老年人肥厚型心肌病
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肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是以心肌具有非對(duì)稱性的，不均勻的肥厚和心室腔變小為特征的，原因不明的心臟病。典型者室間隔肥厚遠(yuǎn)較游離壁明顯，引起左室流出道狹窄，所以又稱為原發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄(IHSS)。基本異常改變是左室舒張功能障礙，血液充盈受阻。HCM的發(fā)病以中、青年為主，家族性發(fā)病較多。但近年來老年人發(fā)病逐漸增多，國內(nèi)一組44例肥厚性心肌病患者中，大于60歲者占36.3%。
目錄 |
老年人肥厚型心肌病的病因
(一)發(fā)病原因
HCM病因不明，發(fā)病呈家族性，可能與遺傳因素有關(guān)，也有其他因素參與。
1.遺傳學(xué)說 約55%的HCM患者有明確的家族史或有明確的家族聚集傾向。遺傳方式以常染色體顯性遺傳最常見。其遺傳表型屬異質(zhì)型。在不同家族和不同個(gè)體之間的發(fā)病率和病態(tài)表現(xiàn)各不相同。HCM的遺傳學(xué)說被認(rèn)為可能與組織相容抗原(HLA)系統(tǒng)有密切關(guān)系。在HCM患者人群中，HLA-DRW4，Ag，B5，B4抗原的出現(xiàn)率增加。近年來有關(guān)HCM致病基因研究有了重要發(fā)現(xiàn)，大約50%的病人是由心肌蛋白基因突變所致，其余50%的病人致病機(jī)制不清楚。Matkins在1994通過在家族連鎖研究，顯示至少有5個(gè)獨(dú)立的位點(diǎn)在不同的染色體上因突變而引起HCM。并根據(jù)人體染色體組命名為“肥厚性心肌病位點(diǎn)1～5”。其中3個(gè)基因已標(biāo)碼為β肌凝蛋白重鏈(β-HMC)基因、肌鈣蛋白T基因及α-肌鈣蛋白基因，其各自的染色體位點(diǎn)分別是14q1、1q3及15q2。第4個(gè)位點(diǎn)在11q11，第5個(gè)位點(diǎn)尚未肯定。已知在不同家族中，β-MHC基因至少有30個(gè)以上的獨(dú)立突變點(diǎn)，所以，這種多相的異質(zhì)型表現(xiàn)，不僅在臨床癥狀方面不相同，而且心臟組織學(xué)形態(tài)也各有異。
關(guān)于致病基因與HCM的發(fā)病機(jī)理尚不清楚。在COS細(xì)胞分層裝置研究中，見有基因突變者不能由COS細(xì)胞形成肌節(jié)，認(rèn)為可能是肌凝蛋白不能與肌動(dòng)蛋白相結(jié)合。或是結(jié)構(gòu)整合中所必需的其他蛋白發(fā)生障礙，導(dǎo)致心肌收縮力損害。還有認(rèn)為已知的致病基因編碼與心肌細(xì)胞內(nèi)的肌原纖維蛋白，導(dǎo)致肌原纖維的排列錯(cuò)亂和肌細(xì)胞畸形，形成組織學(xué)中所見的“錯(cuò)亂”外觀。因而將HCM歸結(jié)為一種心肌肌原纖維發(fā)育不全(dysgenesis)的病態(tài)改變，導(dǎo)致心肌收縮力的損害，而心肌肥厚正是心肌收縮力障礙的一種代償性結(jié)果，即異常的生長刺激所致。
2.兒茶酚胺與內(nèi)分泌學(xué)說 內(nèi)分泌紊亂特別是兒茶酚胺(CA)和內(nèi)分泌紊亂與HCM之間有關(guān)聯(lián)。兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ和甲狀腺素等在心肌肥厚的發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用。不僅犬實(shí)驗(yàn)性HCM的心臟基底部CA含量增高，去甲腎上腺素還能造成狗的HCM。臨床上應(yīng)用β-受體阻滯藥可逆轉(zhuǎn)因腎上腺素刺激而增高的流出道壓力梯度和減低左室舒張順應(yīng)性，減緩心肌增厚的速度。
3.原癌基因表達(dá)異常 近年來，對(duì)原癌基因與心肌肥厚之間的關(guān)系受到重視。Simpson在1988年指出，去甲腎上腺素可使培養(yǎng)的心肌細(xì)胞內(nèi)myc原癌基因表達(dá)異常，促進(jìn)HCM的形成。研究表明，原癌基因的活化不僅與腫瘤的形成有關(guān)，心肌肥厚的發(fā)生和發(fā)展也與原癌基因異常表達(dá)密切相關(guān)。原癌基因不僅參與細(xì)胞轉(zhuǎn)化，也參與正常細(xì)胞增殖。
4.鈣調(diào)節(jié)異常 有作者提出，HCM患者有生物學(xué)缺陷，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子調(diào)解異常，細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，臨床上高血鈣和HCM同時(shí)存在，實(shí)驗(yàn)性鈣負(fù)荷過重可引起心室舒張功能障礙。臨床上應(yīng)用鈣拮抗藥可改善HCM的癥狀。說明胞質(zhì)內(nèi)鈣調(diào)節(jié)機(jī)制的異常，可能參與HCM的發(fā)病過程。
(二)發(fā)病機(jī)制
主要有以下3個(gè)面：
1.左室收縮期流出道梗阻 HCM的主要血流動(dòng)力學(xué)特征，是收縮期左室流出道梗阻及跨流出道壓力階差。由于室間隔及左室壁的不勻稱肥厚。形成不同(上、中、下)的室內(nèi)梗阻。造成流出道梗阻的因素主要是乳頭肌肥厚，移動(dòng)及收縮期二尖瓣葉受流出道高速血流的射流效應(yīng)(wenturi and/or drag forces)吸引前向移動(dòng)(SAM)，導(dǎo)致二尖瓣的“瓣葉-間隔碰觸”(leaflet-septal contact)現(xiàn)象所造成。這時(shí)流出道壓力減低而流人道及心尖部壓力增高，造成壓力階差，如果在靜息時(shí)收縮期二者壓力差>4.0kPa時(shí)既認(rèn)為有心室腔內(nèi)梗阻，壓差越大表明梗阻程度越嚴(yán)重，為克服室內(nèi)阻力，左室收縮力加強(qiáng)，壓差更大，心肌出現(xiàn)代償性肥厚。長期持續(xù)對(duì)供氧儲(chǔ)備受損的肥厚心肌，成為有害的耗能性機(jī)械刺激。同時(shí)二尖瓣SAM瓣葉閉合不嚴(yán)，血液反流，以及可能的二尖瓣脫垂、瓣葉纖維化、瓣環(huán)鈣化等。
HCM的流出道梗阻常是動(dòng)態(tài)的，一些物理及藥理因素可使之發(fā)生改變，凡減少左室腔容積的因素可使壓力階差增大，梗阻加重;反之則減少，減輕。如乏氏動(dòng)作的吸氣末、由下蹲突然站立、期前收縮后的代償間歇、心動(dòng)過速、洋地黃制劑、異丙腎上腺素、硝酸鹽類、利尿藥等，可使壓力階差增大，梗阻增大。而乏氏動(dòng)作用力屏氣、平臥或下蹲握拳、β-受體阻滯藥、α-受體興奮藥等，可使壓力階差減小。
2.心肌舒張功能障礙 為HCM的另一特征，早期因心肌量的增多，室腔硬度增高心室順應(yīng)性下降。舒張期因壓力增高而使其與舒張容量的比值(dp/dv)增大。繼而由于室內(nèi)梗阻使收縮、舒張負(fù)荷受損，心肌松弛失去正常的負(fù)荷依賴，心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)鈣調(diào)節(jié)障礙，肌張力增高，電機(jī)械活動(dòng)形式異常，心肌舒縮在空間與時(shí)間上的不同步。因這3個(gè)心肌松弛調(diào)節(jié)因素均發(fā)生障礙，可使舒張功能更加受損。舒張?jiān)缙诘目焖?a href="/index.php?title=%E5%85%85%E7%9B%88%E6%9C%9F&action=edit&redlink=1" class="new" title="充盈期（尚未撰寫）" rel="nofollow">充盈期(REP)的充盈率和量均下降，左房收縮期充盈增加，左房擴(kuò)大或有房顫，常出現(xiàn)高調(diào)的第四心音，肺靜脈淤血。臨床出現(xiàn)疲倦乏力，勞力性呼吸困難及心絞痛，甚至出現(xiàn)暈厥。
在左心室負(fù)荷不變的情況下，去收縮活動(dòng)速度是心肌遲緩速度的主要決定因素，而心肌缺血和鈣負(fù)荷過度是阻礙去收縮活動(dòng)的主要決定因素。HCM從病理、血流動(dòng)力學(xué)及臨床都已被證明有心肌缺血的存在。心肌缺血阻礙了肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)鈣的再吸收，使細(xì)胞質(zhì)鈣超負(fù)荷，從而阻礙了去收縮活動(dòng)和舒緩，所以這是由于心肌生化過程的受損所致。心肌負(fù)荷及去收縮活動(dòng)不對(duì)稱、不均一也使遲緩過程受損。
HCM患者左室收縮功能大多正常或超正常，LVEF增高。但有8%～17%的HCM患者同時(shí)出現(xiàn)左室舒張及收縮功能障礙。
3.心肌缺血 201Ti灌注掃描缺損，心肌乳酸產(chǎn)量增多及電子彌散掃描(PET)等觀察，證實(shí)了HCM患者存在心肌缺?7⑸募∪毖非謝粕脅磺宄?，抠犥因肥厚心肌发生钳?(bridging)心肌內(nèi)小冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜及中層增厚，管腔狹窄，肥厚心肌內(nèi)毛細(xì)血管密度減低，冠狀儲(chǔ)備受損，心內(nèi)膜下心肌缺血敏感性增高，左室舒張不良，充盈壓增高，而充盈量下降，冠脈充盈與灌注受損以及室間隔冠狀動(dòng)脈穿透支受壓或有冠脈痙攣等因素所致。臨床上常見HCM患者有心絞痛發(fā)作，而冠狀動(dòng)脈多無異常表現(xiàn)。
HCM患者的心臟均有不同程度的增大，從正常上界到超出100%，老年患者更為明顯，最重有675g者，主要為左心室肥厚，心室腔容量正?；驕p少。病變絕大多數(shù)累及室間隔，多為非對(duì)稱性肥厚，偶有對(duì)稱性肥厚，肥厚心肌分布不均勻，既多見于室間隔上部，又可在間隔中部或心尖部。純心尖部肥厚者，稱為心尖型HCM，在日本成為HCM的一個(gè)特殊亞型，約占整個(gè)HCM的51%。室間隔最大壁厚度為52mm，當(dāng)病人年齡為55～60歲時(shí)肥厚很少超過25mm。室間隔肥厚較左心室明顯，有時(shí)可超出3倍之多。肥厚也可見于右心室，雙側(cè)心室，乳頭肌及左室側(cè)壁、后壁等部位。二尖瓣及主動(dòng)脈瓣常有增厚，約32.4%患者在主動(dòng)脈瓣下方室間隔上部可見特殊的邊緣明顯的心內(nèi)膜索條狀纖維增厚區(qū)，是因?yàn)槎獍昵叭~的收縮期前向運(yùn)動(dòng)緊貼于間隔上部，長期刺激使該處心內(nèi)膜纖維增生，形成具有特征性的病理改變，有診斷價(jià)值。 HCM組織學(xué)的特征是肥厚部位的心肌纖維排列錯(cuò)亂。心肌細(xì)胞內(nèi)肌原纖維縱橫交錯(cuò)向各個(gè)方向伸展、排列。光鏡下見每個(gè)肌細(xì)胞增寬、變形并圍繞結(jié)締組織中心灶呈環(huán)狀走行，此為HCM特殊又特異的表現(xiàn)。心肌細(xì)胞束結(jié)構(gòu)紊亂，互相交叉或呈現(xiàn)鯡魚骨樣排列。同時(shí)細(xì)胞核巨大、怪形、線粒體增多，核周常有“光環(huán)”圍繞。組織化學(xué)測定為糖原堆積。這種特異現(xiàn)象和心肌排列錯(cuò)亂及纖維化一起成為界定心室肌增厚節(jié)段標(biāo)志。心內(nèi)膜增厚，心外冠狀動(dòng)脈大多正常。
老年人肥厚型心肌病的癥狀
1.癥狀 HCM患者臨床表現(xiàn)的決定因素在于室腔梗阻于跨流出道壓力階差的大小和有無。多數(shù)病人無癥狀或僅有輕度癥狀，非梗阻型癥狀者輕，潛在梗阻型較重，梗阻型癥狀最重。
(1)勞力性呼吸困難：多為HCM患者最多見的主訴之一。90%的病人于勞累、運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)氣短，老年患者更明顯。31%的患者有夜間陣發(fā)性呼吸困難。與左室順應(yīng)性下降，舒張末期壓及左房壓升高、肺淤血有關(guān)。晚期患者可有端坐呼吸、乏力、心悸等癥狀。
(2)心絞痛：70%～80%的病人常出現(xiàn)非典型的心絞痛，但持續(xù)時(shí)間較長，程度較輕，硝酸甘油不能緩解?？赡苡捎诜屎竦?a href="/w/%E5%BF%83%E8%82%8C" title="心肌">心肌需氧量增加，冠狀動(dòng)脈供血相對(duì)不足，長期存在心肌缺血的結(jié)果。
(3)暈厥：30%～35%的病人可發(fā)生突然站立或運(yùn)動(dòng)后暈厥，可自行緩解，可以是病人惟一的主訴。約1/3的患者有頻發(fā)暈厥預(yù)兆或暈厥，歷時(shí)片刻可自行緩解。體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)?？烧T發(fā)。可能是由于交感神經(jīng)興奮，左室收縮力增強(qiáng)使舒張期充盈量不良加劇，跨流出道壓力階差增高，心排血量減少，體循環(huán)、腦動(dòng)脈供血不足所致暈厥。此外，復(fù)雜性室性期前收縮，室性心動(dòng)過速，快速型房顫等使血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生急驟變化，也可導(dǎo)致暈厥。
(4)猝死：HCM患者猝死率較高，患者平時(shí)多無癥狀，而在平靜狀態(tài)或輕微活動(dòng)后突然死亡?；蛟趧×一顒?dòng)后心臟驟停。猝死的原因，既往認(rèn)為主要是流出道梗阻所致。近年認(rèn)為猝死與嚴(yán)重室性心律失常密切相關(guān)，猝死主要是室性心動(dòng)過速和室顫所致。猝死的高危因素有：暈厥及猝死家族史，心室肥厚明顯而彌散，電生理檢查可誘發(fā)室速或室上速。
(5)心力衰竭：HCM的晚期因心肌纖維化、梗死及收縮和舒張功能障礙，7%～15%的病人可出現(xiàn)心力衰竭。出現(xiàn)氣急、心悸、不能平臥、肝臟腫大、下肢水腫等充血性心力衰竭的癥狀與體征。
2.體征 心前區(qū)粗糙的收縮中晚期噴射性雜音最為常見。位于胸骨左緣3～5肋間區(qū)或心間區(qū)并伴有震顫。向胸骨緣、腹部及心尖部放散。雜音的響度和持續(xù)時(shí)間的長短，隨不同條件而變化：①在立位、用力屏氣、洋地黃、異丙腎上腺素、硝酸甘油及早搏之后，心肌收縮力加強(qiáng)，后負(fù)荷降低，使室內(nèi)壓差增大時(shí)，雜音增強(qiáng)。②在臥位、下蹲、應(yīng)用去甲腎上腺素及β受體阻滯劑時(shí)，心肌收縮力減弱，前、后負(fù)荷增大時(shí)，室內(nèi)壓差減小，雜音減弱。心尖搏動(dòng)因左心房、左室增大向左下方移位，連同其后的收縮期排血受阻可形成“二重”或“三重”搏動(dòng)。心界明顯擴(kuò)大，可聞及第3、第4心音。
根據(jù)患者的臨床癥狀、體征結(jié)合心電圖及超聲心動(dòng)圖等檢查結(jié)果，HCM一般不難診斷。如以上檢查仍不能確診時(shí)，可行心血管造影及心導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)檢查，老年人本病相對(duì)少見，應(yīng)注意漏診和誤診。
老年人肥厚型心肌病的診斷
老年人肥厚型心肌病的檢查化驗(yàn)
1.心電圖 大多數(shù)HCM病人均有心電圖異常。最常見的表現(xiàn)為左心室肥厚及勞損，ST-T改變明顯，T波有時(shí)類似“冠狀T”，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V5若出現(xiàn)寬大而倒置的T波(>10mm)則可能為心尖肥厚的指征。約30%～50%的病人有異常性Q波，常見于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V5、V6導(dǎo)聯(lián)，Q波深而窄，常<0.03～0.04s，在出現(xiàn)Q波的同一導(dǎo)聯(lián)T波直立，有時(shí)與心肌梗死難以區(qū)別。異常Q波的產(chǎn)生機(jī)制可能與心肌排列紊亂、纖維化變性及心電活動(dòng)傳導(dǎo)途徑異常有關(guān)。有時(shí)可見P波改變，反應(yīng)左房擴(kuò)大。此外，可見各種心律失常，如室上性心動(dòng)過速、多型性室早、心房纖顫、左、右束支傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。
2.超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖是無創(chuàng)診斷HCM的最佳方法，不僅可以確定診斷，還可以對(duì)HCM進(jìn)行分型。其主要陽性表現(xiàn)有：
(1)室間隔肥厚及運(yùn)動(dòng)異常：多呈非對(duì)稱性肥厚，成人厚度多在15mm以上，室間隔與左室厚度之比>1.3～1.5(正常=1.03±0.07)，室間隔運(yùn)動(dòng)幅度及收縮期增厚率減低。心室腔變小，有中部間隔肥厚者可見左室中部收縮期閉鎖，而心腔長軸縮短、心尖部閉鎖則為心尖部HCM的特征。正常部位心肌運(yùn)動(dòng)正?；?a href="/w/%E4%BB%A3%E5%81%BF" title="代償">代償性增強(qiáng)。
(2)左室流出道狹窄：正常左室流出道寬度為2.0～2.5cm，由于室間隔肥厚，二尖瓣前葉體部收縮期前向運(yùn)動(dòng)，使左室流出道狹窄<2.0cm。
(3)二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)：由于室間隔非對(duì)稱性肥厚，特別是主動(dòng)脈瓣下肥厚，心腔變小，乳頭肌位置靠近室間隔，使二尖瓣葉相對(duì)過長。心室收縮期，血流急速通過狹窄的流出道，形成相對(duì)的低壓區(qū)，使二尖瓣前葉向低壓的左室流出道膨出，致使流出道狹窄或阻塞。老年患者可見二尖瓣環(huán)鈣化。
(4)主動(dòng)脈瓣收縮中期提前關(guān)閉：收縮末期二尖瓣開放，心室等容舒張時(shí)間延長，EF斜率明顯下降，反應(yīng)心室肌順應(yīng)性下降。
(5)舒張早期二尖瓣開放：前葉再次與室間隔接觸，且在整個(gè)舒張期二尖瓣前葉與室間隔的距離較正常人為小。
超聲心動(dòng)圖可見二尖瓣E峰降低，EF斜率下降，二尖瓣前葉收縮期CD段向室間隔呈弓形隆起、稱為SAM征。應(yīng)用減少回心血量或增加心肌收縮力的方法如：含服硝酸甘油或注射多巴酚丁胺，均可使SAM征明顯增強(qiáng)。
3.X線檢查 胸片大多有明顯心影增大、以左室為主，而左房及右室增大也不少見。有時(shí)可見心內(nèi)鈣化灶，主動(dòng)脈增寬不明顯。有心力衰竭時(shí)可見肺淤血及間質(zhì)性肺水腫。
4.心血管造影 HCM時(shí)可顯示左室腔縮小變形，主動(dòng)脈瓣下呈S型狹窄，心室壁增厚，時(shí)間隔不規(guī)則的增厚突入心腔，左房也可同時(shí)顯影，乳頭肌可有肥大。
5.磁共振成像(MRI) 磁共振成像檢查可對(duì)本病從形態(tài)、功能、組織特性和代謝方面進(jìn)行診斷。MRI可清楚地區(qū)分左心室的心內(nèi)膜面、心外膜面、心包腔及周圍的脂肪組織，能較準(zhǔn)確地測量心肌厚度以及增厚心肌的分布范圍和部位，觀察心肌收縮期增厚程度等。
6.心內(nèi)膜心肌活檢 熒光免疫法測定發(fā)現(xiàn)，肥厚心肌內(nèi)兒茶酚胺含量增高，組織學(xué)檢查肥厚部心肌排列紊亂可見奇異的肥大心肌細(xì)胞。并有典型的排列錯(cuò)亂征象。
7.基因檢查分析 對(duì)家族性HCM家族患者成員進(jìn)行基因檢查，如對(duì)β-MHC突變基因的分析，可能發(fā)現(xiàn)家族性HCM的隱性患者，也有利于患者本人的診斷。
8.超聲心動(dòng)圖分型
(1)按血流動(dòng)力學(xué)分型：
①梗阻型：室間隔明顯增厚，尤以室間隔前上部明顯使左室流出道受阻，左心室后壁常有代償性肥厚，左心室腔中部與主動(dòng)脈瓣之間血流速度增快，壓力階差增大，在收縮末期達(dá)最高峰。
②非梗阻型：室間隔明顯肥厚，但左室流出道無明顯狹窄，左室流出道與室腔之間無壓力階差，左室后壁無代償性增厚。
(2)按肥厚部位分型：
①不對(duì)稱性室間隔肥厚：除室間隔肥厚外，無流出道狹窄，左心室后壁無代償性增厚，左室后壁及其余部位左心室壁厚度及運(yùn)動(dòng)正常，或有代償性增強(qiáng)，肥厚部位運(yùn)動(dòng)明顯減弱或消失。
②主動(dòng)脈瓣下肥厚：室間隔明顯肥厚，基部增厚突入左心室流出道，致使左室流出道狹窄或梗阻，左室后壁代償性增厚。
③心尖部肥厚：心室壁下1/3心尖部明顯肥厚，室間隔基部可能正常，心尖部室腔變小，呈裂隙狀甚至閉塞，左心室短軸面可見室間隔后部與左心室后壁增厚，并向心腔內(nèi)凸出，室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。
老年人肥厚型心肌病的鑒別診斷
HCM的鑒別診斷，老年人應(yīng)重點(diǎn)除外高血壓病和冠心病。高血壓性心臟病有長期高血壓病史，除心臟外可有其他臟器受損的表現(xiàn)，超聲檢查主要為左室壁增厚，室間隔與左室后壁厚度比值小于1.3等為鑒別要點(diǎn)。老年性退行性心瓣膜病者的主動(dòng)脈瓣口或瓣下狹窄，或二尖瓣脫垂征，可根據(jù)收縮期雜音位置多在胸骨右緣2～4肋間、不受心肌收縮力或前后負(fù)荷改變的影響，以及無心肌非對(duì)稱性肥厚等加以區(qū)分。老年冠心病患者常有典型心絞痛發(fā)作，心肌梗死時(shí)臨床演變過程具有特征性，伴乳頭肌功能不全或室間隔穿孔時(shí)出現(xiàn)胸骨左緣收縮期雜音，但心電圖可有缺血性ST-T改變，及部位性異常Q波。
老年人肥厚型心肌病的并發(fā)癥
老年人肥厚型心肌病的西醫(yī)治療
1.治療原則
(1)緩解臨床癥狀：活動(dòng)后心悸、氣短、頭暈等。給予抗心力衰竭和改善血流動(dòng)力學(xué)的措施。
(2)預(yù)防猝死：有猝死高危因素者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，避免劇烈活動(dòng)。對(duì)無癥狀、無暈厥史、室間隔肥厚較輕、心電圖正常者，可定期觀察，無需特殊治療。但有明確的家族史者應(yīng)予以治療。
(3)促進(jìn)肥厚消退和阻止肥厚的進(jìn)展，減輕左室流出道狹窄。
2.一般治療
(1)避免情緒激動(dòng)或劇烈體力運(yùn)動(dòng)。
(2)即使在心力衰竭時(shí)，也應(yīng)特別慎用降低心臟前后負(fù)荷增強(qiáng)心肌收縮力的藥物，如洋地黃及利尿劑等可加重心室內(nèi)梗阻。但心力衰竭伴有快速房顫時(shí)可以用洋地黃。
(3)心腔內(nèi)有梗阻的病人與瓣膜病一樣，是容易發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的溫床。故應(yīng)積極防治感染。如呼吸道、拔牙、手術(shù)前后等。
(4)外科手術(shù)麻醉時(shí)，硬膜外麻醉可引起腹腔血管擴(kuò)張，減低心臟前后負(fù)荷，應(yīng)盡量避免。
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