老年性心瓣膜病
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老年性心瓣膜病又稱老年退行性心臟瓣膜病(complications of degenerative cardiac valvular calcification in the elderly)是指原來正常的瓣膜或在輕度瓣膜異常的基礎(chǔ)上隨著年齡的增長，心臟瓣膜結(jié)締組織發(fā)生退行性變化及纖維化，使瓣膜增厚、變硬、變形及鈣鹽沉積，導(dǎo)致瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全。
目錄 |
老年性心瓣膜病的病因
(一)發(fā)病原因
Fulkerson和Nair等認(rèn)為老年鈣化性瓣膜病與全身代謝紊亂，特別是鈣磷代謝紊亂無關(guān)，也與冠心病、類風(fēng)濕或其他心臟炎性病變關(guān)系不明顯。綜合目前文獻(xiàn)關(guān)于該病的發(fā)生主要有以下幾種因素：
1.骨質(zhì)脫鈣異位地沉積于瓣膜或瓣環(huán) Sugihara等用人體模擬的計算機(jī)系統(tǒng)測定法結(jié)合超聲檢出的主動脈瓣和二尖瓣鈣化，研究測定老年人椎骨的礦物質(zhì)代謝對主動脈瓣和二尖瓣環(huán)鈣化的影響，發(fā)現(xiàn)二尖瓣環(huán)上沉積的鈣鹽主要來自椎骨的脫鈣。
2.碳水化合物代謝異常 Bloor研究發(fā)現(xiàn)老年鈣化性瓣膜病在糖尿病及變形性骨炎病人中發(fā)病率較高，改變碳水化合物代謝可明顯逆轉(zhuǎn)瓣膜鈣化的病變程度。
3.瓣膜隨齡的退行性變化 Thompson研究發(fā)現(xiàn)65歲以上的人群中，CAS(鈣化性主動脈瓣狹窄)90%以上都是由正常瓣膜退行性改變所致，而先天性兩瓣畸形者在老年人的主動脈瓣狹窄中所占比例極小。在<65歲的人群中鈣化性瓣膜病的發(fā)生率僅20%，而65歲以上的老年人中發(fā)病率則為上述年齡組的3～4倍，并有研究發(fā)現(xiàn)瓣膜鈣化的程度隨著增齡而加重，且多瓣膜受累的發(fā)生率也明顯增高。因此，目前大多數(shù)學(xué)者研究認(rèn)為，鈣化性瓣膜病實際上代表了“年齡過程”的變化，是一種與年齡密切相關(guān)的退行性病變。
4.性別因素 有鈣化性瓣膜病的老年人50%～60%是女性。盡管也有研究認(rèn)為，無論主動脈瓣鈣化還是MAC(二尖瓣環(huán)鈣化)，沒有性別差異，但大多數(shù)研究顯示MAC在女性更為多見，男女比例在1∶2～1∶4。一種可能的解釋認(rèn)為，老年婦女骨質(zhì)疏松發(fā)病率高于同齡男性，該因素可影響骨與軟組織間鈣的分布，而老年女性二尖瓣環(huán)周圍組織對損傷反應(yīng)更為敏感，這如同風(fēng)濕性二尖瓣病變，在女性二尖瓣狹窄的發(fā)生率高于男性一樣。
5.瓣膜所承受的壓力增加 老年鈣化性瓣膜病為什么主要累及主動脈瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能與這兩個瓣膜承受壓力最大，尤其是主動脈瓣，瓣膜受力增加和高速的血流沖擊易造成瓣環(huán)的損傷，引起組織變性、纖維組織增生、中性脂肪浸潤或引起膠原斷裂形成間隙，有利于鈣鹽沉積，加速了鈣化的過程有關(guān)。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)增加二尖瓣壓力的因素可以加速退行性變過程，如特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄、主動脈瓣口狹窄、高血壓等可使左室收縮壓升高，而二尖瓣壓力也相應(yīng)增高，由于后葉位于左室流出道，處于與壓力力量垂直的位置，因此此處病變更為明顯。臨床上觀察到極為罕見的右心瓣膜鈣化老年人，常伴有右心容量或壓力負(fù)荷過重，更說明瓣膜的鈣化與瓣膜所承受的壓力有密切關(guān)系。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.病理生理 心臟瓣膜的隨齡變化：心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS(鈣化性主動脈瓣狹窄)和MAC(二尖瓣環(huán)鈣化)。
從出生到成年，房室瓣心房側(cè)的心內(nèi)膜及心房肌逐漸進(jìn)行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現(xiàn)小結(jié)節(jié)狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關(guān)。隨著年齡的增長，瓣環(huán)和纖維組織內(nèi)脂質(zhì)含量逐漸增加。一般在30歲，瓣膜中的脂質(zhì)就開始出現(xiàn)，40歲以后鏡下鈣化就較常見。進(jìn)入老年期后膠原纖維變致密，染色不一致，平行排列消失，心肌細(xì)胞核的數(shù)量減少。60歲鈣質(zhì)沿主動脈環(huán)開始沉積，主動脈基底部明顯增厚，沿瓣膜閉合緣形成蘭伯贅生物(一種不透明的細(xì)小乳頭狀突起)，使瓣葉閉合速度減慢。隨著年齡的增長，左心瓣膜不斷增厚、變硬、活動受限，二尖瓣前葉還可出現(xiàn)黃色脂質(zhì)條紋。鏡下這些條紋呈現(xiàn)嗜蘇丹微粒，并有泡沫細(xì)胞出現(xiàn)。這些改變主要集中在瓣膜的纖維體部，合并有粥樣硬化病變的瓣膜可發(fā)生血栓、鈣質(zhì)沉積和出血。
2.解剖學(xué)特征 退行性心臟瓣膜鈣化主要累及左心瓣膜，最多見于主動脈瓣和二尖瓣瓣環(huán)，通常無瓣膜游離緣受累和瓣葉間粘連，以此可與風(fēng)濕和其他炎癥所致的瓣膜鈣化相區(qū)別。右心瓣膜的鈣化極少見。自1960年以來，僅有十幾例三尖瓣環(huán)鈣化的病例報道，多為合并有其他瓣膜鈣化的老年人。肺動脈瓣鈣化在臨床上更屬罕見。僅有過一篇報道尸檢檢出5例，均系與其他瓣膜鈣化并存，且其年齡均顯著高于其他瓣膜鈣化組(平均年齡81.2歲)。推測肺動脈瓣可能是老年鈣化性瓣膜病病程中最后受累，也是受累最輕的一組瓣膜。以下就CAS和MAS的解剖學(xué)特點作一簡述。
(1)鈣化性主動脈瓣狹窄：病變主要集中表現(xiàn)在瓣膜主動脈側(cè)內(nèi)膜下，鈣質(zhì)一般從主動脈面的基底部開始，沿主動脈環(huán)沉積。隨著病變程度的加重，逐漸向瓣膜游離緣擴(kuò)展。輕者呈米粒狀或針狀鈣化灶，重者鈣化斑塊可填塞瓦氏竇，但瓣膜間一般不發(fā)生粘連、融合和固定。因此，即使瓣膜鈣化嚴(yán)重，瓣膜仍可活動，僅閉合速度顯著減慢，而跨瓣壓差也變化不大。主動脈瓣的鈣化多為2個或3個瓣葉同時受累，但病變程度不同。一般無冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸至纖維三角，但肌部和膜部室間隔交界處有鈣質(zhì)沉著時，可壓迫和累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，造成不同程度的心臟傳導(dǎo)阻滯或引起各種心律失常。
(2)二尖瓣環(huán)鈣化：病變主要累及以下部位：①二尖瓣環(huán);②二尖瓣后葉心室面以及與其相對應(yīng)的左室心內(nèi)膜間，嚴(yán)重時可沿瓣環(huán)形成“C”形鈣化環(huán);③鈣化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周圍，形成僵硬的支架，限制后瓣活動，可導(dǎo)致二尖瓣狹窄或閉鎖不全。一般來說，瓣環(huán)鈣化多重于瓣葉，而各瓣葉常可同時受累，后葉增厚與鈣化程度輕于前葉和主動脈瓣。病變主要累及瓣膜的纖維組織和二尖瓣葉的基底部，瓣尖和二尖瓣閉合緣常不受累。當(dāng)鈣化累及瓣環(huán)的大部分組織時，瓣上和瓣膜內(nèi)組織增厚、變硬，瓣葉扭曲變形，二尖瓣后葉向心房側(cè)移位。隨著病變的加重，瓣環(huán)固定，不能隨心室收縮而縮小，進(jìn)而引起左室變形。由于一般不引起瓣緣間粘連和融合，因此瓣口一般不發(fā)生嚴(yán)重狹窄，僅當(dāng)瓣緣間的鈣化物質(zhì)明顯突向心腔時，才可使瓣口相對變窄。因此，實際MAC造成的是瓣環(huán)狹窄，而不是像風(fēng)濕性瓣膜病導(dǎo)致瓣葉融合造成的瓣的狹窄。此外，瓣環(huán)內(nèi)纖維組織的鈣化及粥樣硬化可使瓣環(huán)失去正常的括約作用，這是發(fā)生二尖瓣反流的主要原因。
由于房室結(jié)、希氏束與二尖瓣纖維支架的解剖關(guān)系極為密切，因此，二尖瓣環(huán)的退行性改變可直接累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。竇房結(jié)的解剖位置雖距二尖瓣較遠(yuǎn)。但二尖瓣環(huán)的退行性變多與傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)彌漫性硬化并存。且MAC往往可擴(kuò)展到左房，阻斷房內(nèi)或房間束傳導(dǎo)阻滯，MAC合并病竇綜合征的發(fā)生率高，正反映了整個心肌纖維組織的彌漫性退行性變。臨床上也發(fā)現(xiàn)MAC合并傳導(dǎo)障礙者明顯高于CAS。Nair在有傳導(dǎo)嚴(yán)重障礙需安裝起搏器的鈣化性瓣膜病病人中發(fā)現(xiàn)，CAS并發(fā)MAC者其永久性起搏器的植入率為33%。而無MAC的CAS病人僅為10%。因此可認(rèn)為，MAC往往是心肌廣泛鈣化的一個局部表現(xiàn)，老年動脈粥樣硬化病人的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙主要與MAC有關(guān)。
3.組織學(xué)改變 光鏡下可見瓣膜的退行性變自基底部開始，病變主要累及纖維層，隨著年齡的增長，瓣膜膠原纖維增生、致密，邊緣模糊，排列紊亂及黏液樣變性。變性自纖維深層至淺層逐漸擴(kuò)展，呈“花瓣”形淡染區(qū)域，其邊緣及內(nèi)部有膠原及彈力纖維細(xì)絲連接并有脂質(zhì)聚集。細(xì)胞核固縮、減少。彈力纖維崩解。瓣膜海綿層與纖維層之間的膠原彈力纖維分隔不破壞及消失。細(xì)小的鈣鹽顆粒首先沉積于瓣膜基底部膠原纖維黏液樣變性及脂質(zhì)聚集區(qū)域，并隨黏液樣變性及脂質(zhì)聚集的擴(kuò)展而擴(kuò)展。嚴(yán)重時累及整個瓣葉纖維層，形成多灶性、無定形鈣斑。周圍有纖維組織包繞、薄壁血管增生及出血、炎性細(xì)胞浸潤、偶有異物樣巨細(xì)胞。主動脈瓣及二尖瓣前葉的嚴(yán)重鈣斑形成主要見于瓣葉中部及遠(yuǎn)端。半月瓣小結(jié)亦可受，而二尖瓣后葉鈣化則以瓣環(huán)為重。
電鏡下可見瓣膜中細(xì)胞成分明顯減少，纖維細(xì)胞皺縮呈長菱形，核固縮。胞漿中見變性的線粒體及空泡狀殘余體，細(xì)胞外基質(zhì)中可見基質(zhì)小泡，后者鈣化并聚集。有學(xué)者研究證實瓣膜中的基質(zhì)小泡源于衰老的纖維細(xì)胞胞漿的自吞噬泡。它們隨細(xì)胞崩解而釋放于基質(zhì)中。這種具有脂膜結(jié)構(gòu)的基質(zhì)小泡就是光鏡下的脂質(zhì)，其中的酸性磷脂與鈣具有極強(qiáng)的結(jié)合力。
4.瓣膜鈣化程度分級根據(jù)光鏡下瓣膜鈣化情況可分為4級。
0級：鏡下未見鈣鹽沉積，伴或不伴瓣膜纖維結(jié)締組織變性。
Ⅰ級：局灶性細(xì)小粉塵狀鈣鹽沉積。
Ⅱ級：局灶性密集粗大粉塵狀鈣鹽沉積或多灶性粉塵狀鈣鹽沉積。
Ⅲ級：彌漫性或多灶性密集粗大粉塵狀鈣鹽沉積，部分融合成小片狀。
Ⅳ級：無定形鈣斑形成。
也有人根據(jù)瓣膜僵直與鈣化程度將其分為輕中重三度。輕度：瓣膜輕度增厚、變硬，局灶性點片狀鈣鹽沉積;中度：瓣膜增厚、硬化，瓦氏竇有彌漫性斑點狀或針狀鈣鹽沉積，瓣環(huán)呈多灶性鈣化;重度：瓣葉明顯增厚、僵硬變形，或瓣葉間粘連，瓦氏竇內(nèi)結(jié)節(jié)狀鈣鹽沉積，瓣環(huán)區(qū)域鈣化灶融合成“C”形，或鈣化累及周圍的心肌組織。
5.與其他心臟病并存情況 王竹生觀察了52例退行性瓣膜病與并存心臟病的情況，表明大多數(shù)并存高血壓心臟病，且以主動脈瓣為主。其原因可能是患者長期血壓升高，主動脈瓣承受的機(jī)械應(yīng)力大，引起膠原纖維斷裂形成間隙而有利于鈣鹽沉積以致主動脈瓣鈣化。冠心病檢出率又明顯高于肺心病，但同時并存兩種心臟病的檢出率低。高心病以主動脈右冠瓣和無冠瓣鈣化居多，而冠心病則以左冠瓣、主動脈瓣環(huán)、主動脈三瓣及主動脈瓣合并二尖瓣環(huán)損害多見。并存心臟病越多，其心功能損害越嚴(yán)重。
老年性心瓣膜病的癥狀
老年人鈣化性瓣膜病變進(jìn)展緩慢，引起瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全多不嚴(yán)重，對血流動力學(xué)影響較小。故相當(dāng)長時間內(nèi)無明顯癥狀，甚至終身呈亞臨床型，一般不易引起病人和醫(yī)生的重視。Otto等對123例無主動脈瓣狹窄癥狀的病人進(jìn)行臨床、超聲心動圖等檢查結(jié)果表明，其中發(fā)生主動脈瓣鈣化者占71%。加上老年人常同時合并其他部位的退行性變或伴有其他心肺疾患，如高血壓、冠脈粥樣硬化和肺、腦血管疾病等，可掩蓋本來的癥狀和體征。一旦進(jìn)入臨床期，出現(xiàn)心絞痛、暈厥和近似暈厥及充血性心力衰竭等，往往表明病變已較嚴(yán)重。Bloor認(rèn)為癥狀期可持續(xù)1～18年不等。而Braunwald則發(fā)現(xiàn)，處于該期的病人平均生存期僅為3年，猝死率約為15%。
解放軍總醫(yī)院對超聲心動圖檢出的老年鈣化性瓣膜病和老年無瓣膜鈣化患者各95例進(jìn)行6年隨訪觀察，發(fā)現(xiàn)瓣膜鈣化組患者的心前區(qū)雜音、心臟擴(kuò)大、竇房結(jié)病變、傳導(dǎo)障礙及房顫、心衰、心肌梗死、腦血管病、暈厥的發(fā)生率顯著增高。
老年鈣化性瓣膜病與65歲以下中年人的心臟瓣膜病具有許多顯著不同點。以下就常見鈣化性瓣膜病的臨床特征作一簡要敘述。
CAS：老年重度鈣化性主動脈狹窄的最常見的癥狀是呼吸困難和心力衰竭，而心絞痛則是中青年主動脈瓣狹窄的常見癥狀。本病也可產(chǎn)生心絞痛，其臨床特征與冠心病勞力性心絞痛相似，兩者容易混淆，尤其是兩者并存時較難鑒別。暈厥并不少見，可能與室性心律失常、傳導(dǎo)阻滯等有關(guān)，若與二尖瓣環(huán)鈣化并存，則發(fā)生率更高。運動性暈厥發(fā)作可能與運動時心輸出量不能相應(yīng)提高和腦供血不足有關(guān)。其他癥狀包括無力、心悸。部分患者長期房顫或緩慢性心律失常使心房內(nèi)易于形成血栓，栓子或鈣化斑塊脫落可產(chǎn)生體循環(huán)栓塞癥狀，不少病人以腦梗死入院而忽略了形成鈣化性栓子的瓣膜鈣化這一基本病變。老年患者還常同時伴有右結(jié)腸血管病變，而發(fā)生下消化道出血。當(dāng)室間隔膜部出現(xiàn)廣泛鈣化時可累及房室結(jié)、希氏束及其附近的傳導(dǎo)組織，而出現(xiàn)傳導(dǎo)功能障礙。
主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音較常見，但與一般主動脈瓣狹窄不同的是其最佳聽診區(qū)常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin效應(yīng))。多向腋下傳導(dǎo)，而不向頸部傳導(dǎo)。響度多屬輕、中度，可呈樂音樣。由于瓣膜鈣化、彈性消失和固定，常無收縮早期噴射(喀喇)音。Aronow和Roberts等研究指出，老年人主動脈瓣狹窄的噴射音缺乏特異性，而且其雜音的強(qiáng)度、最響部位、傳導(dǎo)方向?qū)^(qū)別主動脈瓣狹窄的嚴(yán)重程度無意義。發(fā)生房顫時其心律絕對不規(guī)則。由于動脈硬化、血管順應(yīng)性降低，其收縮壓多無明顯降低，甚至升高，但舒張壓較低，故脈壓差正常或增寬，與一般主動脈瓣狹窄不同。主動脈瓣反流性雜音則較少(僅4%)，但一旦出現(xiàn)舒張期雜音則表明主動脈瓣鈣化程度較重。
MAC：老年二尖瓣鈣化多數(shù)無明顯的臨床癥狀。當(dāng)累及二尖瓣環(huán)時可致二尖瓣活動受限，而不能像正常瓣膜那樣在收縮期縮小。當(dāng)重度瓣環(huán)鈣化累及后瓣而影響其活動時，可出現(xiàn)二尖瓣的閉鎖不全。病情嚴(yán)重時由于心排血量低，病人可有極度疲乏的感覺，活動耐力受限。部分患者也可引起瓣口狹窄，但程度均較輕，嚴(yán)重狹窄者極罕見。這是由于二尖瓣環(huán)上的鈣化物一般不引起血流動力學(xué)改變。但當(dāng)鈣化物較大，明顯突向心腔時，可致瓣口相對變窄，引起血流動力學(xué)惡化，甚至發(fā)生充血性心力衰竭，而出現(xiàn)勞力性或夜間陣發(fā)性呼吸困難。Aronow研究發(fā)現(xiàn)在老年人的心尖部如聽到有舒張期雜音，其MAC存在的可能性達(dá)90%，且其病變程度顯著重于僅有收縮期雜音者。
鈣化瓣膜病所致的二尖瓣閉鎖不全的體征與一般慢性二尖瓣狹窄相似。出現(xiàn)二尖瓣反流時可使左房壓力增高，左房擴(kuò)大而發(fā)生房性心律失常。國內(nèi)報道MAC發(fā)生房顫者有68.2%均有左房擴(kuò)大。Aronow報道并發(fā)房顫其左房大小正常者僅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易并發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，甚至可在瓣環(huán)周圍發(fā)生膿腫，當(dāng)鈣化侵及瓣葉時可發(fā)生血栓。一般致命性的主動脈栓子多來自鈣化的瘤樣塊狀物。栓子脫落可致腦及視網(wǎng)膜等重要器官栓塞。Nair報道MAC致腦栓塞的發(fā)生率約11%。
本病患者早期多無臨床癥狀，疾病發(fā)展的后期癥狀，如心絞痛、心衰和暈厥等亦無特異性。這種退行性變導(dǎo)致相應(yīng)的瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，所造成的雜音可成為進(jìn)一步檢查的線索。但值得注意的是雜音部位與瓣膜病理改變間常無相應(yīng)關(guān)系，主動脈瓣病變雜音未必在主動脈瓣區(qū)，常在二尖瓣區(qū)聽到。多數(shù)患者的單瓣膜病變可在多部位聽到雜音，而給臨床診斷造成困難。但隨著超聲技術(shù)的發(fā)展，已使該病的診斷敏感性達(dá)70%左右，結(jié)合心電圖和X線檢查可進(jìn)一步提高診斷率。并排除其他心血管疾病引起的鈣化。
本病缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，綜合文獻(xiàn)報道提出如下診斷標(biāo)準(zhǔn)：①年齡在60歲以上;②超聲心動圖有典型的瓣膜鈣化或瓣環(huán)鈣化，病變主要累及瓣環(huán)、瓣膜基底部和瓣體，而瓣尖和瓣葉交界處甚少波及;③X線檢查包括影像增強(qiáng)透視、高壓攝片或心血管造影有瓣膜或瓣環(huán)的鈣化陰影;④具有瓣膜功能障礙的臨床或其他檢查證據(jù);⑤除外其他原因所致的瓣膜病變，如風(fēng)濕性、梅毒性、乳頭肌功能不全、腱索斷裂以及感染性心內(nèi)膜炎等，無先天性結(jié)締組織異常和鈣磷代謝異常的疾病或病史。
老年性心瓣膜病的診斷
老年性心瓣膜病的檢查化驗
1.心電圖 輕度老年性鈣化性瓣膜病心電圖正常。主動脈瓣病變者可有左室肥大圖形。二尖瓣環(huán)鈣化者除左室肥大外。可有左房增大所致的P波時限延長或出現(xiàn)切跡，V1導(dǎo)聯(lián)ptf負(fù)值增大。由于本病常累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，故常有一至三度房室傳導(dǎo)阻滯、左束支阻滯或左前半阻滯圖形。20%～30%患者可出現(xiàn)房顫或其他心律失常。
2.超聲心動圖 Takamoto等將超聲與尸檢或手術(shù)后病理檢查對照分析，發(fā)現(xiàn)超聲診斷的敏感性約為70%，是目前臨床診斷本病的主要手段。二維超聲心動圖可直接觀察瓣膜鈣化的部位、形態(tài)和瓣葉的運動情況，但難以對瓣口狹窄的程度作定量判斷。超聲多普勒及彩色多普勒血流顯像則較好地解決了這一問題。最近研究發(fā)現(xiàn)，以多普勒連續(xù)波測定跨瓣壓力階差及瓣口面積與用導(dǎo)管所測的結(jié)果相關(guān)性良好(r=0.75，P=0.002)，使超聲在檢出鈣化性瓣膜病，判斷病變位置和程度的靈敏性和特異性大為提高。不僅可對血流動力學(xué)改變進(jìn)行監(jiān)測，評價瓣膜功能，為臨床病情分析、指導(dǎo)治療、預(yù)后判斷提供幫助，而且還可為選擇手術(shù)適應(yīng)證和手術(shù)方式提供客觀依據(jù)。
老年主動脈瓣鈣化性變的特征性改變是瓣膜局部明顯異常的增厚、活動度減低、瓣膜啟閉功能障礙、因鈣化而使回聲明顯增強(qiáng)，尤以瓣環(huán)和瓣體部明顯，若累及室間隔膜部也可有相應(yīng)回聲增強(qiáng)。何軍等以瓣膜瓣環(huán)鈣化大于主動脈根部回聲為診斷標(biāo)準(zhǔn)，而以主動脈壁作為超聲評價心瓣膜鈣化的內(nèi)參照點，可能是一種直觀而實用的方法。其他可見一般主動脈狹窄和閉鎖不全的征象。
二尖瓣環(huán)鈣化時在M型超聲心動圖進(jìn)行心前區(qū)掃描時，可發(fā)現(xiàn)左室后壁前方，緊接二尖瓣后瓣之后出現(xiàn)一條異常寬的、反射強(qiáng)烈、與左室后壁平行的回聲帶，提示瓣環(huán)的鈣化。并可見二尖瓣前葉活動振幅減小，EF斜率緩慢以及左室擴(kuò)大等。二維超聲檢查心前區(qū)短軸觀顯示二尖瓣后葉和左室后壁間有一致密新月形回聲帶。心前區(qū)長軸觀或心尖區(qū)探查可顯示房室交界處的前方出現(xiàn)一團(tuán)異常的強(qiáng)回聲帶，此回聲的運動方向與左室后壁運動方向一致，且與左房和左室不相連。發(fā)生關(guān)閉不全時多普勒可顯示在左房內(nèi)收縮期血液返回所引起的湍流，聲學(xué)造影時可見造影劑在收縮期由左室返回左房。
3.X線和CT檢查 普通胸片可顯示主動脈結(jié)鈣化，高曝光技術(shù)或斷層攝片可提高檢出率。如在主動脈和(或)二尖瓣環(huán)處出現(xiàn)斑片狀、線狀或帶狀鈣化陰影,有助于診斷。此外可出現(xiàn)主動脈瓣和二尖瓣狹窄與閉鎖不全相應(yīng)的X線征象。另外，Woodring等報道對于某些超聲未能檢出的早期老年鈣化性瓣膜病。CT可提高檢出率，且認(rèn)為比超聲有更高靈敏性和特異性，但目前尚不是常規(guī)的檢測方法。
老年性心瓣膜病的鑒別診斷
本病一般不發(fā)生瓣膜的粘連和瓣葉邊緣變形，結(jié)合病史、體查和生化檢查可與其他炎癥等原因所致的瓣膜疾病相鑒別。值得注意的是有的老年風(fēng)濕性心瓣膜病者的瓣葉體部也有鈣化發(fā)生。究竟屬何種瓣葉病變，除病理檢查外現(xiàn)有的手段往往難以鑒別，有可能兩者并存。
老年性心瓣膜病的并發(fā)癥
可出現(xiàn)心律失常、心力衰竭、鈣化性主動脈瓣閉鎖不全、鈣化性主動脈瓣狹窄、感染性心內(nèi)膜炎、腦血管意外等并發(fā)癥。
1.心律失常 退行性心臟瓣膜病患者約80%存在心律失常，常見有：房性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征。嚴(yán)重的心律失常可導(dǎo)致心力衰竭甚至猝死。一項對88例退行性心臟瓣膜病患者分析表明，并發(fā)心律失常者占56.8%，其中房顫占23.9%，期前收縮占17%，束支傳導(dǎo)阻滯占11.4%，房室傳導(dǎo)阻滯占4.6%。
2.心力衰竭 有報道顯示35%～50%患者有充血性心力衰竭表現(xiàn)，心功能多在Ⅱ～Ⅲ級之間。另一項研究表明，62.5%的退行性心臟瓣膜病患者發(fā)生心力衰竭，其中絕大多數(shù)為左心衰，合并心力衰竭患者的年病死率達(dá)15%。
3.主動脈瓣閉鎖不全 由于瓣膜的鈣化、僵硬、變形，最終導(dǎo)致瓣膜閉鎖不全或狹窄。有報道顯示，退行性心臟瓣膜病患者中，主動脈瓣鈣化者占69.2%，合并主動脈閉鎖不全者占37.2%。
4.主動脈瓣狹窄 流行病學(xué)資料顯示，65歲以上老年人中，主動脈瓣鈣化引起狹窄的占2%～9%，75歲以上老年人中輕中度鈣化性主動脈瓣狹窄者占5%，重度狹窄者占3%。隨著年齡的增加，平均每年主動脈瓣口面積會減少0.1cm2。
5.心臟性猝死 是退行性心臟瓣膜病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，由于退行性心臟瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狹窄與閉鎖不全，因此猝死的發(fā)生并不少見，據(jù)報道約有20%～25%退行性心臟瓣膜病患者易發(fā)生猝死。
6.感染性心內(nèi)膜炎 由于退行性心臟瓣膜病檢出率不斷增高，由本病引起的感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率較以往有所增加，有報道為15%。
7.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 有資料顯示，一旦二尖瓣環(huán)鈣化，則心源性栓塞性卒中的危險性增加2～4倍。國內(nèi)的一項研究證實二尖瓣鈣化并發(fā)腦梗死者占26.8%，說明二尖瓣鈣化是血栓形成的基礎(chǔ)。
老年性心瓣膜病的預(yù)防和治療方法
由于至今對其確切病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全弄清楚，因而在預(yù)防措施的研究上尚未取得突破性進(jìn)展。目前的預(yù)防措施：
1.積極治療易患因素 如治療高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、主動脈瓣下狹窄等。
2.積極預(yù)防和治療其并發(fā)癥 如心功能不全、心律失常、感染性心內(nèi)膜炎、血栓等。
隨著對本病的重視程度提高以及發(fā)生機(jī)制的進(jìn)一步研究，相信在不久的將來，一定能找到延緩心臟退行性變、預(yù)防和治療瓣膜鈣化的有效措施，使其發(fā)生率和病死率大幅度降低。
老年性心瓣膜病的西醫(yī)治療
(一)治療
目前，尚無有效的方法能阻滯本病的進(jìn)展。其治療主要在于以下幾個方面：①對于心功能代償和無臨床癥狀的病人，可動態(tài)觀察病情變化，一般不必治療。②對各種易患因素如高血壓、冠心病和糖尿病等進(jìn)行積極治療，并積極防治各種合并癥如心衰、心律失常、感染性心內(nèi)膜炎、栓塞等。③對已發(fā)生并發(fā)癥如房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征等應(yīng)及時安裝起搏器，對癥狀期病人應(yīng)定期隨訪，以免發(fā)生意外。④對瓣膜嚴(yán)重鈣化有明顯血流動力學(xué)障礙的有癥狀病人，應(yīng)勸其手術(shù)或進(jìn)行其他介入性治療。
1.內(nèi)科藥物治療 可應(yīng)用改善鈣磷代謝的藥物和(或)鈣拮抗藥，但能否阻滯鈣在瓣膜或瓣環(huán)的沉著，尚無足夠資料證明其療效。同時應(yīng)注意勞逸結(jié)合、對癥處理。發(fā)生心力衰竭時可應(yīng)用洋地黃或其他正性肌力藥物、血管擴(kuò)張藥和利尿藥物。有心絞痛發(fā)作時可給予硝酸甘油、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥。對于緩慢心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯者，特別是有暈厥者應(yīng)及時安裝人工心臟起搏器。
2.瓣膜置換術(shù) 目前已公認(rèn)這是一種有效的治療方法。隨著手術(shù)的改進(jìn)，病死率已大大降低(約3%～18%)。目前世界范圍內(nèi)老年人每年接受瓣膜置換術(shù)者達(dá)73萬多人。Agarwa指出20世紀(jì)80年代以來，65歲以上老年人換瓣術(shù)存活率已達(dá)85%～95%。Roiux對335例換瓣術(shù)后的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，大于75歲者5年存活率為70.8%，心功能由Ⅳ級提高到Ⅱ級者99.6%。對合并有嚴(yán)重冠心病者如同時進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)，則預(yù)后改善更為明顯。
(1)手術(shù)指征：目前多主張跨瓣壓差≥6.65kPa(50mmHg)。瓣口面積≤0.75cm2為“金標(biāo)準(zhǔn)”。對MAC而無癥狀的嚴(yán)重二尖瓣反流患者應(yīng)進(jìn)行運動耐量的評價。另外，判定左室的收縮功能對于決定是否行換瓣術(shù)是至關(guān)重要的。對有癥狀的輕到中度二尖瓣反流病人也應(yīng)進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，客觀評定運動狀態(tài)下病人是否合并有肺動脈及肺靜脈高壓。
(2)影響換瓣術(shù)預(yù)后的因素：①年齡：高齡者病死率高。Cormie研究發(fā)現(xiàn)> 70歲者其術(shù)后1年內(nèi)病死率是<70歲年齡組的2.5倍;②心功能：Acar指出術(shù)前心功能明顯減退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍;③冠心病：嚴(yán)重冠脈病變者(冠脈狹窄>70%)其術(shù)后病死率較非冠心病者增高2.7倍;④有肺、肝、腎疾患或糖尿病、周圍血管疾病者，其預(yù)后較差;⑤跨瓣壓差：一般來說手術(shù)存活率與跨瓣壓差呈反向關(guān)系。阜外醫(yī)院羅軍等報道，圍手術(shù)期瓣膜替換術(shù)主要死亡原因依次為：低心輸出量綜合征。嚴(yán)重室性心律失常、人工瓣心內(nèi)膜炎、腦部并發(fā)癥和腎功能衰竭，而死亡主要相關(guān)因素依次為：心肌保護(hù)不滿意，心臟阻斷時間≥120min或體外循環(huán)時間≥160min，既往有瓣膜手術(shù)史，心胸比率≥0.7，術(shù)前心功能Ⅲ、Ⅳ級和主動脈瓣狹窄等。
3.球囊瓣膜成形術(shù)(PBAV) 自1986年該方法向臨床推廣應(yīng)用以治療老年鈣化性瓣膜病獲得成功以來，目前已成為一種重要的非手術(shù)介入治療手段。PBAV操作簡單、不需開胸。安全且費用低。病人易于接受，尤其適合于不宜手術(shù)治療的老年病人。法國一項對442例(其中1/3的病人>80歲)行PBAV的老年人觀察資料表明，術(shù)后瓣口面積由平均0.48cm2增加到0.82cm2，其病死率7.6%，隨訪4個月，心功能明顯改善者為46%。Muilins用兩根球囊擴(kuò)張導(dǎo)管進(jìn)行瓣膜擴(kuò)張，發(fā)現(xiàn)效果顯然優(yōu)于單球囊。擴(kuò)張后狹窄的瓣口面積至少可增加50%，血流動力學(xué)各項指標(biāo)也顯著改善，左心排出量明顯增加，跨瓣壓力階差顯著降低，臨床癥狀也顯著改善。隨訪17個月病人情況良好，療效滿意。合并有冠脈疾患者，在做PBAV的同時作PTCA，療效更為顯著。尤其對單支血管病變合并其他疾病的高?；颊撸瑢⑹且豁椇苡星巴镜闹委煷胧?。其主要并發(fā)癥有出血、低血壓、栓塞及瓣膜反流，但程度均較輕。Acar對56例>78歲老年人行PBAV，成功率達(dá)93%。并發(fā)心包填塞者為1.8%。急性心肌梗死者3.6%，血管創(chuàng)傷5.3%，總病死率為7.1%。
但是PBAV術(shù)后瓣口再狹窄是目前一個尚未解決的重要問題。Waller認(rèn)為球囊擴(kuò)張主要是使主動脈壁擴(kuò)張，鈣化斑塊破裂，術(shù)后再狹窄可能是因為過度擴(kuò)張的主動脈壁彈性回縮所致。一些隨訪結(jié)果顯示80%左右患者在手術(shù)后5～17個月發(fā)生瓣口再狹窄。由于這種過高的晚期再狹窄率，近年來一些學(xué)者認(rèn)為PBAV僅為一種短期緩解癥狀的姑息療法。
4.其他 1988年高頻超聲消融主動脈瓣上的鈣化斑塊首先應(yīng)用于動物實驗。Brace后來將這一方法用于治療5例鈣化性主動脈瓣狹窄，術(shù)后跨瓣壓差明顯降低，瓣口面積明顯擴(kuò)大，未見嚴(yán)重主動脈瓣反流或腦動脈栓塞等并發(fā)癥。此項技術(shù)可能是一種有前途的治療方法之一。
(二)預(yù)后
目前尚無可靠的方法阻止本病的發(fā)生和發(fā)展。因此，對本病的易患因素如高血壓、高血脂、冠心病以及各種并發(fā)癥如心律失常、心功能不全、感染性心內(nèi)膜炎進(jìn)行積極的預(yù)防和治療。本病在多數(shù)情況下并未引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙，臨床表現(xiàn)輕甚至無癥狀，一旦臨床癥狀出現(xiàn)，則病情迅速惡化，多死于嚴(yán)重的并發(fā)癥如心律失常、心力衰竭。
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