尿偏堿
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高鉀血癥的尿化驗診斷尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿偏堿，尿鈉排出量減少。血清鉀高于5.5mmol / L為高鉀血癥。
目錄 |
尿偏堿的原因
病因分類
(一)腎排鉀減少
2.腎上腺皮質(zhì)激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。
3.保鉀利尿劑長期應(yīng)用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安體舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。
(二)細胞內(nèi)的鉀移出
1.溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。
2.酸中毒。
4.注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細胞內(nèi)脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內(nèi)鉀移出。有報告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。
(三)含鉀藥物輸入過多
青霉素鉀鹽(每 100萬單位合K1.5mmol)大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過多、過急。
(四)輸入庫存血過多。
(五)洋地黃中毒
洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。
機理
體內(nèi)的鉀主要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見，但慢性.腎衰竭的晚期，腎功能嚴重障礙，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過多或細胞內(nèi)的鉀大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥油于腎上腺皮質(zhì)激素減少(主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏),表現(xiàn)高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應(yīng)用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活性所致。
細胞內(nèi)液的鉀比細胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應(yīng)不足，細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下，都可致細胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細胞外液高血鉀。
腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會引起高鉀血癥。但補鉀過量，輸入大量庫存時間較長的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發(fā)生高血鉀。
尿偏堿的診斷
血清鉀(K+,K) --
指血清中鉀離子濃度。人體鉀主要分布在細胞內(nèi)，鉀是維持細胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡。人體鉀的主要來源完成依靠從外界攝入，攝入的鉀除少量為組織細胞利用外，大部分經(jīng)腎臟排出，故血清鉀的變化反映了腎臟功能。
尿偏堿的鑒別診斷
尿酸代謝亢進：尿酸代謝亢進是由于高尿酸血癥引起的。高尿酸血癥又稱痛風(fēng)(gout)，是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎 反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸腎結(jié)石形成。病可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性者病因除少數(shù) 由于酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。繼發(fā)性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。
尿中有較多尿卟啉：是由于卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一種卟啉代謝紊亂的疾病，以尿中和糞中卟啉和卟啉前體排泄增多為特點。卟啉病為先天性疾病，主要由于與血紅素合成有關(guān)的各種酶缺乏所引起，有家族發(fā)病史。
尿中雌激素增高：尿中雌激素測定：尿中雌激素主要有三種，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育齡婦女月經(jīng)周期不同階段的正常值不同，月經(jīng)周期中的前7天，雌激素水平很低，以后隨卵泡的發(fā)育而上升，至第13天達高峰，稱排卵高峰。以后突然下降，隨之又逐漸上升，至第21天又達高峰，稱黃體高峰。以后下降至月經(jīng)來潮。功能性子宮出血雌激素水平維持在正常水平之下。子宮性閉經(jīng)雌激素水平多屬正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未發(fā)育而致閉經(jīng)，其雌激素水平低，但無周期性變化，垂體性或丘腦下部性閉經(jīng)，雌激素水平一般較低。
尿中持續(xù)性排鈉：屬于抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)是指當血漿滲透濃度、血鈉正?；虻拖聲r，抗利尿激素仍然持續(xù)分泌，導(dǎo)致自由水清除率降低、水潴留、低鈉血癥，低滲透壓血壓等一系列臨床表現(xiàn)的一種綜合征。SIADH患兒除原發(fā)病表現(xiàn)外，與低血鈉的程度相平行，血清鈉在120mmol/L以上時臨床可無癥狀，當血鈉降至120mmol/L以下時，可有食欲不振，惡心，嘔吐等癥狀出現(xiàn)，當尿鈉含量高，血鈉低于110mmol/L時，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥，昏迷直至死亡，當血鈉低于95～109mmol/L，持續(xù)3天即可引起不可逆腦損傷。
尿中組織胺排泄增加：組織胺(Histamine)是一種活性胺化合物，化學(xué)式是C5H9N3，分子量是111。作為身體內(nèi)的一種化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)，可以影響許多細胞的反應(yīng)，包括過敏，發(fā)炎反應(yīng)，胃酸分泌等，也可以影響腦部神經(jīng)傳導(dǎo)，會造成想睡覺等效果。服用H1受體拮抗劑(即抗組胺藥)后的代謝產(chǎn)物在幾個到幾十個小時間，絕大多數(shù)以原形藥物經(jīng)腎臟排泄，尿中排泄量占了很一大部分。所以導(dǎo)致尿中組織胺排泄增加。
血清鉀(K+,K) --
指血清中鉀離子濃度。人體鉀主要分布在細胞內(nèi)，鉀是維持細胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡。人體鉀的主要來源完成依靠從外界攝入，攝入的鉀除少量為組織細胞利用外，大部分經(jīng)腎臟排出，故血清鉀的變化反映了腎臟功能。
尿偏堿的治療和預(yù)防方法
首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病。一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時，應(yīng)立即停止補鉀，積極采取保護心臟的急救措施，對抗鉀的毒性作用;促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排除體內(nèi)過多的鉀，以降低血清鉀濃度。急救措施：a.靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10～20ml)，可重復(fù)使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用?；?0～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細胞內(nèi)，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素(4g糖加1U正規(guī)胰島素)作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。d.注射阿托品，對心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經(jīng)上述治療后，血清鉀仍不下降時可采用。f.陽離子交換樹脂的應(yīng)用，15g,口服,4次/d，可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。
參看
- 心源性休克
- 老年人心源性休克
- 老年休克
- 創(chuàng)傷性休克
- 鏈球菌中毒性休克綜合征
- 葡萄球菌中毒性休克綜合征
- 小兒休克
- 小兒感染性休克
- 產(chǎn)科休克
- 出血性休克和腦病綜合征
- 中毒性休克綜合征
- 休克
- 小兒燒傷
- 損傷性休克
- 熱燒傷
- 高鉀血癥
- 過敏性休克
- 燒傷膿毒癥
- 盆腔癥狀
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