病理學(xué)/職業(yè)性肺疾病
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在職業(yè)活動(dòng)、特別是生產(chǎn)過(guò)程中，因長(zhǎng)期吸入有害粉塵，引起以肺廣泛纖維化為主要病變的疾病，統(tǒng)稱(chēng)塵肺（pneumoconiosis）。塵肺是我國(guó)一種法定職業(yè)病。屬職業(yè)性塵肺的病種較多，按粉塵的化學(xué)性質(zhì)可將其分為無(wú)機(jī)塵肺和有機(jī)塵肺兩大類(lèi)。無(wú)機(jī)塵肺中常見(jiàn)的有硅肺、煤工塵肺、石棉肺等。有機(jī)塵肺是因吸入各種有機(jī)塵埃，最常見(jiàn)的是由霉菌的代謝產(chǎn)物或動(dòng)物性蛋白質(zhì)引起的塵肺，如農(nóng)民肺、蔗塵肺、蘑菇肺、麥芽肺和飼禽者肺等。塵肺對(duì)健康危害極大，關(guān)鍵在于預(yù)防。改革不合理的生產(chǎn)過(guò)程，建立粉塵監(jiān)測(cè)制度，切實(shí)落實(shí)綜合防塵措施。不接觸粉塵或減少吸入粉塵的機(jī)會(huì)，對(duì)于粉塵作業(yè)工人定期體檢，做到早期檢查、早期診斷，對(duì)已確診為塵肺患者及早調(diào)離粉塵作業(yè)，并進(jìn)行必要的治療，完全可以控制和減少塵肺的發(fā)病率。
（一）矽肺
矽肺（silicosis）是在生產(chǎn)環(huán)境中長(zhǎng)期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病。游離二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中SiO2占97％～99％。約有70％的礦石中均含有較多的SiO2。長(zhǎng)期從事開(kāi)礦、采石作業(yè)、坑道作業(yè)以及在石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠、陶瓷廠和搪瓷廠生產(chǎn)作業(yè)的工人易患本病。矽肺是危害最嚴(yán)重的一種職業(yè)病，其特點(diǎn)是發(fā)展緩慢，即使在脫離矽塵作業(yè)后，病變?nèi)匀焕^續(xù)緩慢發(fā)展?；颊叨嘣诮佑|矽塵10～15年后才發(fā)病。若因吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的矽塵，經(jīng)1～2年后發(fā)病者，稱(chēng)速發(fā)型矽肺。矽肺的早期即有肺功能損害，但因肺的代償能力很強(qiáng)，患者往往無(wú)癥狀，隨著病變的發(fā)展，尤其是合并肺結(jié)核和肺心病時(shí)，則逐漸出現(xiàn)不同程度的呼吸和心功能障礙。
【病因和發(fā)病機(jī)制】
游離二氧化硅是矽肺的致病因子。矽肺的發(fā)生、發(fā)展與矽塵中游離二氧化硅的含量，生產(chǎn)環(huán)境中矽塵的濃度、分散度，從事矽塵作業(yè)的工齡及機(jī)體防御功能等因素有關(guān)。矽塵粒子愈小，分散度愈度，在空氣中的沉降速度愈慢，被吸入的機(jī)會(huì)就愈多，致病作用亦愈強(qiáng)。一般來(lái)說(shuō)，大于5μm的矽塵往往被阻留在上呼吸道，并可被呼吸道的防御裝置清除。小于5μm的矽塵才能被吸入肺泡，并進(jìn)入肺泡間隔，引起病變。尤以1～2μm的矽塵微粒引起的病變最為嚴(yán)重。
吸入肺泡內(nèi)的矽塵微粒被肺巨噬細(xì)胞吞噬，沿肺淋巴流經(jīng)細(xì)支氣管周?chē)?a href="/w/%E5%B0%8F%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="小血管" class="mw-redirect">小血管周?chē)?a href="/index.php?title=%E5%B0%8F%E5%8F%B6&action=edit&redlink=1" class="new" title="小葉（尚未撰寫(xiě)）" rel="nofollow">小葉間隔和胸膜再到達(dá)肺門(mén)淋巴結(jié)。當(dāng)淋巴道阻塞后，矽塵沉積于肺間質(zhì)內(nèi)引起矽肺病變。若局部沉積的矽塵量多，引起肺巨噬細(xì)胞局灶性聚積，可導(dǎo)致矽結(jié)節(jié)形成；若矽塵散在分布，則引起彌漫性肺間質(zhì)纖維化。矽肺的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。一般認(rèn)為，矽塵被肺巨噬細(xì)胞吞噬后，在游離二氧化硅的毒性作用下，巨噬細(xì)胞大量死亡崩解或發(fā)生功能和生物學(xué)行為改變，釋放出一些致纖維化因子、包括巨噬細(xì)胞生長(zhǎng)因子（MDGF），白細(xì)胞介素Ⅰ（IL-1）和纖維連結(jié)蛋白（FN）等，促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和膠原形成，導(dǎo)致纖維化。至于巨噬細(xì)胞死亡的原因，主要是由于矽塵被巨噬細(xì)胞吞噬后，存在于次級(jí)溶酶體中，矽塵表層中的SiO2逐漸與水聚合成硅酸（系一種強(qiáng)的成氫鍵化合物），其羥基基團(tuán)與溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的受氫原子（氧、氮或硫）間形成氫鍵，改變了溶酶體膜的脂質(zhì)分子構(gòu)型，從而破壞了膜的穩(wěn)定性或完整性。溶酶體膜通透性增高或破裂，其中所含的大量水解酶溢出到細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞自溶崩解。巨噬細(xì)胞死亡崩解后，釋出的矽塵又被其它巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行，使病變不斷發(fā)展、加重。這也可解釋何以患者脫離矽塵作業(yè)后肺部病變?nèi)匀粫?huì)繼續(xù)發(fā)展的緣由。
隨著免疫學(xué)的發(fā)展，大量關(guān)于矽肺免疫的研究表明，在矽肺發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，有免疫因素參與。根據(jù)對(duì)矽結(jié)節(jié)玻璃樣變組織的生化分析，其中球蛋白含量明顯高于膠原含量，而有別于一般的玻璃樣變組織的成分。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，矽肺病變的纖維化程度與漿細(xì)胞反應(yīng)強(qiáng)度呈正相關(guān)，提示矽肺的纖維化與抗原抗體反應(yīng)有關(guān)。用熒光免疫組織化學(xué)方法觀察矽結(jié)節(jié)，發(fā)現(xiàn)在膠原纖維及其間隙中有大量γ-球蛋白沉積，主要是IgG和IgM。如將尸檢取得的矽結(jié)節(jié)玻璃樣變組織制成勻漿，給家兔注射后，能產(chǎn)生抗人γ-球蛋白抗體。有人認(rèn)為，漿細(xì)胞產(chǎn)生的免疫球蛋白通過(guò)形成抗原抗體復(fù)合物參與矽肺的發(fā)病。對(duì)矽肺患者作體液免疫測(cè)定發(fā)現(xiàn)，血清中IgG和IgM濃度增高，抗肺自身抗體、抗核抗體和類(lèi)風(fēng)濕因子檢出率也較高。但關(guān)于矽肺免疫的抗原物質(zhì)目前還未提取出來(lái)，多認(rèn)為有3種可能性：①矽塵作為半抗原與機(jī)體的蛋白質(zhì)結(jié)合構(gòu)成復(fù)合抗原；②矽塵表面吸附的γ-球蛋白轉(zhuǎn)化為自身抗原；③矽塵導(dǎo)致巨噬細(xì)胞死亡崩解后釋放自身抗原?，F(xiàn)已有很多證據(jù)表明，巨噬細(xì)胞死亡崩解后釋放抗原的可能性最大?？傊?，矽肺的病因是明確的，發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，在發(fā)病過(guò)程中可能有多種因素參與，它們互相影響、互為因果，共同促進(jìn)矽肺的發(fā)生和發(fā)展。
【病理變化】
矽肺的基本病變是肺組織內(nèi)矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化。矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病變，結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2～5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，觸之有砂樣感。隨著病變的發(fā)展，結(jié)節(jié)可融合成團(tuán)塊狀，在團(tuán)塊的中央，由于缺血、缺氧而發(fā)生壞死、液化，形成矽肺性空洞（silicotic cavity）。矽結(jié)節(jié)的形成過(guò)程大致分為三個(gè)階段：①細(xì)胞性結(jié)節(jié)，由吞噬矽塵的巨噬結(jié)胞局灶性聚積而成，巨噬細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖維，這是早期的矽結(jié)節(jié)；②纖維性結(jié)節(jié)，由纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)成；③玻璃樣結(jié)節(jié)，玻璃樣變從結(jié)節(jié)中央開(kāi)始，逐漸向周?chē)l(fā)展，往往在發(fā)生玻璃樣變的結(jié)節(jié)周?chē)钟行碌睦w維組織包繞。鏡下，典型的矽結(jié)節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成（圖9-22）。結(jié)節(jié)中央往往可見(jiàn)內(nèi)膜增厚的血管。用偏光顯微鏡觀察，可以發(fā)現(xiàn)沉積在矽結(jié)節(jié)和肺組織內(nèi)呈雙屈光性的矽塵微粒。除矽結(jié)節(jié)外，肺內(nèi)還有不同程度的彌漫性間質(zhì)纖維化（圖9-23），范圍可達(dá)全肺2/3以上。此外，胸膜也因纖維組織彌漫增生而廣泛增厚，在胸壁上也可形成胸膜胼胝，甚至可厚達(dá)1～2cm。肺門(mén)淋巴結(jié)內(nèi)也有矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性纖維化及鈣化，淋巴結(jié)因而腫大、變硬。
圖9-22 矽肺
矽結(jié)節(jié)，由呈旋渦狀排列的已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成
圖9-23 矽肺
肺組織呈彌漫性纖維化
矽塵沿血道轉(zhuǎn)運(yùn)，可在肝、脾、骨髓等處形成矽結(jié)節(jié)。
矽肺的分期和病變特征
根據(jù)肺內(nèi)矽結(jié)節(jié)的數(shù)量、分布范圍和直徑大小，可將矽肺分為三期：
Ⅰ期矽肺：矽結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織中矽結(jié)節(jié)數(shù)量較少，直徑一般在1～3mm，主要分布在兩肺中、下葉近肺門(mén)處。X線檢查，肺野內(nèi)可見(jiàn)一定數(shù)量的類(lèi)圓形或不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。此時(shí)，肺的重量、體積和硬度無(wú)明顯改變。胸膜上可有矽結(jié)節(jié)形成，但胸膜增厚不明顯。
Ⅱ期矽肺：矽結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門(mén)周?chē)?、?a href="/w/%E8%82%BA%E5%8F%B6" title="肺葉">肺葉較密集，總的病變范圍不超過(guò)全肺的1/3。X線表現(xiàn)為肺野內(nèi)有較多量直徑不超過(guò)1cm的小陰影，分布范圍不少于四個(gè)肺區(qū)。此時(shí)，肺的重量、體積和硬度均有增加，胸膜也增厚。
Ⅲ期矽肺（重癥矽肺）：矽結(jié)節(jié)密集融合成塊。X線表現(xiàn)有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于2cm，寬徑不小于1cm，此時(shí)，肺的重量和硬度明顯增加。解剖取出新鮮肺標(biāo)本可豎立不倒（圖9-24），切開(kāi)時(shí)阻力甚大，并有砂粒感。浮沉試驗(yàn)，全肺入水下沉。團(tuán)塊狀結(jié)節(jié)的中央可有矽肺空洞形成。結(jié)節(jié)之間的肺組織常有明顯的灶周肺氣腫，有時(shí)肺表面還可見(jiàn)到肺大泡。
圖9-24 Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病
兩肺堅(jiān)實(shí)能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴(kuò)大，心尖由右心構(gòu)成
【合并癥】
1．矽肺結(jié)核病 矽肺合并結(jié)核病時(shí)稱(chēng)為矽肺結(jié)核?。╯ilicotuberculosis）。愈是晚期、重癥矽肺，肺結(jié)核的合并率愈高。Ⅲ期矽肺的合并率達(dá)60％～70％或更高。矽肺患者易合并肺結(jié)核可能是因游離二氧化硅對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性損害以及肺間質(zhì)彌漫性纖維化，導(dǎo)致肺的血液循環(huán)和淋巴循環(huán)障礙，從而降低了肺組織對(duì)結(jié)核桿菌的防御能力之故。矽肺結(jié)核病時(shí)，矽肺病變和結(jié)核病變可分開(kāi)存在，也可混合存在（9-25）。矽肺結(jié)核病的病變比單純矽肺和單純肺結(jié)核的病變發(fā)展更快，累及范圍更廣，更易形成空洞。矽肺結(jié)核性空洞的特點(diǎn)是數(shù)目多，直徑大，空洞壁極不規(guī)則。較大的血管易被侵蝕，可導(dǎo)致患者大咯血死亡。
圖9-25 矽肺結(jié)核病
圖中可見(jiàn)胸膜增厚，切面上可見(jiàn)矽肺引起的肺氣腫小囊泡。右側(cè)白色斑塊為結(jié)核病灶
2．肺感染由于矽肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小氣道引流不暢，故易繼發(fā)細(xì)菌或病毒感染。尤其在有彌漫性肺氣腫的情況下，肺感染可誘發(fā)呼吸衰竭而致死。
3．慢性肺源性心臟病 約有60％～75％的矽肺患者并發(fā)肺心病。這是因?yàn)榉伍g質(zhì)彌漫性纖維化，肺毛細(xì)血管床減少，肺循環(huán)阻力增加。同時(shí)，矽結(jié)節(jié)內(nèi)小血管常因閉塞性血管內(nèi)膜炎，管壁纖維化，使管腔狹窄乃至閉塞，血管也扭曲、變形，尤以肺小動(dòng)脈的損害更為明顯，加之因呼吸功能障礙造成的缺氧，引起肺小動(dòng)脈痙攣，均可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室肌壁肥厚，心腔擴(kuò)張。重癥患者可因右心衰竭而死亡。
4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸晚期矽肺患者常有不同程度的彌漫性肺氣腫，主要是阻塞性肺氣腫。有時(shí)，在臟層胸膜下還可出現(xiàn)肺大泡。氣腫囊腔破裂引起自發(fā)性氣胸。
（二）石棉肺
石棉肺（asbestosis）是因長(zhǎng)期吸入石棉粉塵引起的以肺間質(zhì)纖維化和胸膜肥厚為主要病變的疾病。石棉是一種天然的礦物結(jié)晶，其化學(xué)成分是含有鐵、鎂、鋁、鈣、鎳等元素的硅酸鹽復(fù)合物。石棉纖維具有耐酸、堿，隔熱，絕緣等特性，在工業(yè)上用途很廣。石棉礦的開(kāi)采、選礦、運(yùn)輸工，石棉加工廠的分類(lèi)、彈棉工，石棉制品的絕緣、隔熱材料制品工等都可因長(zhǎng)期吸入石棉粉塵而發(fā)生職業(yè)性石棉肺。發(fā)病工齡一般在10年左右。臨床上，患者主要出現(xiàn)慢性支氣管炎、肺氣腫的癥狀，如咳嗽、咳痰、氣急、胸脹痛等，晚期出現(xiàn)肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，患者痰內(nèi)可檢見(jiàn)石棉小體。
【發(fā)病機(jī)制】
吸入的石棉粉塵多數(shù)停留在呼吸性細(xì)支氣管，僅有部分抵達(dá)肺泡，進(jìn)入肺間質(zhì)，有的還可被運(yùn)輸?shù)脚K層胸膜，引起肺間質(zhì)和胸膜的結(jié)締組織增生。至于纖維化形成的機(jī)制還不太清楚，可能主要是由于石棉纖維直接刺激纖維母細(xì)胞，促使脯氨酸羥化為羥脯氨酸，加速膠原合成，因而形成纖維化。除直接刺激作用外，也可能與石棉對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性損害有關(guān)。雖然石棉對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性作用比二氧化硅小，但石棉中的Mg2+對(duì)細(xì)胞膜也有溶解損傷作用。此外，石棉肺患者血清中IgM、IgG、抗核抗體和類(lèi)風(fēng)濕因子含量較高，肺內(nèi)有異常球蛋白沉積，因而推測(cè)纖維化的形成，可能是巨噬細(xì)胞崩解，形成變性蛋白，引起自身免疫反應(yīng)的結(jié)果。
【病理變化】
石棉肺的病變特點(diǎn)是肺間質(zhì)彌漫性纖維化，其中可見(jiàn)石棉小體以及臟層胸膜肥厚和在壁層胸膜形成胸膜斑。因?yàn)槲敕蝺?nèi)的石棉纖維易隨氣流沿支氣管長(zhǎng)軸進(jìn)入肺下葉，故肺病變以兩肺下部為重，不同于矽肺病變以兩肺中部為重的特點(diǎn)。
肉眼觀，肺縮小、變硬，早期病變主要發(fā)生于兩肺下部。由于細(xì)支氣管周?chē)?、肺泡壁及小葉間隔內(nèi)纖維組織增生，使肺呈明顯的纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。晚期，肺間質(zhì)纖維化更廣泛，更明顯，肺組織陷于彌漫性纖維化。常因伴有明顯的肺氣腫和支氣管擴(kuò)張，肺組織可出現(xiàn)蜂窩狀改變。肺胸膜尤其是下葉胸膜高度肥厚，晚期肺胸膜的纖維性增厚更廣泛，甚至全肺均為灰白色的纖維瘢痕組織包裹。胸膜斑（pleural plaques）是指發(fā)生于壁層胸膜上的局限性纖維瘢痕斑塊，境界清楚，凸出于胸壁，質(zhì)地堅(jiān)硬，呈灰白色、半透明而有光澤，狀似軟骨。胸膜斑常常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對(duì)稱(chēng)性分布。
鏡下，早期病變?yōu)槭薹蹓m引起的脫屑性間質(zhì)性肺炎變化，表現(xiàn)為Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞受損，Ⅱ型肺泡上皮增生，后者呈立方形覆蓋于肺泡表面。肺泡腔內(nèi)有大量脫落的肺泡上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞聚積。細(xì)支氣管壁及其周?chē)脱苤車(chē)慕Y(jié)締組織中，以及肺泡間隔內(nèi)有大量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)也有一些嗜酸性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。肺間質(zhì)細(xì)胞增生，小動(dòng)脈呈現(xiàn)閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎。隨后，細(xì)支氣管、血管周?chē)胺闻蓍g隔內(nèi)纖維結(jié)締組織增生，到晚期則發(fā)展為肺組織彌漫性纖維化，大多數(shù)肺泡閉塞，由纖維組織填充。同時(shí)也可見(jiàn)一些襯以立方上皮的肺泡（腺樣肺泡）。細(xì)支氣管和小血管被包裹于纖維組織內(nèi)，管壁纖維性增厚，管腔狹窄乃至閉塞。在增生的結(jié)締組織纖維間散在著一些石棉小體（asbestos bodies），乃表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長(zhǎng)短不一（長(zhǎng)者可超過(guò)100μm，短者僅數(shù)微米），黃褐色，呈啞鈴狀、分節(jié)狀或蝌蚪形（圖9-26），鐵反應(yīng)陽(yáng)性。在石棉小體旁可見(jiàn)異物巨細(xì)胞。在彌漫性纖維化的肺組織中查見(jiàn)石棉小體是病理診斷石棉肺的重要依據(jù)。
圖9-26 石棉肺
圖中央可見(jiàn)典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀，周?chē)鸀閴m細(xì)胞
【合并癥】
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察已證實(shí)，石棉屬于促癌物質(zhì)。近年來(lái)很多報(bào)道表明，石棉肺患者易并發(fā)肺癌、惡性胸膜和腹膜間皮瘤、食管癌、胃癌、結(jié)腸癌、喉癌等惡性腫瘤。據(jù)統(tǒng)計(jì)，石棉肺合并肺癌者可高達(dá)12％～17％，且多發(fā)于肺下葉。吸煙的石棉工人患肺癌的危險(xiǎn)性比不吸煙人群高53～92倍。石棉肺合并惡性胸膜間皮瘤者也相當(dāng)多見(jiàn)。有報(bào)告稱(chēng)，52例間皮瘤患者中約80％有接觸石棉粉塵的職業(yè)史。從接觸石棉粉塵到發(fā)現(xiàn)惡性間皮瘤的期限較長(zhǎng)，平均42年。
石棉肺合并肺結(jié)核的頻率約10％，遠(yuǎn)低于矽肺，而且多數(shù)病情較輕。此外，石棉肺易合并呼吸道感染、自發(fā)性肺氣腫。晚期常并發(fā)肺源性心臟病和呼吸衰竭。
（三）農(nóng)民肺
農(nóng)民肺（farmer’s lung）是因吸入含有高溫放線菌的有機(jī)粉塵而引起的一種外源性過(guò)敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）?；颊叨嘞缔r(nóng)業(yè)生產(chǎn)者，有經(jīng)常接觸發(fā)霉的稻草、麥秸和谷類(lèi)等職業(yè)史。急性期時(shí)，典型病例在吸入含高溫放線菌有機(jī)粉塵后4～8小時(shí)發(fā)病，出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、呼吸困難或喘息、咳嗽、有少量粘液痰、乏力、全身肌肉酸痛、兩肺可聞及濕啰音等癥狀和體征。急性期癥狀持續(xù)1～2天后可自行緩解，患者往往自認(rèn)為是勞動(dòng)后“受涼、感冒”，但也有的患者起病隱襲，呈現(xiàn)類(lèi)似慢性支氣管炎的癥狀。慢性期時(shí)，因反復(fù)發(fā)病，病變發(fā)展為彌慢性肺間質(zhì)纖維化，并常并發(fā)肺心病，患者出現(xiàn)不同程度的心、肺功能障礙的癥狀和體征，重癥患者可因呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。農(nóng)民肺的發(fā)病率，世界各地報(bào)告不同，一般為2.3％～8.6％。根據(jù)對(duì)湖北省洪湖縣農(nóng)民和城鎮(zhèn)居民抽樣調(diào)查結(jié)果，農(nóng)民肺的發(fā)病率為5.26％。本病已成為嚴(yán)重妨礙廣大農(nóng)民健康，影響勞動(dòng)力的一種疾病，應(yīng)引起高度重視。
【病因及發(fā)病機(jī)制】
致病菌是繁殖于發(fā)霉的稻草、麥秸、干草、谷類(lèi)中的高溫放線菌，主要是干草小多孢菌、普通高溫放線菌、白色高溫放線菌、綠色高溫單孢菌和熱吸水鏈霉菌等。從病人生產(chǎn)環(huán)境中接觸的霉稻草和生活環(huán)境中的鋪草、柴草以及病人的痰中可分離、培養(yǎng)出致病菌。關(guān)于發(fā)病機(jī)制還不完全清楚，可能與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，因?yàn)榛颊吆蛯?shí)驗(yàn)動(dòng)物血清中均可檢測(cè)出高溫放線菌相關(guān)的特異性免疫復(fù)合物和沉淀素抗體。應(yīng)用免疫熒光組織化學(xué)染色技術(shù)，可在復(fù)制的農(nóng)民肺動(dòng)物模型的肺組織中證實(shí)在肺泡壁、毛細(xì)血管壁以及單核巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)有IgG沉積。肺部病變中出現(xiàn)的類(lèi)上皮細(xì)胞性肉芽腫，似乎也提示有Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)參與。也有人認(rèn)為，高溫放線菌產(chǎn)生的蛋白分解酶對(duì)肺組織的直接損傷可能也與農(nóng)民肺的發(fā)病有關(guān)。
【病理變化】
急性期，肺組織充血、水腫，主要病變?yōu)樵诜闻萸弧⒎闻蓍g隔、細(xì)支氣管壁及其周?chē)写罅繂魏司奘杉?xì)胞浸潤(rùn)，并往往形成廣泛性單核巨噬細(xì)胞聚積灶。還可見(jiàn)到由單核巨噬細(xì)胞、類(lèi)上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞構(gòu)成的肉芽種，有的肉芽腫中央可發(fā)生凝固性壞死。電鏡下，在類(lèi)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的胞漿內(nèi)可發(fā)現(xiàn)放線菌孢子。肺血管也可受累，表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生，外膜和中膜、甚至內(nèi)膜均有較多的單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁彈力纖維斷裂。慢性期，肺間質(zhì)發(fā)生廣泛性纖維結(jié)締組織增生，在增生的纖維組織內(nèi)有一些由立方上皮披覆的小腔（腺樣肺泡），也能見(jiàn)到一些小異物肉芽腫和纖維瘢痕灶。肺小動(dòng)脈內(nèi)膜彈力纖維增生，中膜肌層也可肥厚，肺細(xì)動(dòng)脈出現(xiàn)中膜肌層。小、細(xì)支氣管往往有不同程度的炎癥變化。部分呼吸性細(xì)支氣管擴(kuò)張（腺泡中央型肺氣腫），瘢痕灶周?chē)姆闻蓍g隔斷裂（瘢痕旁肺氣腫）。肺胸膜廣泛性纖維增厚。心臟重量增加，右心室肌壁肥厚、心室腔擴(kuò)張，呈現(xiàn)典型的肺心病特征。
 肺炎 | 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化  |
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