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痛風

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[[痛風]](英語:gout,[[學名]]:metabolic arthritis)又稱“[[高尿酸血癥]]”, 是一種由于嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為:高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性急性關節(jié)炎、痛風石、間質性腎炎,嚴重者見關節(jié)畸形及功能障礙,常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發(fā)展和生活方式改變,其患病率逐漸上升。
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'''痛風'''(英語:gout,[[學名]]:metabolic arthritis) 是一種由于[[嘌呤]]生物合成代謝增加,[[尿酸]]產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在[[關節(jié)]]滑膜、滑囊、[[軟骨]]及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為:高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性[[急性關節(jié)炎]]、[[痛風石]]、[[間質性腎炎]],嚴重者見[[關節(jié)畸形]]及功能障礙,常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發(fā)展和生活方式改變,其患病率逐漸上升。高尿酸血癥如果沒有出現急性關節(jié)炎等癥狀時,不能稱之為痛風。只有出現了癥狀,才能叫痛風。
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{{百科小圖片|Ex飛ample.jpg|Ex飛ample}}
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== 中醫(yī)解釋 ==
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==病因==
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'''痛風''',病名。古籍另有[[歷節(jié)]]、[[白虎]]歷節(jié)、[[白虎風]]等名,或認為痛風屬[[痹證]]范疇,與[[痛痹]]、[[風痹]]關系密切。
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關于此病病因。《[[明醫(yī)指掌]]》卷六:“大率因血受熱,已自沸騰,或涉冷受濕取涼,熱血得寒則污濁凝泣,不得運行,所以作痛?!被蛞騼葌?、氣血虧損、[[外感風寒]]或[[濕痰]][[陰火]]流滯[[經絡]]。
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癥見四肢,或腰背劇痛,又以指趾[[關節(jié)]][[腫痛]]、[[畸形]]為多見?!禰[張氏醫(yī)通]]》:“痛風一證,《[[靈樞]]》謂之[[賊風]],《[[素問]]》謂之痹,《[[金匱]]》名曰歷節(jié),后世更名白虎歷節(jié)?!?/del>
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《[[醫(yī)略]]六書.痛風》闡述此病證治謂:“輕則[[骨節(jié)]]疼痛,[[走注]]四肢,難以轉側,[[肢節(jié)]]或紅或腫;甚則遍體瘰塊,或腫如匏,或痛如掣,晝靜夜劇?!饕訹[四物湯]]加[[秦艽]]、[[威靈仙]]。在上加[[桂枝]]、[[羌活]];在下加[[牛膝]]、[[防己]];濕痰加[[南星]]、[[半夏]];[[血瘀]]加[[桃仁]]、紅花;[[濕熱]]加[[蒼術]]、[[黃柏]];[[氣虛]]加[[人參]]、[[黃芪]];[[血虛]]加[[阿膠]]、[[黃明膠]];[[陰虛]]加[[生地]]、[[龜板]];[[陽虛]]加[[虎骨]]、[[鹿茸]]?!焙跽?,用[[烏頭湯]]、[[倉公]][[當歸]]湯;[[化熱]]者,可用《千金》[[犀角]]湯、桂枝[[芍藥]][[知母]]湯或[[清熱]]定痛湯(林開燧《[[雜癥會心錄]]》方)。參見[[歷節(jié)風]]、[[白虎歷節(jié)風]]、風痹、[[寒痹]]等條。
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[[分類:疾病]][[分類:中醫(yī)]]
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==[[癥狀]]==
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由于尿酸在人體[[血液]]中濃度過高,在軟組織如關節(jié)膜或[[肌腱]]里形成針狀結晶,導致身體[[免疫系統]]過度反應(敏感)而造成痛苦的[[炎癥]]。一般發(fā)作部位為大母趾關節(jié),[[踝關節(jié)]],[[膝關節(jié)]]等。長期痛風患者有發(fā)作于[[手指]]關節(jié),甚至[[耳廓]]含軟組織部分的病例。急性痛風發(fā)作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發(fā)作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發(fā)作多見于[[下肢]]。{{百科小圖片|bkbsw.jpg|}}<b>痛風可引起[[腎臟損害]]:</b>痛風可以出現腎臟損害。據統計,[[痛風病]]人 20 % —25 %有[[尿酸性腎病]],而經[[尸檢]]證實,有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括[[痛風性腎病]]、急性梗阻性[[腎病]]和尿路結石。
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(1) 痛風性腎病 持續(xù)性高尿酸血癥, 20 %在臨床上有腎病變表現,經過數年或更長時間可先后出現[[腎小管]]和[[腎小球]]受損,少部分發(fā)展至[[尿毒癥]]。[[尿酸鹽]]腎病的發(fā)生率僅次于痛風性關節(jié)損害,并且與病程和治療有密切關系。研究表明,尿酸鹽腎病與[[痛風性關節(jié)炎]]的嚴重程度無關,即輕度的[[關節(jié)炎病]]人也可有腎病變,而嚴重的關節(jié)炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側[[腰痛]],嗣后出現輕度浮腫和中度[[血壓升高]]。尿呈酸性,有間歇或持續(xù)[[蛋白尿]],一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降,出現[[夜尿]]、[[多尿]]、尿相對密度偏低。約 5-10 年后腎病加重,進而發(fā)展為尿毒癥,約 17 % —25 %死于[[腎功能衰竭]]。
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(2) 尿路結石 痛風病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸濃度增加,較小的結石隨尿排出,但常無感覺,尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻[[輸尿管]]而引起血尿及[[腎絞痛]],因尿流不暢[[繼發(fā)感染]]成為[[腎盂腎炎]]。巨大結石可造成[[腎盂]][[腎盞]]變形、[[腎盂積水]]。單純尿酸結石 X 線上不顯影,當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。
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(3) 急性梗阻性腎病 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高,那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有[[高血壓]]、[[高脂血癥]]、[[動脈硬化]]、[[冠心病]]及 2 型[[糖尿病]]。在年長者痛風死亡原因中,[[心血管]]因素遠超過[[腎功能不全]]。但痛風與[[心血管疾病]]之間并無直接因果聯系,只是兩者均與[[肥胖]]、飲食因素有關。
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其他并發(fā)癥:
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(4) 缺血性心臟?。核^缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養(yǎng)給[[心臟]][[肌肉]]的[[冠狀動脈]]硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起[[胸痛]]及[[心肌]][[壞死]],主要有[[狹心癥]]及[[心肌梗塞]],這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關系,[[水管]]口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國[[心臟病]]協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療,持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上[[血小板]]的[[凝集]]亢進,均加速了動脈硬化的進展。
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(5)[[肥胖癥]]:我國由于經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風、合并[[高血脂癥]]、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應[[減肥]]。
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(6)高血脂癥:痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合并高血脂癥的很多,這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關系。
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(7)糖尿?。簩ν达L病患做[[口服葡萄糖]]負荷試驗,結果發(fā)現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿??;那是肥胖及暴飲暴食引起[[胰島素]]感受性低所致,如能早期就用飲食[[療法]],并控制體重,胰島素的感受性很快即可復原。
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(8)高血壓:痛風病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的[[腎性高血壓]]之外,痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意?!?/del>
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==分類==
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{{百科小圖片|bkbsv.jpg|痛風}}女性一般在50歲前不會發(fā)生痛風,因為[[雌激素]]對尿酸的形成有抑制作用;但是在[[更年期]]后會增加發(fā)作比率。
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痛風的起因是[[血尿酸過多]](hyperuricemia),按高尿酸血癥形成的原因,可將痛風分為[[原發(fā)性]]和[[繼發(fā)性]]兩類。在此基礎上,根據[[尿酸生成]]和代謝情況,又可進一步分為生成過多型和[[排泄]]減少型。
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(1)尿酸生成過多型:屬于高排泄型。主要是因為[[核酸]]代謝增強所致,即各種原因引起嘌呤[[堿基]]合成過多或降解過快,嘌呤代謝產物過多,導致血尿酸增多。
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(2)排泄減少型:體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄,1/3由[[消化]]道隨著腸液被動排出,在[[結腸]]中尿酸被[[細菌]]降解成氨和[[二氧化碳]]排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝并不增強,主要為腎臟排泄功能減退,尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
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'''判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法'''
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主要有以下四種方法:
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1.24小時尿中尿酸定量測定 正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或<600mg/天(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或>600mg/天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
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2.尿酸清除率(Cua)測定 尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿,留中段尿。同時采血測血尿酸,計算每分鐘尿酸排泄量與[[血清]]尿[[酸值]]之比,正常范圍在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分屬生成過多型,<6.6ml/分可判斷為排泄減少型。
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3.Cua與[[肌酐清除率]](Ccr)比值測定 即Cua/Ccr× 100%,若>10%屬生成過多型,<5%屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的Cua/Ccr呈顯著[[正相關]],故在[[門診]]可采用簡便的一次尿計算法。
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4.隨意尿中尿酸/[[肌酐]]比值 測定隨意尿中尿酸/肌酐比值是最簡便的方法,若>1.O屬生成過多型,<0.5可判斷為排泄減少型。
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==[[病因]]==
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嘌呤,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,它在能量供應、新陳代謝的調節(jié)及組成[[輔酶]]等方面起著十分重要的作用。嘌呤(包括[[腺嘌呤]]C、[[鳥嘌呤]]G)是構成[[核苷酸]]的物質基礎,核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質之一,核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子[[化合物]]。它們之間的關系是:嘌呤是核酸氧化分解的產物,而尿酸是嘌呤代謝的產物(2,6,8--三氧嘌呤)。
嘌呤,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,它在能量供應、新陳代謝的調節(jié)及組成[[輔酶]]等方面起著十分重要的作用。嘌呤(包括[[腺嘌呤]]C、[[鳥嘌呤]]G)是構成[[核苷酸]]的物質基礎,核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質之一,核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子[[化合物]]。它們之間的關系是:嘌呤是核酸氧化分解的產物,而尿酸是嘌呤代謝的產物(2,6,8--三氧嘌呤)。
因此并非是嘌呤、尿酸導致的痛風,準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成(2,6,8--三氧嘌呤)-即尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。
因此并非是嘌呤、尿酸導致的痛風,準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成(2,6,8--三氧嘌呤)-即尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。
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==== 引起尿酸的原因 ====
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1、引起尿酸的原因
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核酸的氧化分解占內源性嘌呤的80%,食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。
核酸的氧化分解占內源性嘌呤的80%,食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。
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如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點,醫(yī)學上稱為“高尿酸血癥”。
如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點,醫(yī)學上稱為“高尿酸血癥”。
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==== 高嘌呤成份的食品 ====
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2、高嘌呤成份的食品
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(1)動物類:[[內臟]]如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。海產類;沙甸魚、倉魚,[[鯡魚]](Herring)、牙[[帶魚]]、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米,小魚干、魚皮、[[魚卵]]等。[[鵝肉]]、[[野生動物]]等。
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(1)動物類
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[[內臟]]如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。
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海產類;沙甸魚、倉魚,[[鯡魚]](Herring)、牙[[帶魚]]、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米,小魚干、魚皮、[[魚卵]]等。
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[[鵝肉]]、[[野生動物]]等。
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(2)硬殼果
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如花生腰果之類全麥制品、[[乳酸]]飲品、酵母菌、酒(過量)
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(3)植物幼芽部分
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一般含中度成份,不可多食,菜花類,豆苗,筍類,豆類。
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(2)硬殼果:如花生腰果之類全麥制品、[[乳酸]]飲品、酵母菌、酒(過量)
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3、 引起痛風的誘因
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(3)植物幼芽部分:一般含中度成份,不可多食,菜花類,豆苗,筍類,豆類。
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==== 痛風的誘因 ====
痛風可以由飲食,天氣變化如溫度氣壓[[突變]],[[外傷]]等多方面引發(fā)。
痛風可以由飲食,天氣變化如溫度氣壓[[突變]],[[外傷]]等多方面引發(fā)。
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一些食品經過代謝后,其中部分[[衍生物]]可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎?! ?/div>
一些食品經過代謝后,其中部分[[衍生物]]可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎?! ?/div>
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===痛風病理生理學===
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==病理生理學==
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L[[血漿]]就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,[[韌帶]])沉積,這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積.  
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L[[血漿]]就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,[[韌帶]])沉積,這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積.  
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血清尿酸鹽反映了[[細胞]]外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是[[器官移植]]后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的[[并發(fā)癥]].絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平.  
血清尿酸鹽反映了[[細胞]]外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是[[器官移植]]后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的[[并發(fā)癥]].絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平.  
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===痛風發(fā)病機理===
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===男性易患痛風病的原因===
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{{百科小圖片|bkbsx.jpg|痛風發(fā)病機理}}血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面:
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痛風病在任何年齡,都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計,男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者,體胖者發(fā)病率較高。痛風偏愛男性的原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白質的食物,使體內尿酸增加,排出減少。有醫(yī)生統計,筵席不斷者,發(fā)病者占30%,常吃火鍋者發(fā)病也多。這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。[[高血壓病]]人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、[[蔬菜]],少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。告誡痛風患者:男人不要酗酒,葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病,肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃,還要下決心戒酒。
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===假性痛風及其病因===
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[[假性痛風]]是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于[[關節(jié)軟骨]]及其周圍組織引起以關節(jié)炎為主要表現的疾病,因癥狀類似痛風而得名,又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨[[鈣化]]癥。多見于50歲以上的老年人,發(fā)病率隨年齡遞增而增加,男女之比為1.4:1。
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(1)人體細胞內[[蛋白質]]分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
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病因未明,可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關?;静∫驗榻沽姿徕}沉積?! ?/ins>
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==癥狀==
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由于尿酸在人體血液中濃度過高,在軟組織如關節(jié)膜或[[肌腱]]里形成針狀結晶,導致身體[[免疫系統]]過度反應(敏感)而造成痛苦的[[炎癥]]。一般發(fā)作部位為大母趾關節(jié),[[踝關節(jié)]],[[膝關節(jié)]]等。長期痛風患者有發(fā)作于[[手指]]關節(jié),甚至[[耳廓]]含軟組織部分的病例。急性痛風發(fā)作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發(fā)作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發(fā)作多見于[[下肢]]。{{百科小圖片|bkbsw.jpg|}}<b>痛風可引起[[腎臟損害]]:</b>痛風可以出現腎臟損害。據統計,痛風病人 20 % —25 %有[[尿酸性腎病]],而經[[尸檢]]證實,有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括[[痛風性腎病]]、急性梗阻性[[腎病]]和尿路結石。
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(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及[[核蛋白]]成分,經過消化與吸收后,經一些酶的作用生成外源性尿酸。
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(1) 痛風性腎?。?持續(xù)性高尿酸血癥, 20 %在臨床上有腎病變表現,經過數年或更長時間可先后出現[[腎小管]]和[[腎小球]]受損,少部分發(fā)展至[[尿毒癥]]。[[尿酸鹽]]腎病的發(fā)生率僅次于痛風性關節(jié)損害,并且與病程和治療有密切關系。研究表明,尿酸鹽腎病與[[痛風性關節(jié)炎]]的嚴重程度無關,即輕度的[[關節(jié)炎病]]人也可有腎病變,而嚴重的關節(jié)炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側[[腰痛]],嗣后出現輕度浮腫和中度[[血壓升高]]。尿呈酸性,有間歇或持續(xù)[[蛋白尿]],一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降,出現[[夜尿]]、[[多尿]]、尿相對密度偏低。約 5-10 年后腎病加重,進而發(fā)展為尿毒癥,約 17 % —25 %死于[[腎功能衰竭]]。
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尿酸的生成是一個很復雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶,主要為5-[[磷酸]]核酸-1-[[焦磷酸]][[合成酶]]、腺嘌呤[[磷酸核苷]][[轉移酶]][[磷酸核糖焦磷酸]]酰胺轉移酶和[[黃嘌呤氧化酶]];抑制尿酸合成的酶,主要是次[[黃嘌呤]]-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多?;蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血癥。
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(2) 尿路結石: 痛風病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸濃度增加,較小的結石隨尿排出,但常無感覺,尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻[[輸尿管]]而引起血尿及[[腎絞痛]],因尿流不暢[[繼發(fā)感染]]成為[[腎盂腎炎]]。巨大結石可造成[[腎盂]][[腎盞]]變形、[[腎盂積水]]。單純尿酸結石 X 線上不顯影,當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。
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高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)、[[皮下組織]]及腎臟等部位,引起關節(jié)炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列[[臨床表現]]。
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(3) 急性梗阻性腎病: 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高,那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有[[高血壓]]、[[高脂血癥]]、[[動脈硬化]]、[[冠心病]]及 2 型[[糖尿病]]。在年長者痛風死亡原因中,[[心血管]]因素遠超過[[腎功能不全]]。但痛風與[[心血管疾病]]之間并無直接因果聯系,只是兩者均與[[肥胖]]、飲食因素有關。
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本病為外周關節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節(jié),肌腱內及其周圍沉積所致.
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(4) 缺血性心臟?。核^缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養(yǎng)給[[心臟]][[肌肉]]的[[冠狀動脈]]硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起[[胸痛]]及[[心肌]][[壞死]],主要有[[狹心癥]]及[[心肌梗塞]],這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關系,水管口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國[[心臟病]]協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療,持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上[[血小板]]的[[凝集]]亢進,均加速了動脈硬化的進展。
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痛風患者男女發(fā)病比例為20比1,女性痛風[[發(fā)病率]]低的主要原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。
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(5)[[肥胖癥]]:我國由于經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風、合并[[高血脂癥]]、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應[[減肥]]。
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如果是遺傳之痛風病患者,因為代謝不全的關系,多數并有[[原發(fā)性高血壓]]癥?! ?/del>
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(6)高血脂癥:痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合并高血脂癥的很多,這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關系。
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===男性易患痛風病的原因===
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痛風病在任何年齡,都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計,男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者,體胖者發(fā)病率較高。
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痛風偏愛男性的原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白質的食物,使體內尿酸增加,排出減少。有醫(yī)生統計,筵席不斷者,發(fā)病者占30%,常吃火鍋者發(fā)病也多。
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(7)糖尿?。簩ν达L病患做[[口服葡萄糖]]負荷試驗,結果發(fā)現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿?。荒鞘欠逝旨氨╋嫳┦骋餥[胰島素]]感受性低所致,如能早期就用飲食[[療法]],并控制體重,胰島素的感受性很快即可復原。
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這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。[[高血壓病]]人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、[[蔬菜]],少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。
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(8)高血壓:痛風病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的[[腎性高血壓]]之外,痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意?!?/ins>
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告誡痛風患者:男人不要酗酒,葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病,肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃,還要下決心戒酒?! ?/del>
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==分類==
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===假性痛風及其病因===
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{{百科小圖片|bkbsv.jpg|痛風}}
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假性痛風是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于[[關節(jié)軟骨]]及其周圍組織引起以關節(jié)炎為主要表現的疾病,因癥狀類似痛風而得名,又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨[[鈣化]]癥。多見于50歲以上的老年人,發(fā)病率隨年齡遞增而增加,男女之比為1.4:1。
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女性一般在50歲前不會發(fā)生痛風,因為[[雌激素]]對尿酸的形成有抑制作用;但是在[[更年期]]后會增加發(fā)作比率。
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病因:
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痛風的起因是[[血尿酸過多]](hyperuricemia),按高尿酸血癥形成的原因,可將痛風分為[[原發(fā)性]]和[[繼發(fā)性]]兩類。在此基礎上,根據[[尿酸生成]]和代謝情況,又可進一步分為生成過多型和[[排泄]]減少型。
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病因未明,可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關?;静∫驗榻沽姿徕}沉積?! ?/del>
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(1)尿酸生成過多型:屬于高排泄型。主要是因為[[核酸]]代謝增強所致,即各種原因引起嘌呤[[堿基]]合成過多或降解過快,嘌呤代謝產物過多,導致血尿酸增多。
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==[[臨床診斷]]==
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根據病史和臨床表現。檢測血液中含有尿酸的濃度可進一步明確診斷。
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痛風在臨床上可分為四個階段:
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(2)排泄減少型:體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄,1/3由[[消化道]]隨著腸液被動排出,在[[結腸]]中尿酸被[[細菌]]降解成氨和[[二氧化碳]]排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝并不增強,主要為腎臟排泄功能減退,尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
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第一階段為高尿酸癥期,病人除了血尿酸升高外,并未出現痛風的臨床癥狀;
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==痛風X線檢查==
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第二階段為痛風早期,血尿酸持續(xù)性增高,導致急性痛風性關節(jié)炎突然發(fā)作,絕大多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒,首發(fā)部位常是腳的大拇趾,關節(jié)[[紅腫]]、灼熱發(fā)脹,不能蓋被子,腳伸在外邊,若有輕微的風吹過或稍有觸碰,活動一下腳趾頭,立馬疼痛得像鉆心一樣,但在幾天或數周內會自動消失,這種“來去如風”的現象,稱為“[[自限性]]”。一次疼痛之后,看起來關節(jié)的炎癥消除了,和正常人一樣,實際上尿酸的結晶并沒有消失,繼續(xù)作怪,漸漸關節(jié)變得[[腫脹]]僵硬、屈伸不利;
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第三階段為痛風中期,由剛開始發(fā)病時的一個腳趾關節(jié),痛風性關節(jié)炎反復急性發(fā)作,幾次急性發(fā)作以后,逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節(jié)等全身關節(jié),進而周圍的軟組織和[[骨質]]也遭到不同程度的破壞和[[功能障礙]],尿酸結晶不斷沉積,慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”,此時,[[腎功能]]正?;虮憩F為輕度下降;
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第四階段為痛風[[晚期]],患者[[關節(jié)畸形]]及功能障礙日益嚴重,痛風石增多,體積增大,易破潰流出白色尿酸鹽結晶,由于關節(jié)永久性[[畸形]],影響了日常學習、工作和生活,給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里,形成腎結石等,臨床出現浮腫、[[少尿]]、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、[[貧血]]等提示腎功能受到損害,腎功能明顯減退。病情進一步發(fā)展,則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命?!?/del>
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===痛風X線檢查===
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骨關節(jié)為痛風患者常見的受累部位。[[骨骼]]內還有大量鈣鹽,因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此,病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數字攝影(CR或DR)簡單易行,費用較低,可顯示[[四肢骨]]關節(jié)較為明顯的骨質改變、關節(jié)間隙和骨性[[關節(jié)面]]異常及[[關節(jié)腫脹]]。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節(jié)受累的首選[[影像學]]檢查方法。
骨關節(jié)為痛風患者常見的受累部位。[[骨骼]]內還有大量鈣鹽,因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此,病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數字攝影(CR或DR)簡單易行,費用較低,可顯示[[四肢骨]]關節(jié)較為明顯的骨質改變、關節(jié)間隙和骨性[[關節(jié)面]]異常及[[關節(jié)腫脹]]。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節(jié)受累的首選[[影像學]]檢查方法。
X線檢查包括常規(guī)檢查和特殊檢查。常規(guī)檢查應攝取檢查部位的正側位片,骨骼病變攝片范圍應包括一個相鄰的關節(jié)。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織[[鉬]]靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理,使檢查部位與膠片或X線感應板之間保持較大距離,從而獲得放大圖像,以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代,現已很少應用。
X線檢查包括常規(guī)檢查和特殊檢查。常規(guī)檢查應攝取檢查部位的正側位片,骨骼病變攝片范圍應包括一個相鄰的關節(jié)。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織[[鉬]]靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理,使檢查部位與膠片或X線感應板之間保持較大距離,從而獲得放大圖像,以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代,現已很少應用。
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==[[臨床診斷]]==
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===痛風的并發(fā)癥===
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根據病史和臨床表現。檢測血液中含有尿酸的濃度可進一步明確診斷。痛風在臨床上可分為四個階段:
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依據歐美對痛風患者死亡原因的統計,因痛風而產生的并發(fā)癥中,以合并[[缺血性心臟病]]占最多,其次是尿毒癥、[[腦血管]]疾病、[[惡性腫瘤]]等。但在亞洲地區(qū)日本的研究卻以以尿毒癥居首位,其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發(fā)癥,這些研究統計數據都值得我們重視。
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1. 腎[[機能障礙]]:痛風如果沒好好治療,則長期持續(xù)高尿酸血癥,會使過多的尿酸鹽結晶沉淀在腎臟內,造成痛風性腎病,或引起腎機能障礙。
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第一階段為'''高尿酸癥期''',病人除了血尿酸升高外,并未出現痛風的臨床癥狀;
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2. 缺血性心臟病:所謂缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養(yǎng)給[[心臟]][[肌肉]][[冠狀動脈]]硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起[[胸痛]]及[[心肌]][[壞死]],主要有[[狹心癥]]及[[心肌梗塞]],這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關系,[[水管]]口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國[[心臟病]]協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療,持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上[[血小板]]的[[凝集]]亢進,均加速了動脈硬化的進展。
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第二階段為'''痛風早期''',血尿酸持續(xù)性增高,導致急性痛風性關節(jié)炎突然發(fā)作,絕大多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒,首發(fā)部位常是腳的大拇趾,關節(jié)[[紅腫]]、灼熱發(fā)脹,不能蓋被子,腳伸在外邊,若有輕微的風吹過或稍有觸碰,活動一下腳趾頭,立馬疼痛得像鉆心一樣,但在幾天或數周內會自動消失,這種“來去如風”的現象,稱為“[[自限性]]”。一次疼痛之后,看起來關節(jié)的炎癥消除了,和正常人一樣,實際上尿酸的結晶并沒有消失,繼續(xù)作怪,漸漸關節(jié)變得[[腫脹]]僵硬、屈伸不利;
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3. 腎結石:根據統計,痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、[[酸堿度]]越酸,越容易發(fā)生結石,因此必須多暍開水、服用[[小蘇打]]以防止腎結石之發(fā)生。
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第三階段為'''痛風中期''',由剛開始發(fā)病時的一個腳趾關節(jié),痛風性關節(jié)炎反復急性發(fā)作,幾次急性發(fā)作以后,逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節(jié)等全身關節(jié),進而周圍的軟組織和[[骨質]]也遭到不同程度的破壞和[[功能障礙]],尿酸結晶不斷沉積,慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”,此時,[[腎功能]]正?;虮憩F為輕度下降;
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4. [[肥胖癥]]:我國由于經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風、合并[[高血脂癥]]、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應[[減肥]]
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第四階段為'''痛風晚期,'''患者[[關節(jié)畸形]]及功能障礙日益嚴重,痛風石增多,體積增大,易破潰流出白色尿酸鹽結晶,由于關節(jié)永久性[[畸形]],影響了日常學習、工作和生活,給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里,形成腎結石等,臨床出現浮腫、[[少尿]][[蛋白尿]]、夜尿增多、高血壓、[[貧血]]等提示腎功能受到損害,腎功能明顯減退。病情進一步發(fā)展,則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命?!?/ins>
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5. 高血脂癥:痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合并高血脂癥的很多,這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關系。
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==中醫(yī)對痛風的認識==
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6. 糖尿?。簩ν达L病患做[[口服葡萄糖]]負荷試驗,結果發(fā)現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起[[胰島素]]感受性低所致,如能早期就用飲食[[療法]],并控制體重,胰島素的感受性很快即可復原。
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7. 高血壓:痛風病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的[[腎性高血壓]]之外,痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意。
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===中醫(yī)對痛風的認識===
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{{百科小圖片|bkbsz.jpg|}}中醫(yī)學中亦有“痛風”病名,且歷代[[醫(yī)家]]有所論述。元.[[朱丹溪]]《格致余論》就曾列痛風專篇,云:“痛風者,大率因血受熱已自沸騰,其后或涉水或立濕地……寒涼外搏,熱血得寒,汗?jié)崮郎?,所以作痛,夜則痛甚,行于陽也?!泵?張景岳《[[景岳全書]].[[腳氣]]》中認為,外是陰[[寒水]]濕,今[[濕邪]]襲人皮肉筋脈;內由平素肥甘過度,濕壅下焦;寒與濕邪相結郁而化熱,停留肌膚……病變部位紅腫[[潮熱]],久則骨蝕。清.林佩琴《類癥治裁》:“痛風,[[痛痹]]之一癥也,……初因[[風寒]]濕郁痹陰分,久則化熱致痛,至夜更劇。”同時現代醫(yī)學所講的痛風還相當于中醫(yī)的“痛痹”、“歷節(jié)”、“腳氣”等癥。
{{百科小圖片|bkbsz.jpg|}}中醫(yī)學中亦有“痛風”病名,且歷代[[醫(yī)家]]有所論述。元.[[朱丹溪]]《格致余論》就曾列痛風專篇,云:“痛風者,大率因血受熱已自沸騰,其后或涉水或立濕地……寒涼外搏,熱血得寒,汗?jié)崮郎宰魍?,夜則痛甚,行于陽也?!泵?張景岳《[[景岳全書]].[[腳氣]]》中認為,外是陰[[寒水]]濕,今[[濕邪]]襲人皮肉筋脈;內由平素肥甘過度,濕壅下焦;寒與濕邪相結郁而化熱,停留肌膚……病變部位紅腫[[潮熱]],久則骨蝕。清.林佩琴《類癥治裁》:“痛風,[[痛痹]]之一癥也,……初因[[風寒]]濕郁痹陰分,久則化熱致痛,至夜更劇?!蓖瑫r現代醫(yī)學所講的痛風還相當于中醫(yī)的“痛痹”、“歷節(jié)”、“腳氣”等癥。
第182行: 第100行:
4.外邪侵襲:外邪留滯肌肉關節(jié)致氣血不暢,[[經絡]]不通,不通則痛,久則可致氣血虧損,[[血熱]]致瘀,絡道阻塞,引起關節(jié)腫大、畸形及僵硬?! ?/div>
4.外邪侵襲:外邪留滯肌肉關節(jié)致氣血不暢,[[經絡]]不通,不通則痛,久則可致氣血虧損,[[血熱]]致瘀,絡道阻塞,引起關節(jié)腫大、畸形及僵硬?! ?/div>
==治療==
==治療==
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<b>控制嘌呤藥物
 
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</b>
 
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由于是代謝障礙性疾病,如果控制飲食也未見成效,必須要長期用藥物控制。 常用藥物分兩類:-
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=== 藥物治療 ===
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——<b>減少尿酸合成</b>
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由于是代謝障礙毛病,如果控制飲食也未見成效,必須要長期用藥物控制。
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[[別嘌醇片]](Allopurinol 100mg),亦作[[別嘌呤醇]],在香港普遍用于治療減低血中尿酸濃度。這種可以與“嘌呤”衍生物復合的藥品,可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎。故在發(fā)炎時,應該停止使用。
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'''常用藥物有:'''
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——<b>增加排出尿酸
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[[丙璜舒]](probenecid):尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風炎癥的發(fā)生。下列病患不宜使用;泌尿系統結石,血液失沖,化療及癌腫引起的尿酸癥。
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</b>
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丙璜舒(probenecid)
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[[苯溴馬隆]](Benzbromarone):本品為苯駢呋喃衍生物,具有抑制腎小管對尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸濃度??诜孜眨浯x產物為有效型,服藥后24小時血中尿酸為服藥前的66.5%。本品與[[乙酰水楊酸]]及其它水楊酸制劑、比嗪山胺同服,可減弱本品的作用。不良反應可出現粒細胞減少,故應定期查血象。
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尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風炎的發(fā)生。下列病患不宜使用;[[泌尿系統]]結石,血液失沖,[[化療]]及癌腫引起的尿酸癥。
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[[雙氯芬酸鈉]],又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥25mg每日二至三次餐后,每次一至二片。胃病者遵照醫(yī)生指示服用。
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苯溴香豆酮(benzbromazone)。
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[[西樂葆]](celecoxib)200mg:每日一至二次餐后,每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。
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<b>常用[[消炎]]藥物</b>
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=== 中醫(yī)治療 ===
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急性痛風可以服用
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基本中,中醫(yī)沒有任何經過科學驗證的有效治療方式,藥方都是吹噓或者摻合高副作用的西藥,請至正規(guī)醫(yī)院就診,勿輕信偏方延誤病情。
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[[雙氯芬酸鈉]],又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非[[類固醇]]消炎止痛藥 25mg每日至三次餐后,每次至二片。[[胃病]]者遵照醫(yī)生指示服用。
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== 喝咖啡有助于預防痛風 ==
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美國和加拿大研究人員一項最新的大規(guī)模調查發(fā)現,喝多酚咖啡有助于降低人體血液中的尿酸水平,達到預防痛風的效果。
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血液中尿酸水平升高是罹患痛風的先兆。痛風這種以關節(jié)疼痛發(fā)炎為典型癥狀的疾病最常見于成年男性中。加拿大不列顛哥倫比亞大學、美國哈佛大學醫(yī)學院等機構的研究人員在調查中發(fā)現,增加每日的咖啡攝入量可明顯降低血液中的尿酸水平。
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研究小組選取了近4點6萬名40歲以上無痛風病史的男性,進行為期12年的跟蹤調查。統計分析發(fā)現,咖啡的人,血液中尿酸水平會明顯降低,與從不喝的人相比,每日飲用4杯至5杯的人痛風發(fā)病幾率可降低40%。
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研究人員進一步分析發(fā)現,起作用的并非咖啡中的咖啡因成分,因為飲用無咖啡因的同樣有降低血液中尿酸水平的作用。是全球飲用最為廣泛的飲品之一。以美國為例,一半以上的美國人平均每天都要喝兩杯以上。因此研究人員認為,研究多酚咖啡對健康的潛在影響非常重要。這一研究成果發(fā)表在6月刊的《關節(jié)炎治療和研究》雜志上。
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希樂葆(celecoxib)200mg
 
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每日至二次餐后,每次粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。
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===飲食注意===
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<b>抑制尿酸合成的[[中藥]]</b>
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1.控制總熱能攝入:控制每天總熱能的攝入,少吃碳水化合物。此外,還要少吃蔗糖、蜂蜜,因為它們含果糖很高,會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高,也要限制食用。
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痛風排酸[[膠囊]]-是一個抑制尿酸合成的中藥,通過抑制引發(fā)痛風的嘌呤合成酶----肝腎素α小體,阻止尿酸的生成;<b>對腎臟有很好的保護作用,防止痛風在腎、輸尿管結晶成結石。</b>
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2.限制蛋白質攝入:多選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類,它們所含嘌呤少;盡量別吃肉、禽、魚類,如一定要吃,應將肉煮沸后棄湯食用。這是因為嘌呤易溶于水,湯中含量很高。豆制品雖然蛋白質含量較高但痛風患者不宜食用,因為含嘌呤成分較高,例如:黃豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。
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秋水仙堿為過時藥物,對[[肝臟損傷]]比較大,[[肝功能]]有缺陷者慎重使用。
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3. 限制嘌呤攝入:嘌呤是細胞核中的一種成分,只要含有細胞的食物就含有嘌呤,動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。
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在急性痛風期間,不應增加控制普林藥物的份量,否則增加身體免疫系統過度反應。
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4.多吃堿性食品:如蔬菜、馬鈴薯、水果(青梅、檸檬)等,可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是堿性食品,對痛風患者更有利。發(fā)面面食放堿的粥類,因含堿性物質可促進尿酸排泄,保護腎臟,倡導食用。
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<b>補充劑
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5、多飲水保障尿量充沛:平時應多喝白開水、礦泉水、和果汁(不要喝濃茶,濃茶容易引起痛風發(fā)作)等,促進尿酸排泄。
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</b>
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[[鵝肌肽]],又名胺(氨)[[肌肽]] (Anserine)是人體[[二肽]][[組胺]]酸,在腎臟中代謝,超過90%轉化為[[三甲]]基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外??梢詭椭蛩崤判?。
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6、 減少脂肪攝入:少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發(fā)高脂血癥者,脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。
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<b>痛風的具體治療 </b>
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7、限制鹽的攝入:吃鹽量每天應該限制在2克至5克以內。
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一,一般治療:
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8、避免飲酒:酒精具有抑制尿酸排泄的作用,長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加,尤其是喝酒時再吃肉禽類食品,會使嘌呤的攝入量加倍。
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<b>痛風飲食:</b>
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9、少吃辣椒等調料:辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調料均能興奮植物神經,誘使痛風發(fā)作,應盡量少吃。
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飲食是痛風患者外源性嘌呤和尿酸的主要來源,尿酸主要是從飲食中核苷酸分解而來。約占體內總尿酸的20%。對高尿酸血癥而言,內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。如果血尿酸高,嘌呤高,痛風就形成了一個反應鏈。因此得了痛風不能吃什么和能吃什么就相當重要,患者必須在痛風治療的同時,一定要注意痛風飲食的問題。
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10、忌食火鍋:這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、蔬菜,少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。
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下面提供的是我們日常飲食每100克食物中嘌呤含量值,供讀者關于痛風飲食的參考
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11、營養(yǎng)分配要合理:在限制總熱量前提下,三大營養(yǎng)素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,應占總熱量的55%~60%。這也符合國人的飲食習慣,如此,可以減少脂肪分解產生酮體,有利于尿酸鹽排泄。
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(每100克中/毫克 )<table><tr><td>食物名稱</td><td>嘌呤</td><td>食物名稱</td><td>嘌呤</td><td>食物名稱</td><td>嘌呤</td></tr><tr><td>面粉</td><td>2.3</td><td>小米</td><td>6.1</td><td>大米</td><td>18.1</td></tr><tr><td>[[大豆]]</td><td>27.0</td><td>[[核桃]]</td><td>8.4</td><td>[[栗子]]</td><td>16.4</td></tr><tr><td>花生</td><td>33.4</td><td>洋蔥</td><td>1.4</td><td>[[南瓜]]</td><td>2.8</td></tr><tr><td>[[黃瓜]]</td><td>3.3</td><td>番茄</td><td>4.2</td><td>青蔥</td><td>4.7</td></tr><tr><td>白菜</td><td>5.0</td><td>[[菠菜]]</td><td>23.0</td><td>土豆</td><td>5.6</td></tr><tr><td>[[胡蘿卜]]</td><td>8.0</td><td>[[芹菜]]</td><td>10.3</td><td>青菜葉</td><td>14.5</td></tr><tr><td>菜花</td><td>20.0</td><td>杏子</td><td>0.1</td><td>[[葡萄]]</td><td>0.5</td></tr><tr><td>梨</td><td>0.9</td><td>[[蘋果]]</td><td>0.9</td><td>橙</td><td>1.9</td></tr><tr><td>果醬</td><td>1.9</td><td>牛奶</td><td>1.4</td><td>雞蛋</td><td>0.4</td></tr><tr><td>[[牛肉]]</td><td>40.0</td><td>[[羊肉]]</td><td>27.0</td><td>母雞</td><td>25~31</td></tr><tr><td>鵝</td><td>33.0</td><td>[[豬肉]]</td><td>48.0</td><td>小牛肉</td><td>48</td></tr><tr><td>肺</td><td>70.0</td><td>腎</td><td>80.0</td><td>肝</td><td>95.0</td></tr><tr><td>桂魚肉</td><td>24.0</td><td>槍魚</td><td>45.0</td><td>[[沙丁魚]]</td><td>295</td></tr><tr><td>[[蜂蜜]]</td><td>3.2</td><td>胰</td><td>825.0</td><td>鳳尾魚</td><td>363</td></tr></table> 1、嘌呤含量少或不含嘌呤的食品:精白米、玉米、精白面包、饅頭、面條、通心粉、[[蘇打]]餅干、卷心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、[[茄子]]、[[甘藍]]、[[萵苣]]、南瓜、西紅柿、[[蘿卜]]、山芋、土豆、泡菜、咸菜、[[龍眼]]、卷心菜、各種蛋類、牛奶、煉乳、酸奶、麥乳精、各種水果及干果類、糖果、各種飲料包括汽水、茶、巧克力、[[咖啡]]、可可等,各種油脂、花生醬、花生、[[杏仁]]、核桃、果醬等。
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2、略
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3、略
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4、每100克中嘌呤含量150毫克~1000毫克的食品:胰臟825mg、鳳尾魚363mg、沙丁魚295mg、[[牛肝]]233mg、[[牛腎]]200mg、腦195mg、肉汁160~400mg ?!?/del>
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<b> 痛風不能吃什么?</b>
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<b>1、動物內臟:</b>如胰臟、肝、腎、[[骨髓]]、[[大腸]](含嘌呤高)。蔬菜:菠菜、芹菜、小蘿卜等;
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<b>特別注解:</b>因為菠菜等植物富含草酸,容易導致[[高草酸尿]]成倍增長,使得尿酸急增,加重腎臟負擔。
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<b> 2、海鮮、貝殼類水產等。</b>
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<b>特別注解:</b>[[龍蝦]]、蟹、[[牡蠣]]等海鮮、貝殼類水產,綠藻類不能吃的原因:因為這些食物富含[[多糖]],高蛋白質等,這些會加重腎臟分解的負擔,尿酸增高,所以不宜多吃。但這些食物中有的富含自然界最強[[抗氧化劑]][[蝦青素]],可以減少80%的尿酸來源,如何“去其糟粕,取其精華”?最好的辦法就是痛風患者用蝦青素的純品來補充,而不宜用“拼死吃[[河豚]]”進食以上食物的辦法補充蝦青素了
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<b> 3、略 </b>見參考資料:
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二,急性痛風性關節(jié)炎期的治療:絕對臥床,抬高患肢。
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1、早期運用秋水仙堿。常用口服法:初始劑量為1mg,隨后每小時0.5mg或每2小時1mg,直到癥狀緩解或出現[[惡心]]、[[嘔吐]]、水樣[[腹瀉]]等[[胃腸道]][[不良反應]]。第一日最大劑量6-8mg。若無效,立即停藥。90%的患者口服秋水仙堿后48小時內[[疼痛緩解]]。癥狀緩解后可繼續(xù)給予每次mg每天2到3次。維持數天后停藥。
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2、非甾體類抗炎藥物:[[吲哚美辛]]([[消炎痛]])初始劑量75-100mg,隨后每次mg,6-8小時一次。
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3、以上藥物無效或由于副作用強烈無法治療時,可考慮用[[糖皮質激素]]或ACTH治療。緩解率高,但易反跳。
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三、發(fā)作間歇期及慢性期的治療:
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1、[[排尿]]酸藥物:如[[苯溴馬隆]]:25mg-100mg,每日一次,[[丙磺舒]]:0.25,每日二次。
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2、抑制尿酸生成藥物:別嘌呤醇:每次mg,每日-4次,最大劑量每日mg。待血尿酸下降到360umol/L時可減量至維持該水平的維持量。
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四、處理伴發(fā)病。痛風常與[[代謝綜合征]]伴發(fā),積極降壓,減肥,降脂,改善腎功能。
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<b> 治療目的在于:</b>
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(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;
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(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發(fā)作(慎用秋水仙堿防止[[腎臟損傷]]);
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(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節(jié)軟骨侵蝕造成的[[殘疾]]和防止腎臟損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.
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非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發(fā)作有效.通常與食物一起服用,連續(xù)服2~5天.NSAID可以引起許多并發(fā)癥,包括胃腸道不適,[[高鉀血癥]](出現于那些依賴[[前列腺素E2]] 維持[[腎血流量]]的病人)和[[體液潴留]].用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,[[脫水]]者,尤其有腎臟疾病史的病人.
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除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要[[可待因]]30~60mg.[[夾板]]固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之后應用.
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在[[靜止期]],控制高尿酸血癥開始時必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易于引起痛風急性發(fā)作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評價藥效.根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節(jié)藥物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平<4.5mg/dl(<0.26mmol/L).
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促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或[[苯磺唑酮]](100mg片劑)均可,調節(jié)用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次逐漸增加藥量達到每日片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但[[毒性]]也大.[[水楊酸鹽]]能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.[[對乙酰氨基酚]]具有與水楊酸類似的[[鎮(zhèn)痛]]作用,卻不影響尿酸排泄.
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用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的[[皮疹]],[[肝炎]],[[血管炎]]和[[白細胞減少]].
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輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用[[碳酸氫鈉]]或[[檸檬酸]]三鈉5g,每日3次,使尿液[[堿化]].臨睡前服用[[乙酰唑胺]]50mg,能有效堿化晨尿.注意避免尿液過堿化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕[[肥胖病]]人的體重.正常[[皮膚]]區(qū)域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決.為使腎結石崩解可考慮使用體外[[超聲波]]碎石術.  
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==預防==
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痛風主要可以通過控制飲食來調節(jié)。平時盡量避免進食高嘌呤食物及同時飲用過量酒精飲料。當你覺得關節(jié)開始有點不適便要馬上看醫(yī)生和檢驗,不要等到發(fā)痛才處理,已經太遲了。  
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===早期發(fā)現===
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早期發(fā)現痛風最簡單而有效的方法,就是檢測血尿酸濃度。對人群進行大規(guī)模的血尿酸普查可及時發(fā)現高尿酸血癥,這對早期發(fā)現及早期防治痛風有十分重要的意義。在目前尚無條件進行大規(guī)模血尿酸檢測的情況下,至少應對下列人員進行血尿酸的常規(guī)檢測:
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(1)60歲以上的老年人,無論男、女及是否肥胖。
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(2)肥胖的中年男性及絕經期后的女性。
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(3)高血壓、動脈硬化、冠心病、[[腦血管病]](如[[腦梗死]]、[[腦出血]])病人。
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(4)糖尿?。ㄖ饕荌I型糖尿?。?。
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(5)原因未明的關節(jié)炎,尤其是中年以上的病人,以單關節(jié)炎發(fā)作為特征。
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(6)腎結石,尤其是[[多發(fā)性腎結石]]及雙側腎結石病人。
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(7)有痛風家族史的成員。
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(8)長期嗜肉類,并有飲酒習慣的中年以上的人。凡屬于以上所列情況中任何一項的人,均應主動去醫(yī)院做有關痛風的實驗室檢查,以及早發(fā)現高尿酸血癥與痛風,不要等到已出現典型的臨床癥狀(如皮下痛風結石)后才去求醫(yī)。如果首次檢查血尿酸正常,也不能輕易排除[[痛風及高尿酸血癥]]的可能性。以后應定期復查,至少應每年健康檢查一次。這樣可使痛風的早期[[發(fā)現率]]大大提高。
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<b />  
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===痛風預防===
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如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫(yī)囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節(jié)功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發(fā)癥狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發(fā)生尿酸或[[草酸鈣結石]].并發(fā)癥有[[尿路梗阻]]和[[感染]],并有繼發(fā)性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合并高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關節(jié)內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.  
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==保健==
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<b />  
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===自身的心態(tài)===
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不論痛風患者是否聽說過人體自愈,但是心態(tài)決定痛風患者的命運,保持良好輕松的心態(tài)絕對是關鍵。
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切記5點:1多喝水(增加新陳代謝的速度),2多做運動(肌肉、關節(jié)處會更穩(wěn)定,發(fā)病后疼痛感較為減少)注意避免劇烈的腿部運動,如登山、長跑等。3營養(yǎng)跟上(骨質要保持好,少或適量吃高嘌呤食物),4別吃嘌呤醇(降尿酸),5心態(tài)好。做到5點至少痛風患者基本上可以像正常人一樣。如果痛風疼痛復發(fā)頻率高,請參考5點。
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<b />  
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===相關疑問===
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痛風可引起腹瀉
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據統計大約 5%~20% 的慢性痛風病人常出現腹瀉??赡茉虬ùx紊亂后胰臟分泌[[消化酶]]減少、過量服用含鎂的抗酸劑、[[上消化道]]內細菌過多(正常情況下是沒有的)等,雖然解釋很多,但確切原因還不清楚。早期患者服用秋水仙堿可引起腹瀉。也有人認為,痛風性腹瀉是由于調控腸道[[蠕動]]的[[神經]]受到損害引起的,所以要治療腹瀉還是請醫(yī)生幫你拿個主意。因為對不同的情況所采取的措施是不一樣的。比如,若腹瀉是由于消化酶過少引起的,只需在吃飯的時候服用酶片就能解決問題。如果腹瀉的原因不明,仍然可以采用一些辦法,像增加大便硬度和減少腸道蠕動等??傊瑹o論導致腹瀉的原因是什么,都應該認真對待這一問題,也值得花一點時間去做一下檢查,因為治愈腹瀉還是比較容易的。
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痛風會遺傳嗎
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痛風發(fā)病與遺傳有關,但明確屬于遺傳性疾病者罕見,僅占1%~2%。例如自毀容貌綜合征和[[糖原]]積累病I型等。常見的遺傳類型是X[[連鎖隱性]]遺傳、[[常染色體隱性]]遺傳和[[多基因]]遺傳等,其中極大多數屬多基因遺傳。痛風有家屬性高發(fā)的可能,但這并不等于說父輩有痛風[[子代]]一定會得痛風,痛風患者完全有生育的權利,也不影響正常的夫妻生活。但[[一級親屬]]關系中,若有兩例痛風的家系,那么這個家系中痛風患者的兒子到一定年齡時患病的概率可達50%,需定期檢查。
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痛風后壽命是否會縮短
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得了痛風后如果能認真進行治療調整,并加強自我保健,使血尿酸長期穩(wěn)定在正常范圍內,并避免痛風性關節(jié)炎的急性發(fā)作,不出現痛風石和腎臟損害,則完全可以帶病延年,享受和正常人一樣的壽限和生活。如果痛風病人出現下列情況,則會使壽命縮短。
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( 1 ) 長期血尿酸高于正常,并出現痛風石,尤其是多個痛風石及發(fā)生破潰,引起腎臟損害及腎功能減退
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( 2 ) 痛風性關節(jié)炎頻繁發(fā)作,關節(jié)已發(fā)生畸形及功能障礙,影響正?;顒?,病人長期臥床。
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( 3 ) 伴有高血壓、[[高血脂]]、動脈硬化、冠心病及糖尿病等情況。
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( 4 ) 長期吃藥引起的肝腎損害和功能衰退?! ?/del>
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===食療偏方===
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<b>【東北雌性紅蘿卜】</b>
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東北雌性紅蘿卜屬堿性高鉀食品,是含鉀量極高的特殊品種,是一種基本上不含嘌呤的蔬菜。唐?孟詵說:蘿卜“甚利關節(jié)”;《食性本草》認為蘿卜能“行風氣,去邪熱,利大小便”;《隨息居飲食譜》也說它能“御風寒”;《本草經疏》中說:“[[萊菔]]根下氣消谷,去痰癖及溫中、補不足,[[寬胸]]膈,利大小便,[[化痰]][[消導]]者,煮熟之用也;止[[消渴]],制面毒,行風氣去邪熱氣,治肺痿[[吐血]],肺熱痰嗽[[下痢]]者,生食之用也”;《本草經疏》記載:“萊菔根利大小便”、“制面毒”;《食療本草》則謂其“利[[五臟]]、輕身、令人白凈肌細”。
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東北雌性紅蘿卜中含有豐富的活性酶,生食可有效地促進嘌呤代謝;同時還含有[[葡萄糖]]、[[氧化酶]]腺素、失水[[戊糖]]、[[氣化]]黏液素、組織[[氨基酸]]、[[膽堿]]等成分,能有效協助人體將攝入體內的營養(yǎng)物質分解代謝出體外。
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東北雌性紅蘿卜所含有的鉀、磷、鈣、硒等物質的含量是普通蘿卜的幾倍甚至幾十倍,鉀、磷、鈣都是參與人體[[酸堿平衡]]的重要物質,可有效地平衡血尿酸的濃度。眾所周知鉀可以調節(jié)細胞內適宜的[[滲透壓]]和體液的酸堿平衡,參與細胞內糖和蛋白質的代謝,這對痛風及糖尿病患者十分有利。東北雌性紅蘿卜還含有大量的[[維生素K]]、Vc、Ve、鐵等物質,可以有效地提高血液質量、堿化血液并有利尿、溶石作用。
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東北雌性紅蘿卜具有超強的促進肝、腎代謝的功能,它能快速協調五臟平衡,在[[肽]]核酸PNA的作用下將長期沉積在體內各部位的痛風結石分解成水、二氧化碳和可溶性的鈉鹽。長期食用東北雌性紅蘿卜可補充肝臟內的轉移酶,有效糾正嘌呤代謝紊亂,調節(jié)尿酸,平衡血尿酸的濃度,緩解并消除痛風發(fā)作處的炎癥,防止再次形成結石,從而達到治療痛風的目的。東北雌性紅蘿卜富含維生素K,這種[[維生素]]能抗尿酸鹽結晶,有效防止骨頭粗大。東北雌性紅蘿卜對膽結石、腎結石也有很好的預防和食療效果。自然界中有這樣的規(guī)律:雌性[[物種]]在青春期為繁育后代,必須大量吸收儲存營養(yǎng)物質,無論口感、營養(yǎng)均優(yōu)于雄性物種。進入“青春期”的東北雌性紅蘿卜具有旺盛的[[生命力]]和更多的活性營養(yǎng)成份,食療效果突出,更[[益健]]康。
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痛風患者男女發(fā)病比例為20比1,女性痛風發(fā)病率低的主要原因是:女性體內雌性激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。進入青春期的東北雌性紅蘿卜中含有豐富的天然雌性激素,具有安全、無副作用等優(yōu)點,對痛風患者大有裨益。這也是東北雌性紅蘿卜在痛風食療方面要優(yōu)于普通蘿卜的原因之一。
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<b>【[[櫻桃]]】</b>
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<b />{{百科小圖片|bkbt0.jpg|}}桃中含有豐富的花青素、[[花色素]]及[[維生素E]]等,均是很有效的抗氧化劑,它們可以促進[[血液循環(huán)]],有助尿酸的排泄,能緩解因痛風、關節(jié)炎所引起的不適。特別是櫻桃中的花青素,對消除[[肌肉酸痛]]和發(fā)炎十分有效。美國密西根大學研究發(fā)現,櫻桃中的花青素,能降低發(fā)炎的幾率,吃20粒櫻桃比吃阿司斯匹林更有效。一般痛風或關節(jié)炎病人,食用櫻桃?guī)滋熘畠饶芷鸬絒[消腫]]、減輕疼痛的作用。長期面對電腦工作的人常常會有[[頭痛]]、肌肉酸痛等毛病,多吃些櫻桃也可以緩解或消除這些癥狀。
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新鮮櫻桃上市時間短,無法常食鮮果。不過,患者選擇用櫻桃泡酒服用,仍能起到[[活血止痛]]的效果。櫻桃泡酒,宜選擇低度的糧食發(fā)酵酒,像米酒、黃酒、[[高粱]]酒(40度左右)等。櫻桃酒放在避光、陰涼地方貯存,一般可存放8個月至1年不會變質。每年出產櫻桃時,患者可適量選擇櫻桃泡酒。
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方法:櫻桃與酒的比例一般為1∶10,即100克櫻桃用1000毫升酒。櫻桃入酒中泡1周即可飲用,可以早晚各飲20毫升;疼痛不太劇烈時,可以只在晚間飲25毫升。酒將飲完時,可適量添加酒再泡。
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注意:櫻桃酒雖對緩解[[關節(jié)痛]]有良效,但決不能代替必要的藥物治療。高血壓者應慎用。
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【西紅柿】
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味甘、酸,性涼。能[[清熱]]止渴,[[養(yǎng)陰]],[[涼血]]。
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含糖類(葡萄糖、[[果糖]])、蛋白質、脂肪、蘋果酸、檸檬酸、[[胡蘿卜素]]、[[維生素B1]]、B2、C,[[煙酸]]、鈣、磷、鋅、鐵、硼、錳、銅、碘、腺嘌呤、[[胡蘆巴堿]]、膽堿、番茄堿等成分。
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能降低[[血壓]]和[[毛細血管]]的通透性,并有一定抗炎、利尿作用。
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痛風發(fā)作時生吃3-5個,可以減輕疼痛與浮腫。多數患者有效?! ?/del>
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===5個小妙招===
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痛風是一種嘌呤代謝失常造成的疾病,其特點是出現復發(fā)性的尿酸代謝失調,并伴有嚴重的局部關節(jié)炎,即痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作,最終在人體組織中出現尿酸鹽結晶沉積,造成關節(jié)畸形、僵硬、尿路結石、腎功能減退等并發(fā)癥。
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嘌呤有兩個來源:一是體內的代謝,二是食物中攝入。通過飲食控制外源性嘌呤的攝入,減少尿酸來源,可控制急性痛風的發(fā)生,減少發(fā)作次數,防止并發(fā)癥發(fā)生。所以控制飲食是痛風病飲食治療的關鍵。
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<b>第一招:限制嘌呤攝入量</b>
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每日應控制在150毫克以下。[[急性發(fā)作期]]的2~3天內選用嘌呤含量很少或者不含嘌呤的食物,禁用含嘌呤極高的食物。慢性期每周至少兩天完全選用嘌呤含量很少的或者不含嘌呤的食物,其余幾天可選用低嘌呤膳食(選用一種嘌呤含量較少的食物,其他為基本不含嘌呤的食物;或者選用一種嘌呤含量較高的食品,其他用不含嘌呤的食物)。
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<b>第二招:限制每日總熱能</b>
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痛風病人應該控制體重,每日總熱量應比正常人減少10%~15%,不可過多吃零食,也不可每餐吃得過多、過飽。但熱能應該逐漸減少,過度減重會引起[[酮癥酸中毒]],從而誘發(fā)痛風的急性發(fā)作。病情較重時應以植物蛋白為主,碳水化合物應是能量的主要來源。
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<b>第三招:以堿性食物為主</b>
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尿酸在堿性環(huán)境中容易溶解,所以應多食用蔬菜、水果、堅果、牛奶等堿性食物。急性發(fā)作期每日可食用蔬菜1~1.5公斤,或者水果適量??刹捎肹[周期性]]植物性飲食,如黃瓜日、[[西瓜]]日、蘋果日等,每周2次間隔3天。還應增加[[維生素B]]和維生素C的攝入,大量的維生素B和維生素C能促進組織內淤積的尿酸鹽溶解。
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<b>第四招:勤飲水絕不沾酒</b>
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充足的水分有利于尿酸的排出,建議每日飲水3000毫升以上,還要注意夜間的補水。酒精會使腎臟排泄尿酸的能力降低,啤酒還含有大量的嘌呤,要絕對禁用。還要禁用能使神經[[興奮]]的其他食物,如濃茶、咖啡及辛辣性調味品。
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<b>第五招:促進血液循環(huán)</b>
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還可以經常洗熱水浴或用熱水泡腳,以促進血液循環(huán),增加尿酸排泄?! ?/del>
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===10大飲食原則===
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痛風常并發(fā)肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥,患者應遵守飲食原則如下:
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1. 保持理想體重,超重或肥胖就應該減輕體重。不過,減輕體重應循序漸進,否則容易導致[[酮癥]]或痛風急性發(fā)作。
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2. 碳水化合物可促進尿酸排出,患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。
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3. 蛋白質可根據體重,按照比例來攝取,1公斤體重應攝取0.8克至1克的蛋白質,并以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等,應該煮沸后去湯食用,避免吃燉肉或鹵肉。
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4. 少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發(fā)高脂血癥者,脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。
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5. 大量喝水,每日應該喝水2000ml至3000ml,促進尿酸排除。
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6. 少吃鹽,每天應該限制在2克至5克以內。
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7. 禁酒!酒精容易使體內乳酸堆積,對尿酸排出有抑制作用,易誘發(fā)痛風。
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8. 少用強烈刺激的調味品或香料。
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9. 限制嘌呤攝入。嘌呤是[[細胞核]]中的一種成分,只要含有細胞的食物就含有嘌呤,動物性食品中嘌呤含量較多。患者禁食內臟、骨髓、海味、發(fā)酵食物、豆類等。
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10. 不宜使用抑制尿酸排出的藥物?! ?/del>
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===營養(yǎng)分配===
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在限制總熱量前提下,三大營養(yǎng)素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,應占總熱量的55%~60%。這也符合國人的飲食習慣,如此,可以減少[[脂肪分解]]產生酮體,有利于尿酸鹽排泄。但應盡量少食[[蔗糖]]或甜菜。②蛋白質:蛋白質應占總熱量的11%~15%,通常每日為0.8~1.0g/kg體重。③脂肪:總熱量的其余部分,則以[[脂類]]補充,通常為40~50g/日。由于脂肪氧化產生熱量,約為碳水化合物或蛋白質的二倍,為降低病人體重,無疑應該限制。  
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===錯誤認識===
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每個痛風患者,都認為自己很了解痛風,其實很多痛風患者所持的觀點非常的錯誤??纯此谢ヂ摼W上關于治療痛風的產品,不管是丸散膏丹、蔬菜水果、蘿卜櫻桃...等任何方法,那些知名的或不知名的網站在宣傳中都是自相矛盾的。
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事實西醫(yī)醫(yī)生會告訴患者痛風治不好的,[[西藥]]對痛風只能緩解疼痛、排出尿酸!但中醫(yī)醫(yī)生根據[[辯證]]療法,從未否認痛風不能治!
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在過去幾十年,痛風的發(fā)病人數持續(xù)增加,幾乎社會各階層都會發(fā)病,但令人欣慰的是,我們中國是治好痛風最多的國家,沒有人否認中藥對治療痛風做出巨大貢獻!
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下邊是對痛風常見的6個錯誤認識:
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控制飲食優(yōu)于所有藥物。非常的錯誤,常用于治療痛風的藥物是秋水仙堿,盡管秋水仙堿是一種巨毒物質,多有報道致人死亡,最常見的是導致惡心,嘔吐和幾乎100%的腹瀉。但是自然療法也有可能使情況更糟,例如,[[維生素C]]已被證明可以降低尿酸水平,減少痛風發(fā)作,但他們還可以增加腎結石的風險。事實是,用于治療痛風的秋水仙堿雖有很大的副作用,但如果采取適當措施,他們還是比較安全的,也十分有效的,這些作用只是緩解,對治療一點意義都沒有。還有很多朋友認為只要飲食上控制好,痛風就不發(fā)作,可以明確的告訴大家,就算你控制好飲食,天天喝水,也保不準痛風何時發(fā)作!
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中國是報道痛風[[康復]]最多的國家,事實上已證明單純用一種食材或藥材是不可能治療痛風的, 你只有通過一些行之有效的飲食方式來管理好你的痛風病,防止發(fā)作,而這些你可以到網上免費下載《痛風防治手冊》就可以了解的清楚一些。
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錯誤認識2:
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痛風藥物會使你馬上停止發(fā)作。其實,突然降低尿酸的反而會加重你的疼痛,這就是為什么[[別嘌醇]]不能在發(fā)作期服用一樣,很多人發(fā)作時,他們馬上就開始服用藥物,等尿酸降下去,然后停止了服用,并且僥幸的認為他們不會發(fā)作,事實上,突然變化的尿酸水平,即使在尿酸水平下降,也可能引發(fā)的突然大發(fā)作。中藥在方面治療時顯得更加重要,記住,不能讓你的尿酸大起大落,因為尿酸的突然降低,使關節(jié)內微小痛風石的表面溶解,釋放成不溶性的針狀結晶,增加關節(jié)損害,盡管很多痛風患者說在服中藥痛風排酸膠囊來治療時,中藥見效稍慢,有的30分鐘后才感覺到疼痛減輕,但當天感覺[[尿量]]增加,身體有勁,這些都是好的作用,仍然必須連續(xù)的療程治療,這都是最安全的方法,保護你的尿酸不會大起大落,利于你痛風的康復而不僅僅是緩解癥狀。
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如果您遠離海鮮和啤酒,痛風將會消失。海鮮和啤酒都被證明是最強大制造高尿酸的伙伴,一個是制造嘌呤,一個是阻止尿酸排泄,真是一對壞透了搭檔!但我要告訴你,就算你不吃這些東西,那怕你按照我說的,進行嚴格的“低嘌呤飲食”,這只會減少發(fā)作次數,因為你沒有完全消除它們。要知道痛風90%的原因是遺傳和飲食,但飲食絕不能壓倒遺傳。
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如果你有痛風,你應該遠離所有的酒精。啤酒是最能讓尿酸增高的酒。痛風病人不能喝啤酒,幾乎痛風患者人人知道,還有酒精度越高,導致痛風越嚴重。難道痛風患者真的一點酒都不能喝嗎?答案:不是的。葡萄酒反而有某種程度稍微減少痛風的風險,如果你每天喝不超過10克葡萄酒的話,反而還能減少痛風發(fā)作的風險。希望你在喝的時候,注意你是有痛風的,并且必須限量。
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痛風發(fā)作時非常疼痛,除此痛風不會導致任何其他問題。大錯特錯了,處理不當,會引起死亡,因為腎衰,頻繁發(fā)病的痛風會造成[[癱瘓]],這是痛風引起痛風關節(jié)損壞的明證。另外,痛風的根本原因,就是高尿酸血癥,但心臟病,高血壓,腎病,[[肝病]],糖尿病,[[中風]]和肥胖癥的患者更應該擔心,在很多時候,引起的結果致命的結果。因為血液中的尿酸過高,伴發(fā)的[[血脂]]、血粘、[[血糖]]高,血液流速慢,太容易造成尿酸若沉積[[心包]]處(尿酸鹽喜歡沉積在人體的[[結締組織]],像關節(jié)軟骨),結果可想而知。
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我超重,但我沒有痛風。絕對錯誤的!體重過重往往檢查結果就是高尿酸血癥和痛風。如果你的確超重,去檢查一下血清尿酸值吧,以防萬一,記住要經常鍛煉,保持一個好的飲食習慣吧。當然,我說這個,沒有人愿意聽到,“忠言逆耳利于行”,自己是自己的主人,但是如果你明顯超重,你都增加了獲得痛風這個玩意的風險?! ?/del>
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===區(qū)別===
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(一)[[急性期]]的鑒別診斷
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1.[[急性風濕性關節(jié)炎]] 病前有A族[[溶血性]]鏈狀菌感染史病變主要侵犯心臟和關節(jié)下述特點可資鑒別:①青少年多見;②起病前1~4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類[[扁桃體炎]]病史;③常侵犯膝肩肘踝等關節(jié)并且具有游走性對稱性;④常伴有[[心肌炎]][[環(huán)形紅斑]]和皮下結節(jié)等表現;⑤抗溶血性[[鏈球菌]][[抗體]]升高如ASO>500U[[抗鏈球菌激酶]]>80U抗[[透明質酸酶]]>128U;⑥[[水楊酸]]制劑治療有效;⑦血尿酸含量正常
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2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積于關節(jié)軟骨引起尤以A型急性性發(fā)作時表現與痛風酷似但有下述特點:①老年人多見;②病變主要侵犯膝肩髖等大關節(jié);③X線攝片見關節(jié)間隙變窄和軟骨[[鈣化灶]]呈密點狀或線狀無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤[[滑液]]中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙堿治療效果較差
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3.[[化膿性關節(jié)炎]] 主要為[[金黃色葡萄球菌]]所致鑒別要點為:①可發(fā)現原發(fā)感染或[[化膿]]病灶;②多發(fā)生歲重大關節(jié)如髖膝關節(jié)并伴有[[高熱]][[寒顫]]等癥狀;③[[關節(jié)腔]][[穿刺]]液為膿性[[滲出液]][[涂片]][[鏡檢]]可見革蘭陽性[[葡萄球菌]]和培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌;④滑液中[[無尿]]酸鹽結晶;⑤抗前風藥物治療無效
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4.外傷性關節(jié)炎 ①有關節(jié)外傷史;②受累關節(jié)固定無游走性;③滑液中無尿酸鹽結晶;④血清尿酸不高
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5.[[淋病]]性關節(jié)炎 急性發(fā)作侵犯趾關節(jié)與痛風相似但有下述特點:①有冶游史或淋病表現;②滑液中可查見淋病[[雙球菌]]或[[細菌培養(yǎng)]]陽性無尿酸結晶;③[[青霉素G]]和[[環(huán)丙氟哌酸]]治療有效可資鑒別
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(二)慢性期的鑒別診斷
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1.慢性[[類風濕性關節(jié)炎]] 本病常呈慢性經過約10%病例在關節(jié)附近有皮下結節(jié)易與不典型痛風混淆但本病:①指趾小關節(jié)常呈對稱性棱形腫脹與單側不對稱的痛風關節(jié)炎截然不同;②X線攝片顯示關節(jié)面粗糙關節(jié)間隙變窄有時部分關節(jié)面融合骨質普遍疏松但無骨[[皮質]]缺損性改變;③活動期[[類風濕因子]]陽性關節(jié)液無尿酸鹽結晶查見
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2.[[銀屑病性關節(jié)炎]] 本病亦以男性多見常非對稱性地侵犯遠端指趾關節(jié)且0.5病人血甭尿酸含量升高故需與痛風鑒別其要點為:①多數病人[[關節(jié)病]]變發(fā)生于銀屑病之后;②病變多侵犯指趾關節(jié)遠端半數以上病人伴有[[指甲]]增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴重的關節(jié)破壞關節(jié)間隙增寬指趾末節(jié)[[骨端]]骨質吸收縮短發(fā)刀削狀;④關節(jié)癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重
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3.[[結核]][[變態(tài)反應]]性關節(jié)炎 由[[結核桿菌]]感染引起變態(tài)反應所致①常先累及小關節(jié)逐漸波及大關節(jié)且有多發(fā)性游走性特征;②病人體內有活動性[[結核病]]灶;③可有急性關節(jié)炎病史;也可僅表現為慢性關節(jié)痛但從無關節(jié)[[強直]]畸形;④關節(jié)周圍皮膚常有[[結節(jié)]][[紅斑]];⑤X線攝片顯示[[骨質疏松]]無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多[[單核細胞]]但無尿酸鹽結晶;⑦[[結核菌素試驗]][[強陽性]][[抗癆]]治療有效
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<b>血尿酸增高與痛風的關系</b>
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一般認為,男性血尿酸值超過0.42毫摩爾/升以上,女性超過0.357毫摩爾/升以上時,稱為相對性高尿酸血癥。高尿酸血癥的發(fā)病率因種族和地區(qū)不同而有差異,歐美地區(qū)2%-18%,南太平洋的土著人群則高達64%。痛風的發(fā)病率則遠低于高尿酸血癥。歐美痛風的發(fā)病率占總人口的0.13%—0.37%。
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血中尿酸的增高,可以幫助痛風的診斷。但應注意到影響血尿酸增高的其他因素,如進食高熱量、高嘌呤的飲食、[[饑餓]]及飲酒、應用[[噻嗪類]]及[[氨苯喋啶]]等利尿劑、小量[[阿司匹林]]藥物等,都能使血中尿酸增高,故不能“一次定終身”,僅因一次血尿酸值增高就戴上痛風的“帽子”。其實,即使血中尿酸增高,也可為無癥狀性高尿酸血癥,這種情況在痛風出現以前,可以長期持續(xù)存在。有高尿酸血癥者,不一定全都發(fā)展成為痛風。據研究,只有5%—12%的高尿酸血癥病人最終發(fā)展為痛風,絕大多數病人終身不發(fā)作。無痛風發(fā)作的高尿酸血癥病人,是由于高尿酸血癥的程度和持續(xù)時間都不夠,這可能是各種藥物和飲食因素而造成暫時性高尿酸血癥,只要除掉這些因素就可以恢復正常,但痛風病人在其病程中的某一階段必將有高尿酸血癥的存在。
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當然,血尿酸值越高,出現痛風癥狀的可能性越大。其實,有部分病人在痛風急性發(fā)作時,可能由于[[應激反應]],內源性[[激素]]使尿酸由尿排出增多,從而使血尿酸值在正常范圍內,反而在急性發(fā)作緩解后才出現血尿酸值增高。所以,測出的血尿酸應結合病人的癥狀、[[體征]]、X線檢查、關節(jié)滑液檢查尿酸鹽結晶等加以綜合分析,才能作出是否痛風的診斷?! ?/del>
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==痛風病治療突破==
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臨床已證實富含勝肽的鰹魚萃取物能幫助減輕[[疲勞]]、因運動后所導致的酸痛、因肉類、豆類、海鮮等造成的尿酸和痛風問題及轉化酸性體質等功效。
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<b>簡述假性痛風及其病因</b>
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假性痛風是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于關節(jié)軟骨及其周圍組織引起以關節(jié)炎為主要表現的疾病,因癥狀類似痛風而得名,又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨鈣化癥。多見于50歲以上的老年人,發(fā)病率隨年齡遞增而增加,男女之比為1.4:1。
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病因:病因未明,可能與遺傳、外傷和代謝障礙等堅固耐用素有關?;静∫驗榻沽姿徕}沉積?! ?/del>
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===痛風的注意事項===
===痛風的注意事項===
痛風病人除在醫(yī)生指導下應用適當藥物外,在日常生活中還應注意以下幾點:  
痛風病人除在醫(yī)生指導下應用適當藥物外,在日常生活中還應注意以下幾點:  
第515行: 第168行:
*[[老年病防治/痛風|《老年百病防治》- 痛風]]
*[[老年病防治/痛風|《老年百病防治》- 痛風]]
*[[家庭診療/痛風|《默克家庭診療手冊》- 痛風]]
*[[家庭診療/痛風|《默克家庭診療手冊》- 痛風]]
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== 參考文獻 ==
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*《內科學》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學教材.陸再英、鐘南山主編
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*《實用內科學》陳灝珠主編
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<videoflash>http://v.youku.com/v_show/id_XNTU4NDg0MDM2.html</videoflash>
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[[分類:醫(yī)學視頻]]

在2019年1月4日 (五) 11:04的最新修訂版本

痛風(英語:gout,學名:metabolic arthritis) 是一種由于嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為:高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性急性關節(jié)炎、痛風石間質性腎炎,嚴重者見關節(jié)畸形及功能障礙,常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發(fā)展和生活方式改變,其患病率逐漸上升。高尿酸血癥如果沒有出現急性關節(jié)炎等癥狀時,不能稱之為痛風。只有出現了癥狀,才能叫痛風。

Ex飛ample

目錄

病因

嘌呤,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,它在能量供應、新陳代謝的調節(jié)及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤(包括腺嘌呤C、鳥嘌呤G)是構成核苷酸的物質基礎,核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質之一,核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它們之間的關系是:嘌呤是核酸氧化分解的產物,而尿酸是嘌呤代謝的產物(2,6,8--三氧嘌呤)。

因此并非是嘌呤、尿酸導致的痛風,準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成(2,6,8--三氧嘌呤)-即尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。

引起尿酸的原因

核酸的氧化分解占內源性嘌呤的80%,食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。

進食含有過多嘌呤成份的食品,而在新陳代謝過程中,身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和的話,這些物質最終形成結晶體,積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里的尿酸結晶釋出,那便導致身體免疫系統出現過敏而造成炎癥。

如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點,醫(yī)學上稱為“高尿酸血癥”。

高嘌呤成份的食品

(1)動物類:內臟如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。海產類;沙甸魚、倉魚,鯡魚(Herring)、牙帶魚、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米,小魚干、魚皮、魚卵等。鵝肉、野生動物等。

(2)硬殼果:如花生腰果之類全麥制品、乳酸飲品、酵母菌、酒(過量)

(3)植物幼芽部分:一般含中度成份,不可多食,菜花類,豆苗,筍類,豆類。

痛風的誘因

痛風可以由飲食,天氣變化如溫度氣壓突變外傷等多方面引發(fā)。

飲酒容易引發(fā)痛風,因為酒精在肝組織代謝時,大量吹收水份,使血濃度加強,使到原來已經接近飽和的尿酸,加速進入軟組織形成結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎癥,痛風古稱“王者之疾”,因此癥好發(fā)在達官貴人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。

一些食品經過代謝后,其中部分衍生物可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎?! ?/p>

病理生理學

當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積.

痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節(jié)的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現為皮下結節(jié),可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.

持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發(fā)性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發(fā)生晶體沉積和急性痛風發(fā)作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風.

嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài),也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動癥,痙攣狀態(tài),智力發(fā)育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).

血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的并發(fā)癥.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平.  

男性易患痛風病的原因

痛風病在任何年齡,都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計,男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者,體胖者發(fā)病率較高。痛風偏愛男性的原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白質的食物,使體內尿酸增加,排出減少。有醫(yī)生統計,筵席不斷者,發(fā)病者占30%,常吃火鍋者發(fā)病也多。這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、蔬菜,少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。告誡痛風患者:男人不要酗酒,葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病,肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃,還要下決心戒酒。   

假性痛風及其病因

假性痛風是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于關節(jié)軟骨及其周圍組織引起以關節(jié)炎為主要表現的疾病,因癥狀類似痛風而得名,又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨鈣化癥。多見于50歲以上的老年人,發(fā)病率隨年齡遞增而增加,男女之比為1.4:1。

病因未明,可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關?;静∫驗榻沽姿徕}沉積?! ?/p>

癥狀

由于尿酸在人體血液中濃度過高,在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里形成針狀結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成痛苦的炎癥。一般發(fā)作部位為大母趾關節(jié),踝關節(jié),膝關節(jié)等。長期痛風患者有發(fā)作于手指關節(jié),甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發(fā)作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發(fā)作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發(fā)作多見于下肢

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痛風可引起腎臟損害痛風可以出現腎臟損害。據統計,痛風病人 20 % —25 %有尿酸性腎病,而經尸檢證實,有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。

(1) 痛風性腎?。?持續(xù)性高尿酸血癥, 20 %在臨床上有腎病變表現,經過數年或更長時間可先后出現腎小管腎小球受損,少部分發(fā)展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發(fā)生率僅次于痛風性關節(jié)損害,并且與病程和治療有密切關系。研究表明,尿酸鹽腎病與痛風性關節(jié)炎的嚴重程度無關,即輕度的關節(jié)炎病人也可有腎病變,而嚴重的關節(jié)炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛,嗣后出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性,有間歇或持續(xù)蛋白尿,一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降,出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5-10 年后腎病加重,進而發(fā)展為尿毒癥,約 17 % —25 %死于腎功能衰竭

(2) 尿路結石: 痛風病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸濃度增加,較小的結石隨尿排出,但常無感覺,尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛,因尿流不暢繼發(fā)感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影,當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。

(3) 急性梗阻性腎病: 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高,那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有高血壓高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中,心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯系,只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。

(4) 缺血性心臟病:所謂缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養(yǎng)給心臟肌肉冠狀動脈硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起胸痛心肌壞死,主要有狹心癥心肌梗塞,這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關系,水管口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療,持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上血小板凝集亢進,均加速了動脈硬化的進展。

(5)肥胖癥:我國由于經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應減肥

(6)高血脂癥:痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合并高血脂癥的很多,這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關系。

(7)糖尿?。簩ν达L病患做口服葡萄糖負荷試驗,結果發(fā)現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致,如能早期就用飲食療法,并控制體重,胰島素的感受性很快即可復原。

(8)高血壓:痛風病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外,痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意?!?/p>

分類

痛風

女性一般在50歲前不會發(fā)生痛風,因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后會增加發(fā)作比率。

痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia),按高尿酸血癥形成的原因,可將痛風分為原發(fā)性繼發(fā)性兩類。在此基礎上,根據尿酸生成和代謝情況,又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。

(1)尿酸生成過多型:屬于高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致,即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快,嘌呤代謝產物過多,導致血尿酸增多。

(2)排泄減少型:體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄,1/3由消化道隨著腸液被動排出,在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝并不增強,主要為腎臟排泄功能減退,尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。

痛風X線檢查

骨關節(jié)為痛風患者常見的受累部位。骨骼內還有大量鈣鹽,因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此,病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數字攝影(CR或DR)簡單易行,費用較低,可顯示四肢骨關節(jié)較為明顯的骨質改變、關節(jié)間隙和骨性關節(jié)面異常及關節(jié)腫脹。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節(jié)受累的首選影像學檢查方法。

X線檢查包括常規(guī)檢查和特殊檢查。常規(guī)檢查應攝取檢查部位的正側位片,骨骼病變攝片范圍應包括一個相鄰的關節(jié)。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理,使檢查部位與膠片或X線感應板之間保持較大距離,從而獲得放大圖像,以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代,現已很少應用。

臨床診斷

根據病史和臨床表現。檢測血液中含有尿酸的濃度可進一步明確診斷。痛風在臨床上可分為四個階段:

第一階段為高尿酸癥期,病人除了血尿酸升高外,并未出現痛風的臨床癥狀;

第二階段為痛風早期,血尿酸持續(xù)性增高,導致急性痛風性關節(jié)炎突然發(fā)作,絕大多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒,首發(fā)部位常是腳的大拇趾,關節(jié)紅腫、灼熱發(fā)脹,不能蓋被子,腳伸在外邊,若有輕微的風吹過或稍有觸碰,活動一下腳趾頭,立馬疼痛得像鉆心一樣,但在幾天或數周內會自動消失,這種“來去如風”的現象,稱為“自限性”。一次疼痛之后,看起來關節(jié)的炎癥消除了,和正常人一樣,實際上尿酸的結晶并沒有消失,繼續(xù)作怪,漸漸關節(jié)變得腫脹僵硬、屈伸不利;

第三階段為痛風中期,由剛開始發(fā)病時的一個腳趾關節(jié),痛風性關節(jié)炎反復急性發(fā)作,幾次急性發(fā)作以后,逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節(jié)等全身關節(jié),進而周圍的軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙,尿酸結晶不斷沉積,慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”,此時,腎功能正?;虮憩F為輕度下降;

第四階段為痛風晚期,患者關節(jié)畸形及功能障礙日益嚴重,痛風石增多,體積增大,易破潰流出白色尿酸鹽結晶,由于關節(jié)永久性畸形,影響了日常學習、工作和生活,給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里,形成腎結石等,臨床出現浮腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等提示腎功能受到損害,腎功能明顯減退。病情進一步發(fā)展,則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。   

中醫(yī)對痛風的認識

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中醫(yī)學中亦有“痛風”病名,且歷代醫(yī)家有所論述。元.朱丹溪《格致余論》就曾列痛風專篇,云:“痛風者,大率因血受熱已自沸騰,其后或涉水或立濕地……寒涼外搏,熱血得寒,汗?jié)崮郎?,所以作痛,夜則痛甚,行于陽也?!泵?張景岳《景岳全書.腳氣》中認為,外是陰寒水濕,今濕邪襲人皮肉筋脈;內由平素肥甘過度,濕壅下焦;寒與濕邪相結郁而化熱,停留肌膚……病變部位紅腫潮熱,久則骨蝕。清.林佩琴《類癥治裁》:“痛風,痛痹之一癥也,……初因風寒濕郁痹陰分,久則化熱致痛,至夜更劇?!蓖瑫r現代醫(yī)學所講的痛風還相當于中醫(yī)的“痛痹”、“歷節(jié)”、“腳氣”等癥。

中醫(yī)對痛風病因與發(fā)病機制的認識有以下幾方面:

1.素體陽盛臟腑蘊毒:臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節(jié)的先決條件,積熱日久,熱郁為毒是發(fā)生本病的根本原因。

2.濕熱濁毒,留注關節(jié):濕熱濁毒,根于脾胃,留滯經脈,壅閉經絡,流注關節(jié),若正虛邪戀,濕毒不去,循經竄絡,附于骨節(jié),形成痰核,堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。

3.脾虛為本,濕濁為標:素體脾虛加之飲食不節(jié),損傷脾胃,運化失調,釀生濕濁,外注皮肉關節(jié),內留臟腑,發(fā)為本病。

4.外邪侵襲:外邪留滯肌肉關節(jié)致氣血不暢,經絡不通,不通則痛,久則可致氣血虧損,血熱致瘀,絡道阻塞,引起關節(jié)腫大、畸形及僵硬?! ?/p>

治療

藥物治療

由于是代謝障礙毛病,如果控制飲食也未見成效,必須要長期用藥物控制。

常用藥物有:

丙璜舒(probenecid):尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風炎癥的發(fā)生。下列病患不宜使用;泌尿系統結石,血液失沖,化療及癌腫引起的尿酸癥。

苯溴馬隆(Benzbromarone):本品為苯駢呋喃衍生物,具有抑制腎小管對尿酸的再吸收作用因而降低血中尿酸濃度??诜孜眨浯x產物為有效型,服藥后24小時血中尿酸為服藥前的66.5%。本品與乙酰水楊酸及其它水楊酸制劑、比嗪山胺同服,可減弱本品的作用。不良反應可出現粒細胞減少,故應定期查血象。

雙氯芬酸鈉,又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥25mg每日二至三次餐后,每次一至二片。胃病者遵照醫(yī)生指示服用。

西樂葆(celecoxib)200mg:每日一至二次餐后,每次一粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。

中醫(yī)治療

基本中,中醫(yī)沒有任何經過科學驗證的有效治療方式,藥方都是吹噓或者摻合高副作用的西藥,請至正規(guī)醫(yī)院就診,勿輕信偏方延誤病情。

喝咖啡有助于預防痛風

美國和加拿大研究人員一項最新的大規(guī)模調查發(fā)現,喝多酚咖啡有助于降低人體血液中的尿酸水平,達到預防痛風的效果。 血液中尿酸水平升高是罹患痛風的先兆。痛風這種以關節(jié)疼痛發(fā)炎為典型癥狀的疾病最常見于成年男性中。加拿大不列顛哥倫比亞大學、美國哈佛大學醫(yī)學院等機構的研究人員在調查中發(fā)現,增加每日的咖啡攝入量可明顯降低血液中的尿酸水平。 研究小組選取了近4點6萬名40歲以上無痛風病史的男性,進行為期12年的跟蹤調查。統計分析發(fā)現,咖啡的人,血液中尿酸水平會明顯降低,與從不喝的人相比,每日飲用4杯至5杯的人痛風發(fā)病幾率可降低40%。 研究人員進一步分析發(fā)現,起作用的并非咖啡中的咖啡因成分,因為飲用無咖啡因的同樣有降低血液中尿酸水平的作用。是全球飲用最為廣泛的飲品之一。以美國為例,一半以上的美國人平均每天都要喝兩杯以上。因此研究人員認為,研究多酚咖啡對健康的潛在影響非常重要。這一研究成果發(fā)表在6月刊的《關節(jié)炎治療和研究》雜志上。


飲食注意

1.控制總熱能攝入:控制每天總熱能的攝入,少吃碳水化合物。此外,還要少吃蔗糖、蜂蜜,因為它們含果糖很高,會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高,也要限制食用。

2.限制蛋白質攝入:多選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類,它們所含嘌呤少;盡量別吃肉、禽、魚類,如一定要吃,應將肉煮沸后棄湯食用。這是因為嘌呤易溶于水,湯中含量很高。豆制品雖然蛋白質含量較高但痛風患者不宜食用,因為含嘌呤成分較高,例如:黃豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。

3. 限制嘌呤攝入:嘌呤是細胞核中的一種成分,只要含有細胞的食物就含有嘌呤,動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。

4.多吃堿性食品:如蔬菜、馬鈴薯、水果(青梅、檸檬)等,可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是堿性食品,對痛風患者更有利。發(fā)面面食放堿的粥類,因含堿性物質可促進尿酸排泄,保護腎臟,倡導食用。

5、多飲水保障尿量充沛:平時應多喝白開水、礦泉水、和果汁(不要喝濃茶,濃茶容易引起痛風發(fā)作)等,促進尿酸排泄。

6、 減少脂肪攝入:少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發(fā)高脂血癥者,脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。

7、限制鹽的攝入:吃鹽量每天應該限制在2克至5克以內。

8、避免飲酒:酒精具有抑制尿酸排泄的作用,長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加,尤其是喝酒時再吃肉禽類食品,會使嘌呤的攝入量加倍。

9、少吃辣椒等調料:辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調料均能興奮植物神經,誘使痛風發(fā)作,應盡量少吃。

10、忌食火鍋:這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、蔬菜,少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。

11、營養(yǎng)分配要合理:在限制總熱量前提下,三大營養(yǎng)素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,應占總熱量的55%~60%。這也符合國人的飲食習慣,如此,可以減少脂肪分解產生酮體,有利于尿酸鹽排泄。

痛風的注意事項

痛風病人除在醫(yī)生指導下應用適當藥物外,在日常生活中還應注意以下幾點:

(1)飲食方面:①豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內臟(肝、腎、心、腦)、骨髓等含嘌呤量高,應盡量不吃;魚蝦類、菠菜、豆類、蘑菇、香菇、香蕈、花生等也有一定量嘌呤,要少吃;大多數蔬菜、各種水果、牛奶和奶制品、雞蛋、米飯、糖等可以吃。②多飲水,要使每日尿量保持在2000ml以上,因尿路結石的發(fā)生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關,必要時可服用堿性藥物,以預防尿路結石的發(fā)生。③避免暴飲暴食或饑餓。④節(jié)制煙酒,尤其不能酗酒。⑤不喝濃茶、咖啡等飲料。

(2)妥善處理誘發(fā)因素,禁用或少用影響尿酸排泄的藥物:如青霉素、四環(huán)素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小于2g)等。

(3)肥胖者要積極減肥,減輕體重,這對于防止痛風發(fā)生頗為重要。

(4)注意勞逸結合,避免過勞、精神緊張、感染、手術,一般不主張痛風病人參加跑步等較強的體育鍛煉,或進行長途步行旅游。

參看

參考文獻

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