營養(yǎng)學/燒傷對內(nèi)臟功能的影響

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臨床營養(yǎng)學

營養(yǎng)與燒傷
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嚴重燒傷后，中樞神經(jīng)、自主神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)功能破壞或失調(diào)，“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定遭到了破壞。在應激狀態(tài)下，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)受到刺激，以致在燒傷后，兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素、醛固酮、垂體后葉分泌的抗利尿激素、垂體前葉生長激素的量均有增加。

兒體酚胺對心血管有強烈的作用，過多時可造成內(nèi)臟缺氧，缺氧使乳酸增多，產(chǎn)生代謝性酸中毒。由于缺氧組織中還原型輔酶Ⅰ和Ⅱ（NADH、NADPH）增多，CO₂減少，這都能抑制三羧酸循環(huán)，糖原異生和糖酵解。因此，使整個能量代謝受到破壞。兒茶酚胺排出量的增多與燒傷嚴重程度呈平行關(guān)系。在整個燒傷病程中，手術(shù)切痂、植皮以及嚴重的全身感染（敗血癥），增可置機體于應激狀態(tài)下，使兒茶酚胺的排出量再度增加。

在嚴重燒傷后腎上腺皮質(zhì)激素的分泌功能立即亢進。當病情好轉(zhuǎn)時，分泌功能即可恢復正常。在休克、手術(shù)或敗血癥過程中，腎上腺皮質(zhì)功能又可能重新處于亢進狀態(tài)。

醛固酮的增加見于燒傷體液滲出期，是燒傷后應激反應的表現(xiàn)。它的增加可促使鈉潴留（促進遠端腎小管將鈉離子重吸收）與鉀排泄。

抗利尿激素（ADH）的主要作用是維持機體細胞外液滲透壓的相對穩(wěn)定，傷后它的分泌增加是機體的自衛(wèi)反應。并因此可引起傷后早期發(fā)生少尿或無尿。此外，血容量下降時也可引起ADH的分泌，以致發(fā)生少尿或無尿。

燒傷及其它應激情況，均可引起垂體前葉生長激素的分泌增加。受傷后8～10天，在康復期合成代謝時，血液中有高濃度的生長激素。生長激素可增強氮和鉀的潴留。燒傷體克期后，尤其是康復期臨床上使用苯丙酸諾龍注射劑（Injection Anoroloni Phenylpropion-atis）、或康力龍片（Tabeiiae Stanozololi）等蛋白質(zhì)合成激素，可促進蛋白質(zhì)合成。使肌肉增長，體重增加，同時減蛋白質(zhì)分解，降低氮血癥，并可刺激骨髓造血機能，使紅細胞、白細胞增加，病人精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)。

33.3.2　對造血系統(tǒng)的影響

嚴重燒傷引起周圍血液和骨髓的變化，是燒傷病理生理的重要改變之一。近年來對這方面的了解有所深入。

（1）血漿蛋白的變化嚴重的大面積燒傷，可通過創(chuàng)面滲出大量蛋白質(zhì)液體（平均每公斤含40～60g蛋白質(zhì)），24h內(nèi)血漿丟失可達血容量的50%，引起血液濃縮，白蛋白減少。通過創(chuàng)面滲出的白蛋白多于球蛋白，血漿蛋白比例倒置，低蛋白血癥的嚴重程度和持續(xù)時間與燒傷面積的大小有關(guān)。廣泛的全層皮膚燒傷時，當血漿蛋白含量下降到40～55g.L^-1時，出現(xiàn)嚴重的持續(xù)低蛋白血癥。通過計算表明，燒傷后組織分解代謝的蛋白質(zhì)丟失量比從血漿內(nèi)丟失的蛋白質(zhì)量要大得多。

燒傷面積少于體表面積的10～15%時，血漿蛋白在一周左右即可恢復正常。但是在大面積燒傷（廣泛的全層皮膚受損）中，由于從創(chuàng)面不斷滲出血漿，可使低蛋白血癥進一步加重。低蛋白血癥與肝臟合成白蛋白的速率減慢也有關(guān)系，血漿白蛋白的減少甚至可以達到水腫的程度。

北京積水潭醫(yī)院20例大面積燒傷病人燒傷后血漿蛋白均明顯下降，以后逐漸上升（圖33-5、33-6）。燒傷面積＞71%的病人血漿蛋白于傷后3個月恢復至5.9g，白蛋白4.2g。燒傷總面積＜70%的病人傷后3個月血漿蛋白恢復至6.6g，白蛋白4.1g。20例中血漿蛋白（A/G）倒置的，全部是燒傷總面積≥71%的病人（表33-3），傷后4個月比例始恢復正常。

表33-3 20例嚴重燒傷血漿蛋白比例（A/G）倒置情況分析

病例數(shù)	燒傷面積	傷后1周	2周	3周	4周	2月	3月	4月
15	71～99% Ⅲ°40～90%	3	4	3	1	2	2	正常
5	55～70% Ⅲ°40～70%	正常	正常	正常	正常	正常	正常	正常

該院在重度燒傷病人中，曾觀察到血清IgG、IgA于燒傷后均迅速下降，IgG于一周恢復正常，IgA于傷后兩周左右恢復正常，IgM波動在正常范圍下限，在敗血癥發(fā)生前或同時，球蛋白下降與燒傷嚴重程度有關(guān)，燒傷愈重下降愈明顯。Candor提出IgG下降與燒傷死亡率有很大關(guān)系，降低到正常的35%，是死亡的危險邊界。

臨床上對燒傷后的低蛋白血癥，需要應用濃縮白蛋白或血漿進行治療，同時加強營養(yǎng)。近年，國內(nèi)外對嚴重燒傷病人免疫球蛋白下降，由靜脈補充非特異性的免疫球蛋白，獲得了較好的治療效果。

15例（燒傷面積70～90/Ⅲ°40～90%）燒傷后血漿蛋白的變化

圖33-5 15例（燒傷面積70～90/Ⅲ°40～90%）燒傷后血漿蛋白的變化

5例（燒傷面積55～70/Ⅲ°40～70%）燒傷后血漿蛋白的變化

圖33-6 5例（燒傷面積55～70/Ⅲ°40～70%）燒傷后血漿蛋白的變化

（2）紅細胞的變化及燒傷后貧血在燒傷后最初的2～24h內(nèi)，紅細胞由于熱力作用的破壞而丟失，使紅細胞的總數(shù)減少。在以后的36～72h內(nèi)，紅細胞可繼續(xù)減少，丟失量較前一階段更大。在體外，血液加熱超過50℃即可導致紅細胞破裂，同時形成小球形紅細胞受熱后的紅細胞變得脆弱和易于溶解。在燒傷不久以后，有人在顯微鏡下觀察到小球形紅細胞占紅細胞的5%，同時有碎裂的紅細胞。

關(guān)于深夜燒傷后紅細胞早期破壞的原因：①在燒傷區(qū)域的紅細胞受熱力的直接影響發(fā)生溶血，并立即產(chǎn)生血紅蛋白血和血紅蛋白尿；②在燒傷后的24～48h，有些紅細胞受到熱的損害而變形，脆性增高，終于在不長的時間內(nèi)破裂；③在燒傷部位的組織的毛細血管內(nèi)發(fā)生栓塞，聚積在這些擴張血管內(nèi)的紅細胞部分不反回血循環(huán)，引起血流停滯，造成大最紅細胞丟失。

有人采用⁵¹Cr和³²P標記紅細胞的方法，測定燒傷病人在燒傷48h內(nèi)紅細胞喪失量的變化。Ⅲ度燒傷在15%以下，傷后48h不出現(xiàn)有臨床意義的紅細胞喪失。Ⅲ度15～40%，傷后6h紅細胞喪失量達12%，24h為18%。少數(shù)病人在傷后6h喪失量可超過30%。Ⅲ度面積＞40%者，傷后48h平均喪失量可達正常紅細胞總量的40%。從而證實了紅細胞的破壞與燒傷面積大小成正比（表33-4）。

表33-4 燒傷面積與紅細胞的破壞率

	例數(shù)	紅細胞死亡率				例數(shù)	紅細胞生物半衰期（平均天數(shù)）
	例數(shù)	第1天（%）	第2天（%）	第3天（%）		例數(shù)	紅細胞生物半衰期（平均天數(shù)）
健康人	5	2.24	-	-	健康人	5	43.2±1.9
燒傷面積10%	6	5.6	10.2	13.8	燒傷面積5～9%	6	29.2±2.8
燒傷面積10～20%	7	8.5	14.83	20.66	燒傷面積10～20%	5	21.6±2.1
燒傷面積20～50%	6	12	21.2	28.2	燒傷面積20～50%	5	13.6±1.3
燒傷面積50%以上	6	21.2	-	34.2	燒傷面積50%以上	6	5.6±0.4

燒傷后期的紅細胞破壞，可見于急性感染期。紅細胞破壞可能與嚴重感染（毒血癥與敗血癥）而使紅細胞丟失速率增快，或燒傷后造血功能紊亂有關(guān)。

嚴重燒傷病人常并發(fā)貧血。引起貧血的原因可能為：①熱力致使紅細胞破壞；②營養(yǎng)不良，低蛋白血癥，長時間的負氮平衡；③燒傷創(chuàng)面不斷滲血（包括紅細胞），多次手術(shù)切痂與取皮而失血，深度燒傷大血管破裂；④胃和十二指腸潰瘍出血；⑤細菌感染，細菌侵入體內(nèi)以及胃腸粘膜的滲出；⑥燒傷后營養(yǎng)代謝的變化引起血紅蛋白合成紊亂；⑦大量輸注混合血漿引起獲得性溶血；⑧藥物中毒或藥物的副作用等。

（3）白細胞的變化白細胞增高開始于燒傷后30min到2h內(nèi)，6～48h增加達到高峰，同時中性粒細胞增多，淋巴細胞減少。傷后3天白細胞開始下降，當發(fā)生創(chuàng)面感染與敗血癥時，白細胞又再度增多。

化學燒傷（如磷吸收中毒），瓦斯爆炸（煤氣含一氧化碳）和嚴重敗血癥病人可見到白細胞減少。

一般認為燒傷早期的白細胞增多是因熱力引起的全身反應之一。也可能和大量體液丟失、血液濃度有關(guān)。第二次增多則由于炎癥反應所致。白細胞是吞噬細胞的一種，燒傷后的感染，特別是在創(chuàng)面膿毒癥和敗血癥時，白細胞發(fā)生形態(tài)上及數(shù)量與質(zhì)量上的變化。嚴重敗血癥時（尤其是固紫染色陰性桿菌感染時），白細胞的數(shù)量往往下降，尤其是中性粒細胞減少，同時形態(tài)上也有變化。最常見的是在胞漿中出現(xiàn)中毒顆粒，空泡和白細胞呈現(xiàn)碎片與溶解。嚴重燒傷后的白細胞內(nèi)堿性磷酸酶活力增高。

（4）血小板變化燒傷休克期，血小板增高是因為血液濃縮。傷后7～14天濃縮消失，血小板也下降。燒傷面積超過40～50%，血小板可降至100000/mm³。燒傷康復期創(chuàng)面愈合又恢復正常。燒傷后并發(fā)嚴重敗血癥時，血小板可降至1200/mm³。

一般認為血小板減少是消耗的表現(xiàn)。動物實驗揭示，燒傷早期血小板減少，是由于血小板受到破壞或積聚在燒傷焦痂附近的皮膚所致。敗血癥時血小板減少，根據(jù)動物實驗結(jié)果，可能是因為骨髓內(nèi)多核巨細胞受到抑制所致。

（5）凝血機理的變化正常時，血液凝固有賴于凝血系統(tǒng)和溶纖維系統(tǒng)之間的平衡。嚴重燒傷后，一般凝血過程有不同程度的增加，血液較平時容易凝固。在此基礎(chǔ)上，加以微循環(huán)灌流量不足以致組織缺氧，血小板即有可能在微循環(huán)中凝固。與此同時，纖維蛋白溶解系統(tǒng)得到活化，以求得到新的平衡，但二者很難一致，故臨床上發(fā)生血液凝固機制的改變。

Currei等的研究，發(fā)現(xiàn)血小板的數(shù)目、纖維蛋白、凝血第Ⅴ因子和第Ⅷ因子在無并發(fā)癥的燒傷前10～30日內(nèi)，均有顯著增加。這可能與血漿纖維蛋白原含量增加有關(guān)。

播散性血管內(nèi)血凝固可導致微血管堵塞，局部血液灌流量與pH值降低，因而破壞細胞膜而使細胞壞死。這不難可加重休克的過程，也可加重感染的后果。甚至可導致多發(fā)性內(nèi)臟壞死。同時由于大量的凝血因子的消耗，以致引起廣泛的出血傾向。

33.3.3　對胃腸功能的影響

嚴重燒傷后，可引起胃腸道粘膜水腫、充血、糜爛、出血、潰瘍等變化。這些變化與燒傷的嚴重程度密切相關(guān)。燒傷早期，胃腸蠕動較差，胃液及胃酸分泌減少，胃蛋白酶、胰蛋白酶分泌量下降，都可引起消化功能的減低。病人表現(xiàn)食欲差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等癥狀。嚴重時甚至出現(xiàn)腸麻痹或急性胃擴張。以后，病人往往因感染、手術(shù)、麻醉以及使用多種抗菌藥物而延長胃腸道的的功能紊亂。甚至并發(fā)胃及十二指腸粘膜糜爛、出血。嚴重的出血性糜爛可引起大量失血，甚至造成病人休克死亡。

北京積水潭醫(yī)院曾對30例Ⅲ°燒傷面積50～95%成人病例作了消化機能障礙的觀察和分析，結(jié)果見表33-5。

表33-5 30例消化機能障礙分析

病例/臨床癥狀	胃擴張	腹脹氣	嘔吐	腹瀉	潛血
30	1	9	5	10	5

從8例死亡病例的病理解剖發(fā)現(xiàn)5例有胃腸水腫、充血、腸粘膜脫落與淋巴細胞浸潤5例潛血癥人已往都無胃病史；1例死亡病人的病理解剖，見到胃粘膜有散在性的出血性糜爛，形成潰瘍，并有乙狀結(jié)腸出血。

嚴重燒傷病人并發(fā)彌溫性的胃及十二指腸潰瘍，一般比較表淺，呈多發(fā)性，常發(fā)生在胃小彎、胃底和十二指腸后壁。

關(guān)于燒傷后急性胃及十二指腸潰瘍的發(fā)病機理尚不清楚，可能與多種因素有關(guān)。目前，多數(shù)人認為系由應激狀態(tài)所引起的。但也有人持否定態(tài)度，以為此類潰瘍，尚不完全與應激性潰瘍相同。

33.3.4　對肝功能的影響

燒傷后機體常因循環(huán)障礙、缺氧和中毒而引起肝臟發(fā)生病理改變。

在死于燒傷的病理解剖中，可見到肝臟腫脹、充血、肝糖原減少及脂肪性變。組織切片上顯示竇狀隙和中心小葉靜脈被血液所擴張，肝細胞索結(jié)構(gòu)破壞。由于水腫Disse間隙，變得明顯，細胞漿和核變性，并出現(xiàn)空泡。肝的中心小葉內(nèi)大部分肝細胞明顯壞死。在后期，有核再生的象跡，有多核的表現(xiàn)。一些肝細胞的有絲分裂活躍和有雙核現(xiàn)象。根據(jù)北京積水潭醫(yī)院對39例Ⅲ°燒傷面積達5～95%的死亡病例（年齡1（1/2）～78歲）的肝臟病理分析結(jié)果（表33-6），其中19例死于敗血癥，其余死于其它嚴重并發(fā)癥。合并敗血癥時肝竇內(nèi)有少數(shù)中性白細胞，匯管區(qū)有少數(shù)中性和淋巴細胞浸潤，肝細胞隨全身嚴重情況而有不同程度的變化。

臨床上也可看到肝臟功能的變化，如血清膽紅素水平升高，馬尿酸合成減少，血清轉(zhuǎn)氨酶輕度或中度上升，凝血酶元時間延長，血漿蛋白（尤其是白蛋白）下降，蛋白代謝發(fā)生障礙，有的病人早期或晚期出現(xiàn)黃疸。

表33-6 39例死亡的燒傷病人肝臟病理變化

脂肪浸潤	肝糖原缺乏	肝細胞腫脹變性	肝竇內(nèi)及匯管區(qū)有中性白細胞及淋巴細胞	其它
8例	20例	14例	11例	8例

北京積水潭醫(yī)院對130例大面積燒傷病人進行了肝功能分析（其中燒傷總面積80%以上的55例，90%以上的31例，Ⅲ度超過90%的9例），其中有99例（占76%）谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）活力有不同程度上升。99例中GPT500以上的有18人（占18%）。所有病人未見麝香草腦濁度試驗（TTT）升高，麝香草腦絮凝試驗（TFT）及澳抗均為陰性，全部病人都有低蛋白血癥，并有不同程度的消化道癥狀。其中肝功能明顯異常的病人，恢復緩慢，病程延長。

該院又對99例中并發(fā)急性肝損傷的20例特重燒傷病人的血清GPT進行觀察和分析，結(jié)果這些病人在傷后數(shù)月，GPT均有不同程度的上升，說明燒傷后整個臨床過程（休克期、感染期、康復期）都有可能發(fā)生肝臟損害。

分析原因：燒傷早期可能由于休克、血容量不足、肝臟缺血、缺氧而引起肝損害。感染期可能與細菌感染、負氮平衡、手術(shù)麻醉有關(guān)?？祻推趧t可能由于長期使用多種藥物與輸血等的影響。另外，大面積嚴重電燒傷肌肉大部分壞死。可能引起黃疸，也可能引起腎功能不全。

一些學者認為：肝臟的病理變化可能會涉及各種代謝改變，并與病人持續(xù)的體重丟失相關(guān)。Sevitt認為燒傷后容易受到多種因素的影響：如休克期進食少，血容量嚴重減少而影響肝臟的血液，毒素吸收引起中毒，細菌感染，肌肉的分解代謝的損失，各種藥物和麻醉劑的作用，手術(shù)的干擾，輸血的急性危險和遲發(fā)危險，都可使肝臟遭受損害。燒傷后，并發(fā)肝損害的病人應選擇氨基酸適當?shù)母叩鞍咨?，并適當限制脂肪（注意供給磷脂）。糖類熱量應占總熱量的65～70%，熱量應充足。并保證充足的維生素C、B₁、B₂及E。這幾種維生素的量均應比正常大6～10倍。肝臟受損的病程階段，應多給清熱、利尿、消炎、解毒的食物，如：西瓜水、鴨梨汁、綠豆湯、百合湯及各種新鮮果汁。

33.3.5　對腎功能的影響

燒傷后，由于休克、水和電解質(zhì)平衡失調(diào)、心力衰竭等等原因，造成有效循環(huán)血容量降低，腎血流量減少、腎小球的濾過量也隨著減少，以致發(fā)生少尿或無尿，尿比重高，尿鈉含量低，血尿素氮升高，但經(jīng)補液及血容量恢復后，則逐漸恢復正常。

嚴重燒傷引起的腎臟實質(zhì)損害，可發(fā)生在腎小管，也可發(fā)生在腎小球，并可引起急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭可在嚴重燒傷后的任何一個時期發(fā)生，許多病人發(fā)生在休克期。早期型的腎性腎功能衰竭與燒傷、血液或血漿丟失引起的急性血循環(huán)力學改變有關(guān)。而晚期型則與發(fā)生某種并發(fā)癥而引起的循環(huán)功能改變有關(guān)（如敗血癥、腎臟感染等）。

燒傷并發(fā)急性腎功能衰竭，可進行腹膜透析。腹膜透析開始愈早，腎臟功能恢復愈快。如條件允許，最好及早選用血液透析。

并發(fā)急性腎功能衰竭后，應給予高糖、高維生素、無鹽的膳食。熱能應在8400kJ.d^-1（2000kcal.d^-1以上，蛋白質(zhì)應限制在30g.d^-1以下，給予優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)。血尿素氮在35.7mmol.L^-1以下，同時進行透析治療的病人，可不限制蛋白質(zhì)的攝入量。因透析能有效地清除氮代謝的廢物。少尿期不給鈉鹽與鉀鹽，多尿者應按每天尿中電解質(zhì)含量，補償每天的丟失量，并補充足量的維生素A、D、K及C。少尿期能夠進食的病人，必須避免進食含鉀較高的食物，如：鮮蘑菇、冬菇、馬鈴薯、牛肉湯等，并控制水分攝入。每天水分的補給，應按顯性失水量（尿、糞、嘔吐物及引流液）加不顯性失水量（皮膚、呼吸及燒傷創(chuàng)面的水分蒸發(fā)量）減去代謝水量來計算。