病理生理學(xué)/呼吸性堿中毒
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呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）的特征是血漿［H2CO3］原發(fā)性減少。
（一）原因和機(jī)制
1.精神性過度通氣 這是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴(yán)重。嚴(yán)重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。
2.代謝性過程異常 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時，通氣可明顯增加超過了應(yīng)排出的CO2量?？蓪?dǎo)致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴(yán)重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中［H+］和Pco2，也與代謝強(qiáng)度和需氧情況有關(guān)。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應(yīng)引起的。
3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償，但同時可以造成CO2排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進(jìn)入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變?nèi)?a href="/w/%E8%82%BA%E7%82%8E" title="肺炎">肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導(dǎo)致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。
5.水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。
6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進(jìn)入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機(jī)理尚不清楚，因為動物實驗中未能成功復(fù)制此一現(xiàn)象。
7.人工呼吸過度。
8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過度通氣?？赡芟礜H3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當(dāng)然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應(yīng)。
9.代謝性酸中毒突然被糾正例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒，細(xì)胞外液［HCO3-］濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，約12～24小時，此時腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性堿中毒。
10.妊娠 有中等程度的通氣增加，它超過CO2產(chǎn)量，目前認(rèn)為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應(yīng)期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應(yīng)期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時引起手足搐搦。
（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼吸性堿中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換是H+自細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液以補(bǔ)充減少了的H+，而K+及Na+則自細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)液。H+＋HCO3-→H2CO3，補(bǔ)充細(xì)胞外液的HCO3-使之有所升高，而HCO3-則有所降低。
細(xì)胞內(nèi)緩沖是當(dāng)血漿Pco2降低時，H2CO3下降，HCO3-/H2CO3比值增大,H2CO3-相對增多，它可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩沖，以進(jìn)入紅細(xì)胞為例其反應(yīng)如下：
HCO3-自漿向紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移，同時Cl-自紅細(xì)胞向血漿轉(zhuǎn)移。血漿NaHCO3有所減少以維持pH值不致明顯升高。H+可由細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)如酸性磷酸鹽或HPr、HHb提供以補(bǔ)充細(xì)胞外液下降了的水平。這種細(xì)胞內(nèi)緩沖大約紅細(xì)胞擔(dān)負(fù)1/3，其它細(xì)胞擔(dān)負(fù)2/3。
急性呼吸性堿中毒時血漿Pco2與［HCO3-］二者的關(guān)系如下式所示：
△［HCO3-］=△Pco2×0.2±2.5
例如血漿Pco2迅速下降1.33kPa（10mmHg）（即從正常的5.33kPa（40mmHg）降至4.00kPa（300mmHg））,則［HCO3-］降低2mmol（mEq）/L左右。且［HCO3-］降低也有一定代償限度，一般急性患者下降不超過6mmol（mEq）/L，即A.B.不低于18mmol（mEq）/L。因此常為失代償者。
2.腎臟代償是慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當(dāng)血液Pco2下降HCO3-減少時，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。與此同時HCO3-重吸收減少而排出增多。
呼吸性堿中毒不能依靠呼吸代償。當(dāng)然，如精神性過度通氣，當(dāng)堿中毒發(fā)展至Pco2明顯降低，［H+］亦隨之下降時,呼吸中樞的興奮性將受抑制而使呼吸減慢變淺，這是發(fā)病環(huán)節(jié)中的反饋性自我調(diào)控，不屬代償。如癔病的發(fā)作此時可能就過去了。
在慢性呼吸性堿中毒時，血漿［HCO3-］與Pco2之間的關(guān)系如下式所示：
△［HCO3-］=△Pco2×0.5±2.5mmol(mEq)/L
例如血漿Pco2每降低1.33kPa(10mmHg)，［HCO3-］可下降約5mmol(mEq)/L。這比急性者的代償反應(yīng)明顯，概因慢性者有較充分的代償時間。但其代償也有限度，一般病人血漿［HCO3-］不會低于12mmol(mEq)/L。
失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：
pH ↑ CO2C.P.↓
S.B. 不變（有代償性減少時可略↓）
A.B. ↓
B.B.. 不變（有代償性減少時可略↓）
B.E. 不變（有代償性減少時可呈負(fù)值增大）
此種堿中毒由于Cl-向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿Cl-升高。
（三）對機(jī)體的影響:
急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有諸如窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴(yán)重者有意識障礙，其機(jī)理可能系Pco2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿［Ca++］下降所致。
慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。
呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。
（四）防治原則
1.防治原發(fā)病。
2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。
3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。
4.手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿［Ca++］。
參看
 代謝性堿中毒 | 混合型酸堿平衡障礙  |
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