shù)十秒，大多持續(xù)3～5s，也可達22s，甚至持續(xù)6min。間歇期時間不定，短者僅1～2s。反復發(fā)作者間歇期通常較短。
2.電生理檢查特點
(1)用Franz接觸電極記錄右心室心內膜單相動作電位：可記錄到早期后除極，位于單相動作電位復極化第3相，并且與體表心電圖U波同步發(fā)生。
(2)心室程序刺激及頻率遞增刺激(或同時加用異丙腎上腺素靜脈滴注：2μg/min)未能誘發(fā)出室性心動過速。
(3)快速起搏右心室：每次s，顯示快速起搏后突然減速引起的Q-T-U間期和U波振幅變化，與間歇長度及起搏頻率呈正相關。
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的鑒別診斷
尖端扭轉型室性心動過速與其他多形性室速的鑒別甚困難，主要依據(jù)其Q-T間期延長、U波、常無嚴重的器質性心臟病、有特殊的病因，常反復發(fā)作并可自行終止等特點。
1.需與一般室速或心室顫動相鑒別 一般室速表現(xiàn)為一系列形態(tài)幾乎固定的寬大QRS波，ST段與T波可以辨認，發(fā)生往往不會自行停止;一般室速也可由RonT室早誘發(fā)，但室早配對間距較短。室顫時無法識別QRS波及ST段與T波，心室率大于300次/min，極不規(guī)則，一般不會自行終止，電擊復律有效而TDP的QRS波與ST-T可辨認，心室率多在200次/min左右，發(fā)作持續(xù)時間短，會自行終止，但可反復發(fā)作，電擊復律效果較差。
2.需與其他多形性室性心動過速及心室顫動相鑒別 下列兩點有助于鑒別診斷：①室性心動過速發(fā)作之前或剛終止之后的心電圖上，如有Q-T間期延長和U波的存在，相對長的聯(lián)律間期，或典型的誘發(fā)順序(長一短周長)等，則支持TDP; ②室性心動過速發(fā)生時的臨床情況對鑒別診斷有幫助。
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的并發(fā)癥
間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速由于對血流動力學影響較大，在發(fā)作時間較長時可出現(xiàn)暈厥、抽搐；甚至可發(fā)生阿-斯綜合征及心臟性猝死等并發(fā)癥。
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的預防和治療方法
除了盡量避免或積極治療引起QT間期延長的因素外，臨床上必須及時了解用藥情況及病情變化，發(fā)現(xiàn)情況及時處理，可有效地預防其發(fā)生。
當使用能引起Q-T間期延長的藥物時，應嚴密觀察心電圖改變，如Q-T間期>0.50s或用藥后延長值超過用藥前的25%時，應立即停藥，防治低血鉀及低血鎂;且應盡量避免ⅠA類和Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥物聯(lián)合應用。
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的西醫(yī)治療
(一)治療
1.去除誘因 如停用抗心律失常藥，糾正電解質紊亂，尤其是及時糾正低血鉀，并要補充鎂，因低血鎂得不到糾正，則低血鉀的糾正也困難。一些過緩的心律失常系原發(fā)的心臟疾病所致，故對它們及原發(fā)病均應積極治療。
2.藥物治療
(1)異丙腎上腺素：靜脈滴注，從1μg/min開始，調節(jié)劑量逐漸增加，使心率維持在100～110次/min(劑量為2～10μg/min)。也有主張>110次/min。少數(shù)患者劑量需達60μg/min，持續(xù)10余小時方能控制發(fā)作。異丙腎上腺素可增強外向鉀電流，加快復極，縮短Q-T間期，抑制早期后除極，防治TDP。但可能使部分室性心動過速惡化為心室顫動，使用時應小心，更適用于心動過緩所致TDP而沒有條件立即行心臟起搏者等。
(2)靜脈補充鉀。
(3)硫酸鎂：可作為首選藥物。首劑2g加入40ml液體靜脈緩慢推注，然后以8mg/min速度靜脈滴注，維持7～48h，或至Q-T間期縮短至<500ms后停藥。除有面色潮紅外，無不良反應。硫酸鎂能縮短心肌的相對不應期，延長絕對不應期，提高心室顫動閾值，并使復極均勻化，減少或消除折返激動。促使K 進入細胞內，穩(wěn)定膜電位，矯正復極過程的離散，因而可預防和治療TDP的發(fā)作。
(4)利多卡因：上述藥物無效時可試用。TDP發(fā)作時靜脈推注50～100mg后，繼以1～4 mg/min靜脈滴注維持。要用量足、時間長。其療效不定?？蔁o效。應用過量時有發(fā)生TDP的報告。在有房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結綜合征、基礎心率偏慢者不宜應用利多卡因。
(5)其他：上述治療無效時，可試用苯妥英鈉靜脈注射。有報告在房室傳導阻滯時發(fā)生的TDP，采用維拉帕米靜脈推注有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ類抗心律失常藥，可試用ⅠB類藥物或試用卡馬西平治療。
3.安置臨時人工心臟起搏器 既安全又可靠。有條件者應首選。如病情允許也可在上述治療效果不佳者行心臟起搏，可以縮短Q-T間期，消除心動過緩，預防心律失常進一步加重。用心室起搏比用心房起搏較適宜，尤其是房室傳導阻滯患者。如果無房室傳導阻滯患者也可用心房起搏，但如果心房起搏不能達到1∶1傳導時，則可會誘發(fā)新的室性心動過速發(fā)作。如果患者系高度或完全性房室傳導阻滯或病態(tài)竇房結綜合征者，應安裝置入性心臟復律除顫器(ICD)。
4.電復律 通常TDP發(fā)作只持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒便自行終止，由于持續(xù)時間短不需用電復律。但當TDP發(fā)作持續(xù)時間長、心室率快、血流動力學明顯受到影響時或蛻變?yōu)樾氖翌潉诱?，應行同步直流電復?50J)。對終止TDP大多是有效的，至少可暫時終止TDP發(fā)作。有些繼發(fā)于大劑量ⅠA類藥物所致的TDP，可能由于除顫的閾值增高，需反復電轉復才能恢復心律，一次電轉復的成功率為65%左右。
(二)預后
TDP病死率很高，患者的預后取決于原發(fā)疾病、惡性心律失常發(fā)現(xiàn)及治療效果。TDP患者因不能耐受室性心動過速的反復發(fā)作而短時間內死亡的可達26%。死亡原因往往是室性心動過速的反復發(fā)作導致的嚴重腦損害或發(fā)生心室顫動心跳停止。所以TDP是一種威脅生命的心律失常。但總體上預后較腎上腺素能依賴性多形性室性心動過速為好。
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