病理學/慢性肺源性心臟病
| 醫(yī)學電子書 >> 《病理學》 >> 呼吸系統(tǒng)疾病 >> 肺疾病 >> 慢性肺源性心臟病 |
| 病理學 |
|
|
|
慢性肺源性心臟病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。據流行病學調查，在我國 肺心病的發(fā)病率較高，人群中的平均患病率為0.48％，尤以東北和華北地區(qū)較多，在各種器質性心臟病中，肺心病所占的百分比分別為18％～37％和 12％～34％。
【病因和發(fā)病機制】
各種慢性肺疾病所致的肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓是 引起肺心病的關鍵環(huán)節(jié)。①慢性阻塞性肺疾病時，小氣道的阻塞導致通氣障礙，以及肺感染、肺間質纖維化及肺氣腫均能破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換面 積，導致換氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低（缺氧），二氧化碳分壓增高，引起肺小動脈痙攣（缺氧可干擾血管平滑肌細胞膜鉀、鈉離子交換和促使肥大細胞釋放 血管活性物質，引起肺小動脈痙攣）。②缺氧還能導致肺血管構型的改變，使肺小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈的肌化，從而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。③ 限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術后等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導致肺循環(huán)阻力 增加暨肺動脈高壓。④肺血管疾病，如反復的肺動脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病也可減少肺血管床面積而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。對增高的肺循環(huán)阻力，肺 小動脈發(fā)生管壁平滑肌肌化增強，右心室也發(fā)生心肌細胞的適應性肥大，但右心室心肌細胞的適應能力是有限度的，當右心室負荷增高2～3.5倍時，極易出現心 腔擴張。因此，肺心病可視為肺小動脈和右心室對慢性肺疾病引起的肺循環(huán)阻力和壓力增高而發(fā)生的適應性反應，屬于一種特殊的心臟病。
【病理變化】
1． 肺部病變除原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質纖維化等病變外，肺心病時肺內主要的病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現縱行肌 束，無肌性細動脈肌化。還可發(fā)生肺小動脈炎，肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。此外，肺泡壁毛細血管數量顯著減少。
2． 心臟病變右心室肥厚，心腔擴張，擴張的右心室使心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖主由右心室構成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量 增加（圖9-27）。右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨?。▓D9-28）。肥厚的右心室內乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗，肺動脈圓錐處心肌壁增厚。通常以肺 動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約3～4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準。鏡下，可見心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見缺氧 所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現象。
圖9-27 正常與肺源性心臟病的心臟
圖左上為正常成人心臟，其余為肺源性心臟病的心臟，其中最大者（左下）重785g
圖9-28 慢性肺源性心臟病
兩肺胸膜廣泛性纖維性增厚，左肺上葉前段肺葉見肺大泡；左肺下葉被肥大轉位的心臟壓迫萎陷，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆
【臨床病理聯系】
肺 心病發(fā)展緩慢，臨床表現除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。受涼、上呼吸道感染、慢性支氣管炎急性發(fā)作、 肺炎及勞累等能誘發(fā)肺心病急性發(fā)作。每次急性發(fā)作都會進一步加重心、肺功能的損害，最后導致呼吸、循環(huán)衰竭。加強鍛煉、增強體質，注意保暖并增強耐寒能 力，戒煙，避開污染的空氣，提高免疫力，預防誘發(fā)因素等對避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關重要。近年來，隨著科學技術的進步，我國醫(yī)務工作者正在從不同 方面研究早期診斷肺心病的方法，如以X線檢查、心電向量圖和超聲心動圖檢查，心、肺功能檢查，放射性核素檢查，肺阻抗血流圖及肺微分阻抗血流圖檢查以及用 漂浮導管技術直接測定肺動脈壓力并進行血液動力學改變的研究和血液化學分析等，進行肺心病的早期診斷，將肺心病的防治工作提高到了新的水平。
參考
 特發(fā)性肺間質纖維化 | 肺不張和肺萎陷  |
| 關于“病理學/慢性肺源性心臟病”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |