腎實(shí)質(zhì)性高血壓
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腎實(shí)質(zhì)性高血壓(renal parenchymal hypertension)是由各種腎實(shí)質(zhì)疾病引起的高血壓，占全部高血壓的5%～10%，其發(fā)病率僅次于原發(fā)性高血壓，在繼發(fā)性高血壓中居首位。
目錄 |
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的病因
(一)發(fā)病原因
多種腎實(shí)質(zhì)疾病都可引起高血壓，不同腎實(shí)質(zhì)疾病高血壓發(fā)病率有所不同。
1.能引起高血壓的單側(cè)腎實(shí)質(zhì)疾病 包括反流性腎病、慢性腎盂腎炎、腎盂積水及腎臟腺癌等，如果檢測(cè)發(fā)現(xiàn)患側(cè)腎靜脈血腎素水平高，早期切除患腎有可能治愈或顯著改善高血壓。先天性單腎缺如(腎不發(fā)育)患者高血壓多見，而后天單腎切除(切除病腎或做移植腎供體)卻未增加高血壓危險(xiǎn)，機(jī)制未清。
2.能引起高血壓的雙側(cè)腎實(shí)質(zhì)疾病很多 包括原、繼發(fā)性腎小球疾病，慢性間質(zhì)性腎炎，成人型多囊腎等。一般而言，原、繼發(fā)腎小球疾病的高血壓發(fā)生率高于慢性間質(zhì)性腎炎及成人型多囊腎，而在原、繼發(fā)腎小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表現(xiàn)者高血壓發(fā)病率最高。此外，無論哪種腎臟病當(dāng)其出現(xiàn)腎功能損害時(shí)，高血壓發(fā)病率都隨之增加，文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)，約90%以上的終末期腎臟病患者具有高血壓。
(二)發(fā)病機(jī)制
急性腎實(shí)質(zhì)疾病導(dǎo)致高血壓的主要機(jī)制為水鈉潴留，血容量增加，利尿常能使血壓下降，乃至正常。而慢性腎實(shí)質(zhì)疾病高血壓的發(fā)病機(jī)制卻較復(fù)雜，可由多種因素導(dǎo)致。
1.導(dǎo)致鈉潴留，血容量增加的因素
(1)導(dǎo)致血容量增加：有如下因素可導(dǎo)致水鈉潴留：①腎小球?yàn)V過率(glomerular filtration rate，GFR)下降，水鈉排泄減少;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管及集合管鈉重吸收;③交感神經(jīng)系統(tǒng)活化，促進(jìn)近端腎小管鈉重吸收;④一氧化氮(nitric oxide，NO)生成減少，腎小管排鈉減少;⑤腎功能不全導(dǎo)致胰島素抵抗，體內(nèi)胰島素水平增高，刺激鈉泵(Na -K -ATP酶)增加近端腎小管鈉重吸收。明顯的水鈉潴留即可導(dǎo)致容積性高血壓發(fā)生。
(2)導(dǎo)致血管阻力增加：有如下機(jī)制可導(dǎo)致外周及腎臟動(dòng)脈收縮，血管阻力增加：①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化、交感神經(jīng)系統(tǒng)活化及內(nèi)皮素合成增加，均刺激血管收縮;②NO生成減少，拮抗血管收縮因素減弱;③GFR下降導(dǎo)致甲狀旁腺素分泌增加，細(xì)胞外容積膨脹刺激內(nèi)源性喹巴因釋放，甲狀旁腺素及喹巴因都能增加細(xì)胞內(nèi)Ca2 濃度，促進(jìn)血管收縮，并提高管壁平滑肌對(duì)縮血管因子敏感性;④胰島素抵抗，高胰島素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管應(yīng)答性增強(qiáng)，管壁增厚，管腔變窄，血管阻力增加。這些因素均能導(dǎo)致阻力性高血壓。
在腎實(shí)質(zhì)性高血壓中，單純的容積性高血壓或單純的阻力性高血壓均少見，絕大多數(shù)患者系兩種致病因素并存。與原發(fā)性高血壓比較，腎實(shí)質(zhì)性高血壓的容積因素常更明顯。
從上面敘述可以得知，無論容積性或阻力性高血壓發(fā)生，都與許多神經(jīng)體液因子參與相關(guān)。
2.導(dǎo)致高血壓的因素
(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(rennin-angiotensin aldosterone system，RAAS)活化：已有大量資料證實(shí)，在腎實(shí)質(zhì)性高血壓發(fā)生及發(fā)展中RAAS起著重要作用，腎實(shí)質(zhì)疾病時(shí)缺血即可導(dǎo)致RAAS活化。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)能直接刺激血管收縮，又能通過中樞增加交感神經(jīng)活性、及作用于交感神經(jīng)末梢促進(jìn)兒茶酚胺釋放，進(jìn)一步使血管收縮;醛固酮能增加遠(yuǎn)端腎小管及集合管鈉重吸收，加重水鈉潴留。因此，RAAS活化既能參與阻力性、又能參與容積性高血壓發(fā)生。
(2)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：交感神經(jīng)在腎實(shí)質(zhì)性高血壓發(fā)病中也起重要作用。在腎實(shí)質(zhì)疾病時(shí)交感神經(jīng)能通過傳入腎反射(afferent renal reflexes)活化，AⅡ增多也將從中樞及外周增加其活性。交感神經(jīng)系統(tǒng)活化能刺激血管收縮，增高血管阻力;能促進(jìn)近端腎小管鈉重吸收，增加血容量，故能從阻力及容積兩方面參與高血壓發(fā)生。交感神經(jīng)系統(tǒng)活化又能使腎血管收縮，腎血流量減少而刺激
腎素分泌，進(jìn)一步活化RAAS增重高血壓。
(3)內(nèi)源性洋地黃樣物質(zhì)釋放：能與洋地黃抗體起交叉反應(yīng)內(nèi)源性洋地黃樣物質(zhì)(endogenous digitalislike substance，EDIS)具有如下特性：抑制Na -K -ATP酶，促鈉排泄。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)疾病導(dǎo)致細(xì)胞外容積膨脹時(shí)，即能反射刺激視丘下部腦組織釋放EDIS，抑制近端腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)Na -K -ATP酶，減少鈉重吸收，起排鈉效應(yīng)。但是，另一方面EDIS將抑制血管平滑肌內(nèi)Na -K -ATP酶，增加細(xì)胞內(nèi)鈉濃度，減少跨膜鈉梯度，使Na /Ca2 交換減少及電壓依賴Ca2 通道去極化，故而胞漿內(nèi)Ca2 增加，這就促進(jìn)了阻力性高血壓發(fā)生。
(4)內(nèi)皮素：內(nèi)皮素是迄今發(fā)現(xiàn)的體內(nèi)最強(qiáng)縮血管肽，它可能通過內(nèi)分泌途徑，以及自分泌和旁分泌途徑發(fā)揮作用。內(nèi)皮素能刺激血管收縮;能促進(jìn)RAAS活化;能減少腎血流及GFR，減少尿鈉排泄。因此，它也可能從阻力及容積兩方面參與腎實(shí)質(zhì)性高血壓發(fā)病。
(5)精氨酸加壓素：精氨酸加壓素對(duì)正常機(jī)體及原發(fā)性高血壓患者血壓影響不大，但是已有臨床試驗(yàn)表明，給慢性腎衰竭者應(yīng)用精氨酸加壓素拮抗藥能使高血壓有效下降，提示精氨酸加壓素能通過縮血管效應(yīng)參與腎衰竭者高血壓的發(fā)生。不過仍需更多研究肯定此觀察及明確作用機(jī)制。
(6)降血壓因子減少：腎臟能產(chǎn)生多種降血壓因子，如前列腺素E2及I2，激肽(遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生激肽釋放酶，進(jìn)而將血漿中激肽原轉(zhuǎn)換成激肽)，心房利鈉肽、腦利鈉肽、NO及髓質(zhì)降壓脂等。正如前敘，腎實(shí)質(zhì)疾病時(shí)N0生成減少，拮抗血管收縮能力減弱，而且NO減少還能減少腎小管排鈉，加重水鈉潴留，故它能從阻力及容積兩方面參與高血壓發(fā)病。可是，至今仍未獲得上述其他降血壓因子參與腎實(shí)質(zhì)性高血壓發(fā)病的確鑿證據(jù)。
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的癥狀
高血壓的各種癥狀腎實(shí)質(zhì)性高血壓同樣存在，不再贅述。下面僅將腎實(shí)質(zhì)性高血壓表現(xiàn)的某些特殊方面作一簡(jiǎn)介。
與同等水平的原發(fā)性高血壓比較，腎實(shí)質(zhì)性高血壓較原發(fā)性高血壓更易進(jìn)展成惡性高血壓，發(fā)生率約為后者2倍。其中，IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發(fā)惡性高血壓尤常見。并且，與原發(fā)性惡性高血壓比較，腎實(shí)質(zhì)性惡性高血壓預(yù)后更差，有作者統(tǒng)計(jì)，前者5年腎臟存活率為60%，而后者1年半腎臟存活率僅4%。
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的眼底病變常較重，心、腦血管并發(fā)癥常更易發(fā)生。這是因?yàn)槟I實(shí)質(zhì)疾病時(shí)除高血壓外，還常常存在其他復(fù)合心血管危險(xiǎn)因素，如腎病綜合征時(shí)的脂代謝紊亂，糖尿病腎病時(shí)的糖代謝紊亂，腎功能不全時(shí)的貧血、高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥、尿毒癥毒素、代謝性酸中毒及微炎癥狀態(tài)等，這些復(fù)合因素將明顯升高心血管并發(fā)癥的發(fā)生率。
在此，還需特別強(qiáng)調(diào)腎實(shí)質(zhì)性高血壓對(duì)基礎(chǔ)腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病進(jìn)展的影響。慢性腎小球疾病時(shí)腎小球前小動(dòng)脈呈舒張狀態(tài)，系統(tǒng)高血壓很易傳入腎小球，造成腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過，此“三高”即能加速殘存腎小球硬化;同時(shí)，長期高血壓又能導(dǎo)致腎臟小動(dòng)脈硬化，包括入球小動(dòng)脈玻璃樣變，小葉間動(dòng)脈及弓狀動(dòng)脈肌內(nèi)膜增厚，使小動(dòng)脈壁增厚管腔變窄，繼發(fā)腎實(shí)質(zhì)缺血
損害(腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化)。所以未能很好控制的腎實(shí)質(zhì)性高血壓將明顯加速腎實(shí)質(zhì)疾病進(jìn)展，形成惡性循環(huán)。
尿蛋白量多的腎小球疾病，高血壓的腎損害作用更明顯，因?yàn)槎咦饔茂B加。現(xiàn)知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過，促進(jìn)腎小球硬化;并且，濾過的蛋白質(zhì)(包括補(bǔ)體及生長因子等)及與蛋白結(jié)合的某些物質(zhì)(包括脂質(zhì)及鐵等)被腎小管重吸收后，可活化腎小管細(xì)胞，釋放致病因子(如轉(zhuǎn)化生長因子β等)促進(jìn)腎間質(zhì)纖維化。因此，對(duì)合并蛋白尿的腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者，更需嚴(yán)格控制高血壓。
腎實(shí)質(zhì)性高血壓主要診斷要點(diǎn)有：病人一般年齡較輕;既往有腎病史;肢體往往濕冷、蒼白的多;血壓以舒張壓較高、脈壓小、血壓波動(dòng)小為特點(diǎn);常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿、腎功能不同程度損害;B超檢查顯示雙腎實(shí)質(zhì)呈彌漫性病變，雙腎皮質(zhì)變薄等。
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的檢查化驗(yàn)
根據(jù)具體的腎實(shí)質(zhì)病變不同,實(shí)驗(yàn)室檢查各有特點(diǎn),如急性腎小球腎炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暫氮質(zhì)血癥為主。慢性腎小球腎炎：患者尿中大量蛋白,常有紅細(xì)胞及管型，出現(xiàn)貧血和腎功能受損。慢性腎盂腎炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量紅細(xì)胞及白細(xì)胞,尿細(xì)菌培養(yǎng)陽性。
1.腎臟B超 顯示雙腎實(shí)質(zhì)呈彌漫性病變，雙腎皮質(zhì)變薄等;有原發(fā)疾病的相應(yīng)影像學(xué)變化特點(diǎn)。
2.眼底 可有視網(wǎng)膜出血、滲出及視盤水腫等改變。
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的鑒別診斷
腎實(shí)質(zhì)性高血壓需與腎血管性高血壓、高血壓繼發(fā)的腎臟病變及其他繼發(fā)性高血壓鑒別。有些病人腎病癥狀潛隱，而高血壓表現(xiàn)很突出，易被誤診為原發(fā)性高血壓。
1.腎血管性高血壓 系由各種原因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄引起的高血壓，常見的病因有大動(dòng)脈炎、纖維肌性結(jié)構(gòu)不良和動(dòng)脈粥樣硬化。如具有以下臨床特征之高血壓應(yīng)疑有本?。喊l(fā)生于30歲下或50歲以上病人，無高血壓家族史;高血壓病程短、進(jìn)展快，多數(shù)呈現(xiàn)惡性高血壓表現(xiàn);視網(wǎng)膜可有出血、滲出、視盤水腫等;頭頸、上腹及(或)腰背部脊角區(qū)可聞及血管雜音;X線及B超檢查顯示雙腎大小、密度有差別;腎靜脈血檢驗(yàn)患側(cè)腎素活性增高，卡托普利(巰甲丙脯酸)核素腎圖檢查呈陽性。行腹主動(dòng)脈或選擇性腎動(dòng)脈造影有血管狹窄，可以確定診斷。
2.高血壓性腎臟病 腎實(shí)質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害鑒別，病史對(duì)其鑒別非常重要。是高血壓在先，還是蛋白尿在先，對(duì)鑒別診斷起關(guān)鍵作用，后者診斷要點(diǎn)如下：①中年以上多見，可有高血壓家族史;②出現(xiàn)腎損害以前已有10年以上持續(xù)性高血壓;③病情進(jìn)展緩慢，腎小管功能損害(尿濃縮功能減退，出現(xiàn)夜尿增多)早于腎小球功能損害;④尿改變輕微(尿蛋白輕，尿鏡檢有形成分少);⑤常伴隨高血壓視網(wǎng)膜病變、心、腦并發(fā)癥;⑥診斷本病尚需除外各種原發(fā)、繼發(fā)腎臟疾病。臨床診斷確有困難時(shí)可行腎穿刺活檢，腎組織病理檢查對(duì)鑒別診斷有幫助。
3.其他繼發(fā)性高血壓 ①內(nèi)分泌性高血壓：內(nèi)分泌疾患中皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥和絕經(jīng)期等均可有高血壓發(fā)生。一般可根據(jù)內(nèi)分泌的病史、特殊臨床表現(xiàn)和內(nèi)分泌試驗(yàn)檢查做出相應(yīng)診斷。②主動(dòng)脈縮窄、先天性主動(dòng)脈縮窄或多發(fā)性大動(dòng)脈炎引起降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈狹窄，都可導(dǎo)致高血壓。臨床特點(diǎn)常有上肢血壓高而下肢血壓不高或降低;腹主動(dòng)脈、股動(dòng)脈和其他下肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或不能觸及;肩胛間區(qū)、腋部和中上腹部，可有側(cè)支循環(huán)動(dòng)脈的搏動(dòng)、震顫和雜音;有左心室肥大和擴(kuò)張征象。③顱腦病變：某些腦炎或腫瘤、顱內(nèi)高壓等常有高血壓出現(xiàn)，本類病變的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)多具有特征性，診斷一般并不困難。④妊娠高血壓綜合征：多發(fā)于妊娠后期3～4個(gè)月、分娩期或產(chǎn)后48h內(nèi)，以高血壓、水腫和蛋白尿?yàn)樘卣?，重者?a href="/w/%E6%8A%BD%E6%90%90" title="抽搐">抽搐及昏迷。
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的并發(fā)癥
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的預(yù)防和治療方法
預(yù)防和積極治療原發(fā)腎臟疾病是防治腎實(shí)質(zhì)性高血壓的關(guān)鍵。
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的西醫(yī)治療
(一)治療
1.控制水鹽攝入 以減少血容量，但應(yīng)注意過分降低血容量，可使腎功能惡化。
2.利尿劑 噻嗪類為常用藥，但當(dāng)肌酐清除率低于30ml/min時(shí)，利尿效果明顯降低，應(yīng)改用襻利尿劑呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等，保鉀性利尿劑在有氮質(zhì)血癥時(shí)應(yīng)屬禁忌。
3.降壓 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)及鈣拮抗藥在腎實(shí)質(zhì)性高血壓的應(yīng)用，已受普遍重視。ACEI不僅抑制血管緊張素Ⅱ及激肽的降解，還可擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，緩解腎小球內(nèi)壓力增高，減低對(duì)腎小球的損害。卡托普利(Captopril)對(duì)急進(jìn)性高血壓特別有益。其他如肼屈嗪(肼苯噠嗪)，米諾地爾(敏樂定)對(duì)控制腎功能不全的高血壓亦有效。
4.血液透析 對(duì)腎功衰竭經(jīng)藥物治療無效者，常需血液透析，透析時(shí)不需停用降壓藥，米諾地爾的效果較滿意。
(二)預(yù)后
慢性腎炎氮質(zhì)血癥和腎實(shí)質(zhì)性高血壓常提示預(yù)后不良。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力，但不一定能降低腎小球內(nèi)血管阻力。長期有效地降壓治療可修復(fù)小動(dòng)脈病變，對(duì)防止心腦血管并發(fā)癥有一定作用，但降壓治療效果較差。鈣拮抗藥如硝苯地平等雖可降低血壓，但使出球小動(dòng)脈阻力增加，反而增加腎小球內(nèi)壓力，對(duì)腎功能保護(hù)不利?，F(xiàn)公認(rèn)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，也可抑制組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使組織內(nèi)緩激肽降解減少，防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大。近年應(yīng)用的血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥單獨(dú)或與ACE抑制劑合用，也收到良好效果。存在下列指征可行腎切除手術(shù)：①單側(cè)腎臟病變;②病腎功能不到總功能的20%;③高血壓難以控制;④反復(fù)發(fā)作的尿路感染。
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