病理生理學(xué)/慢性腎功能衰竭時電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂
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1．對多尿的患者，特別是在伴在嘔吐、腹瀉時，如不及時補(bǔ)充足夠的水分，則因腎臟濃縮功能減退，尿量不能相應(yīng)的減少，故容易發(fā)生嚴(yán)重脫水從而使酸中毒、高鉀血癥、高磷血癥、氮質(zhì)血癥加重，病情惡化。反之，當(dāng)靜脈輸血過多時，又易發(fā)生水潴留，甚至引起肺水腫和腦水腫。當(dāng)慢性腎功能衰竭引起GFR過度減少時，則會出現(xiàn)少尿和水腫。
（1）夜尿：正常成人每日尿量約為1，500ml，白天尿量約占總尿量的2/3，夜間尿量只占1/3。慢性腎功能衰竭患者，早期即有夜間排尿增多的癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量，這種情況稱為夜尿。其形成機(jī)制尚不清楚。
（2）多尿：多尿是慢性腎功能衰竭較常見的泌尿功能變化，但尿量很少超過每天3，000ml。其形成機(jī)制可能為：①大量腎單位被破壞后，殘存腎單位血流量增多，其腎小球濾過率增大，原尿形成增多。由于原尿流速較快和溶質(zhì)含量較多，因而產(chǎn)生了滲透性利尿效應(yīng)；②慢性腎盂腎炎導(dǎo)致慢性腎功能衰竭時，常有腎小管上皮細(xì)胞對ADH的反應(yīng)減弱；③慢性腎盂腎炎，慢性腎小球腎炎等患者髓袢主動重吸收Cl-的功能減弱時，髓質(zhì)間質(zhì)不能形成高滲環(huán)境，因而尿的濃縮功能降低。但是當(dāng)腎單位大量破壞，腎血流量極度減少時，則可發(fā)現(xiàn)少尿。
（3）等滲尿：慢性腎功能衰竭時，由于腎臟濃縮和稀釋功能障礙，尿溶質(zhì)接近于血清濃度，尿比重固定在1.008～1.012，稱為等滲尿。由于各種尿溶質(zhì)的分子量不一致，故同樣是1克分子濃度和不同溶質(zhì)，對尿比重所起的影響卻各不相同。因此最好用冰點(diǎn)降低法測定尿的滲透壓來反映尿中溶質(zhì)的濃度。等滲尿的滲透壓為250～400mOsm/L。
2．鈉代謝障礙慢性腎功能衰竭時，由于大量腎單位被破壞，因此殘存腎單位維持鈉平衡的功能大為降低，如圖14-4所示。
圖14-4 慢性腎功能衰竭時腎臟濾過鈉的排出分?jǐn)?shù)與腎小球濾過率關(guān)系
無論在高鹽或低鹽飲食條件下，隨著GFR的下降，腎臟濾過鈉的排出分?jǐn)?shù)（fractional exeretion of filtered sodium）均上升；即當(dāng)GFR由100％下降到5％時，濾過鈉的排出分?jǐn)?shù)也相應(yīng)的由0.5上升到32％以上，因此在低鹽飲食時易引起低鈉血癥，并可導(dǎo)致細(xì)胞外液和血漿容量減少，使GFR進(jìn)一步下降，從而加重內(nèi)環(huán)境的紊亂。如患者同時因食欲缺乏、惡心嘔吐而使鈉的攝入減少，則更會促進(jìn)低鈉血癥的發(fā)生；因此對慢性腎功能衰竭患者，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉鹽。對失鹽性腎炎所致的慢性腎功能衰竭患者，更應(yīng)注意補(bǔ)充鈉鹽。關(guān)于慢性腎功能衰竭患者失鈉的機(jī)制,尚有爭論。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要是因滲透性利尿引起失鈉。因為流經(jīng)少數(shù)殘存腎單位的原尿中溶質(zhì)（主要為尿素）濃度較高，原尿流速也快，鈉、水重吸收因而減少，于是鈉鹽排出過多。
慢性腎功能衰竭雖易發(fā)生失鈉，但補(bǔ)充鈉鹽卻不宜過多。因為殘存腎單位的殘存腎單位的濾過率已很低，補(bǔ)充鈉鹽過多后，易造成鈉水潴留，使細(xì)胞外液及血漿容量擴(kuò)大，從而進(jìn)一步使血壓升高，加重心臟負(fù)荷，并可能導(dǎo)致心力衰竭。當(dāng)患者已有心力衰竭時，更不宜過多的補(bǔ)充鈉鹽。
3．鉀代謝障礙慢性腎功能衰竭患者，雖有GFR減少，但只要尿量不減少，血鉀可長期維持在正常水平。多尿及反復(fù)使用失鉀性利尿劑引起的尿鉀排出過多，以及厭食、嘔吐、腹瀉所致的鉀攝入不足和喪失過多等還可導(dǎo)致低鉀血癥。
慢性腎功能衰竭患者一般不易出現(xiàn)高鉀血癥。但在晚期尿量過少（每天尿量低于600～900ml），以致鉀排出過少時，就可發(fā)生高鉀血癥。引起高鉀血癥的其他因素有：①嚴(yán)格控制鈉鹽的攝入，使尿鈉排出過低，因而尿鉀排出減少；②長期使用保鉀利尿劑；③代謝性酸中毒；④溶血及感染等。
高鉀血癥和低鉀血癥均可影響神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性，嚴(yán)重時可引起致命的心律失常。
4．代謝性酸中毒慢性腎功能衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制如下。
（1）腎小管排NH4+減少：慢性腎功能衰竭時，由于腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3減少，腎小管排NH4+降低，可致H+排出障礙而發(fā)生代謝性酸中毒。
（2）腎小管重吸收重碳酸鹽減少：慢性腎功能衰竭時繼發(fā)性甲狀旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）分泌增多（詳見后文）可抑制近曲小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管對重碳酸鹽的重吸收降低，因而造成重碳酸鹽的喪失。
（3）腎小球濾過率明顯下降：當(dāng)GFR降低到20ml/min時，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物如碳酸、硫酸、磷酸、有機(jī)酸等從腎小球濾過減少而致潴留體內(nèi)。
酸中毒時氫離子對神經(jīng)肌肉系統(tǒng)具有抑制作用。此時患者雖可有明顯低鈣血癥（詳見后文），但因血液pH降低可提高鈣的離解度，血漿［Ca2+］水平可以不低，因此臨床上不出現(xiàn)抽搐。但在快速糾正酸中毒后，鈣的離解度隨即降低而使血漿［Ca2+］下降，患者因而可以發(fā)生手足搐搦。酸中毒能使細(xì)胞內(nèi)K+外移而促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生，酸中毒又能促使骨鹽溶解，引起骨骼脫鈣。
5．鎂代謝障礙體內(nèi)鎂代謝平衡主要受腸道對鎂的吸收和腎臟排鎂的影響。慢性腎功能衰竭伴有少尿時，可因尿鎂排出障礙而引起高鎂血癥。若同時用硫酸鎂以降低血壓或?qū)a，更易造成血鎂升高。但一般血鎂升高的程度并不嚴(yán)重，高鎂血癥對神經(jīng)肌肉具有抑制作用。
6．鈣、磷代謝障礙慢性腎功能衰竭時，鈣磷代謝障礙主要表現(xiàn)為血磷升高，血鈣降低及骨質(zhì)營養(yǎng)不良。
（1）血磷升高：在腎功能衰竭早期（GFR＞30ml/min），因GFR減少而引起的腎臟排磷減少，可引起磷酸鹽潴留和血磷暫時性升高。血磷升高可使血鈣降低，而血鈣降低又可剌激甲狀旁腺，引起續(xù)發(fā)性PTH分泌增多。按照Bricker所提出的矯枉失衡假說，PTH就是針對血磷濾過減少而在血液中增多的抑制物。PTH能抑制近曲小管對磷酸鹽的重吸收，故可使尿磷排出增多，從而使血降低到正常水平。因此慢性腎功能衰竭患者可以在很長一段時間內(nèi)不發(fā)生血磷過高。由此可見，抑制物PTH的增多是一種適應(yīng)性反應(yīng)，具有穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的作用。在慢性腎功能衰竭的晚期，GFR和血磷的濾過都進(jìn)一步顯著減少。此時，由于殘存腎單位太少，繼發(fā)性PTH分泌增多已不能維持磷的充分排出，故血磷水平顯著升高。PTH的增多又可加強(qiáng)溶骨活性，使骨磷釋放增多，從而形成惡性循環(huán)，使血磷水平不斷上升。
（2）血鈣降低：慢性腎功能衰竭出現(xiàn)血鈣降低的原因是：①血液中鈣、磷濃度之間有一定關(guān)系，當(dāng)血磷濃度升高時，血鈣濃度就會降低：②腎實(shí)質(zhì)破壞后，25-（OH）-D3羥化為1，25-(OH)2-D3的功能發(fā)生障礙，腸道對鈣的吸收因而減少；③血磷過高時，腸道分泌磷酸根增多，故可在腸內(nèi)與食物中的鈣結(jié)合而形成不易溶解的磷酸鈣，從而妨礙鈣的吸收；④尿毒癥時，血液中潴留的某些毒性物質(zhì)可使胃腸道粘膜受損，鈣的吸收因而減少。
（3）腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良：腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）是慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥。其中包括有骨囊性纖維化，骨軟化癥和骨質(zhì)疏松等病變，其發(fā)病機(jī)制與慢性腎功能衰竭時出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多、1，25-(OH)2-D3形成減少、膠原蛋白代謝障礙以及酸中毒等有關(guān)，其相互關(guān)系如圖14-5所示。
圖14-5 腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制示意圖
臨床上如采取一定措施降低血磷和控制低鈣血癥，則可減輕繼發(fā)性PTH分泌增多和骨質(zhì)營養(yǎng)不良。
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