中心暗點擴大

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中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變的表現(xiàn)之一是中心暗點擴大。熒光素眼底血管造影檢查，圓點擴大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點為中心向四周擴大。

中心暗點擴大的原因

(一)發(fā)病原因

真實病因不詳，精神緊張、情緒激動、感染、過敏、脈絡(luò)膜靜脈引流障礙、熱調(diào)節(jié)功能衰竭均能促發(fā)本病。中漿(CSC)可能是多因素作用的結(jié)果，其發(fā)病與年齡、性別、血型、氣候、全身情況、妊娠、精神緊張、情緒異常、過敏、感冒、感染、過度疲勞和煙酒刺激等均有關(guān)。常見誘因有睡眠不足、緊張、勞累、情緒波動等。A型性格者易發(fā)生中漿，可能與交感神經(jīng)興奮，血循環(huán)中兒茶酚胺升高有關(guān)。實驗性腎上腺素黃斑病變和無晶體眼性腎上腺素黃斑病變表現(xiàn)與中漿類似。臨床上中漿好發(fā)于年輕男性和更年期女性，以及一些庫欣病變和妊娠者，這些都說明內(nèi)源性或外源性皮質(zhì)激素失衡可能是中漿的一個致病原因。

(二)發(fā)病機制

中漿的發(fā)病機制尚不十分清楚，有缺血、感染、炎癥、免疫反應(yīng)及代謝障礙等學(xué)說，但都缺乏有力證據(jù)。熒光造影顯示中漿主要是RPE細胞失代償，表現(xiàn)為RPE細胞連續(xù)性中斷，出現(xiàn)染料滲漏，，這是RPE連接復(fù)合體即屏障功能被破壞的結(jié)果，并不是RPE細胞壞死。這可能僅僅是病變的病理損害之一，尚不是疾病的原因。由于RPE細胞屏障功能破壞和輸送離子功能出現(xiàn)異常，造成視網(wǎng)膜下積液，形成黃斑區(qū)盤狀視網(wǎng)膜脫離。近年來臨床應(yīng)用ICG眼底血管造影發(fā)現(xiàn)中漿不僅有RPE滲漏性改變，更主要是相應(yīng)區(qū)域的脈絡(luò)膜毛細血管遲緩充盈或高灌注，通透性增強，推測該病可能是由于某些因素導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管痙攣或閉塞，引起脈絡(luò)膜血管的灌注異常，周圍脈絡(luò)膜血管代償性擴張，通透性增高，導(dǎo)致視網(wǎng)膜色素上皮屏障功能受損，液體積聚于視網(wǎng)膜色素上皮和神經(jīng)上皮之間。實驗性阻塞脈絡(luò)膜毛細血管小葉，可以誘導(dǎo)出局限性漿液性視網(wǎng)膜脫離，與中漿有類似之處。一些激光后治愈或自行恢復(fù)的患者ICGA結(jié)果顯示盡管RPE無滲漏點存在，但脈絡(luò)膜小葉仍存在高灌注和高通透性現(xiàn)象。這種現(xiàn)象與復(fù)發(fā)是否有關(guān)，還有待進一步研究。由此推測，中漿的原發(fā)病理部位應(yīng)位于脈絡(luò)膜毛細血管，RPE改變是繼發(fā)性的。

中心暗點擴大的診斷

1.熒光素眼底血管造影 FFA是確診中漿的必不可少的手段，也是激光治療中漿的依據(jù)。其表現(xiàn)形式多樣，歸納起來有以下幾種表現(xiàn)：

(1)滲漏點型：為CSC的典型表現(xiàn)。有3種滲漏點形態(tài)：

①圓點擴大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點為中心向四周擴大，最常見，占70%～80%(圖1)。

②噴出型(又稱冒煙型)：呈冒煙狀，是由于FFA后期染料進入脫離的視網(wǎng)膜下間隙內(nèi)形成一盤狀熒光池所致，占10%～20%(圖2)。

③不典型滲漏點型：病變常呈叢狀分布，呈外圍亮中央黑的熒光染色點和(或)窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀熒光亮點，滲漏不明顯或極緩慢，不伴盤狀漿液性視網(wǎng)膜脫離，多見于慢性復(fù)發(fā)性、亞急性或恢復(fù)期病例。

同一眼內(nèi)的滲漏點可以多個，以上3種類型的滲漏也可以同時存在，均在熒光造影靜脈期后出現(xiàn)，僅極少數(shù)在動脈期出現(xiàn)，這是中漿與脈絡(luò)膜新生血管膜的重要鑒別點，后者的滲漏時間在動脈早期。

(2)局限區(qū)RPE滲漏染色型：表現(xiàn)為局限性RPE強熒光染色，滲漏十分緩慢，相應(yīng)區(qū)伴或不伴盤狀漿液性視網(wǎng)膜脫離，常伴發(fā)廣泛RPE失代償和(或)RPE萎縮帶。

(3)RPE漿液性脫離型：FFA早期即顯熒光，并逐漸增強，造影后期呈界限清楚、形態(tài)大小不變、染色均勻的熒光池，有些病例可以在脫離的RPE上同時伴漿液性視網(wǎng)膜脫離，這種情況下FFA早期出現(xiàn)滲漏點，后期有盤狀熒光。

(4)混合復(fù)雜型：除了有滲漏性病變［滲漏點和(或)RPE染色和(或)RPE脫離］外，還伴發(fā)RPE萎縮帶和(或)下方周邊部漿液性視網(wǎng)膜脫離。RPE萎縮帶范圍可以很廣，由后極部向下方延伸，有時周邊部眼底可有三角綜合征的表現(xiàn)。

(5)正常熒光造影所見型：盡管較少見，但也確實存在。推測可能是RPE屏障功能尚未明顯損害，不足以滲漏熒光素，但可以滲漏水分子，或是因為RPE滲漏十分緩慢，觀察時間不夠長，或已是恢復(fù)期，滲漏點已封閉，視網(wǎng)膜下液尚未完全吸收的緣故。

2.吲哚青綠熒光血管造影 1986年，Hayashi應(yīng)用吲哚青綠熒光血管造影(ICGA)觀察了5例CSC患者，首先提出中漿視網(wǎng)膜色素上皮功能的損害與脈絡(luò)膜循環(huán)障礙有關(guān)。目前ICGA已成為研究CSC病理改變的重要方法，也是診斷該病的主要手段之一，尤其是對于臨床表現(xiàn)不典型如老年患者或伴有不典型色素上皮萎縮的CSC患者。中漿的ICGA主要表現(xiàn)有：

(1)脈絡(luò)膜血管低灌注：ICGA早期可見到1處或多處脈絡(luò)膜血管充盈延遲，呈形態(tài)不規(guī)則的暗區(qū)，直徑1～1.5PD，持續(xù)10～15s后暗區(qū)逐漸消失。FFA于背景期在相應(yīng)位置出現(xiàn)弱熒光區(qū)，迅速消失。

(2)脈絡(luò)膜血管高滲透：在ICGA早期顯示后極部1處或多處異常脈絡(luò)膜強熒光，有些強熒光區(qū)與脈絡(luò)膜低灌注區(qū)明顯相關(guān)，緊鄰于脈絡(luò)膜低灌注區(qū)，或與低灌注區(qū)重合。部分強熒光區(qū)中可見擴張的脈絡(luò)膜血管。FFA于相應(yīng)部位出現(xiàn)點或片狀強熒光，出現(xiàn)時間與ICGA一致，但病灶數(shù)量一般少于ICGA(圖3)。

(3)熒光滲漏：ICGA晚期弱熒光區(qū)內(nèi)出現(xiàn)孤立的強熒光點。

(4)RPE脫離：ICGA早期表現(xiàn)為強熒光，范圍略大于FFA，晚期呈弱熒光表現(xiàn)。

(5)視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離：ICGA晚期后極部呈現(xiàn)圓形或類圓形強熒光，形態(tài)規(guī)則，邊緣光滑，直徑2～4PD，與無赤光檢查中“盤狀脫離”的形態(tài)基本一致。

3.中心視野急性期存在相對或絕對中心暗點，尤其是Amsler表檢查暗點更明確，且有視物變形，恢復(fù)期后中心視野可以正常。但是對于病程長的病例，或反復(fù)多次發(fā)作病例，中心視野可能存在相對的暗點。有的病例視力恢復(fù)很好，但Amsler表檢查中心相對暗點仍存在，視物變形更多見，對比敏感度、后像恢復(fù)時間等常不可能完全恢復(fù)。

中心暗點擴大的鑒別診斷

中心暗點或弓形暗點：多發(fā)性一過性白點綜合征視野檢查可見弓形暗點、旁中心暗點或中心暗點。大多數(shù)病人主訴為視力突然下降和閃光感，部分病人可出現(xiàn)視野暗點。視力下降范圍可為1.0～0.05，但多為輕、中度下降。眼前段檢查正常。眼底檢查可見許多白色點狀病灶，位于視網(wǎng)膜的深層及RPE，多分布在血管弓附近的后極部和黃斑周圍，但不侵犯中心凹，赤道部附近的病灶少而稀疏。典型的病灶為近似圓形，大小不等，為100～500μm，色淡且邊界模糊，極似低功率激光在視網(wǎng)膜上形成的光凝斑。中心凹處常可見細小的色素顆粒。部分病例視盤邊界不清，在急性期可見玻璃體有少量細胞，少數(shù)病例可見血管白鞘形成。

中心暗點以及屈光度的改變：即葡萄膜惡性黑色素瘤(maligment melanoma of uvea)，是成年人中最多見的一種惡性眼內(nèi)腫瘤，在國外其發(fā)病率占眼內(nèi)腫瘤的首位，在國內(nèi)則僅次于視網(wǎng)膜母細胞瘤，居眼內(nèi)腫瘤的第二位。此瘤的惡性程度高，易經(jīng)血流轉(zhuǎn)移，在成年人中又是比較多見，在臨床工作中易和許多眼底疾病相混淆。因此，在眼科臨床工作中應(yīng)予充分重視。此病以中年以上患者為多。眼后極部是好發(fā)部位，向前則發(fā)病率依次遞減。

1.熒光素眼底血管造影 FFA是確診中漿的必不可少的手段，也是激光治療中漿的依據(jù)。其表現(xiàn)形式多樣，歸納起來有以下幾種表現(xiàn)：

(1)滲漏點型：為CSC的典型表現(xiàn)。有3種滲漏點形態(tài)：

①圓點擴大型(又稱墨漬彌散型)：以染料滲漏的一點為中心向四周擴大，最常見，占70%～80%(圖1)。

②噴出型(又稱冒煙型)：呈冒煙狀，是由于FFA后期染料進入脫離的視網(wǎng)膜下間隙內(nèi)形成一盤狀熒光池所致，占10%～20%(圖2)。