胸部沉重感
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甲亢性心臟病發(fā)生心絞痛較少，多為冠狀動脈供血相對不足，以胸前或胸部沉重感多見。
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胸部沉重感的原因
(一)發(fā)病原因
甲狀腺功能亢進可引發(fā)心臟的異常，稱之為甲狀腺功能亢進性心臟病(甲亢性心臟病)。但不少甲亢病人可同時伴有原來已經存在的心臟病，如動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病以及先天性心臟病等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。
動物實驗業(yè)已證明，甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀察中，原來有甲亢性心臟病患者，在甲亢經過處理治愈以后，其中60%其心臟病未經特殊治療也隨甲亢的好轉而緩解。甲亢心臟病可以是獨立存在的，也可以是在原有其他病因所致心臟病的基礎之上發(fā)生的，此時，甲亢僅僅是使原有心臟病的病情加劇的激發(fā)因素。
(二)發(fā)病機制
1.甲狀腺激素對心臟的作用
(1)甲狀腺激素對心臟的間接作用：甲亢時甲狀腺激素分泌過多，造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多，血流動力學隨之發(fā)生明顯改變以適應高代謝狀態(tài)?？墒?a href="/w/%E7%9A%AE%E8%82%A4" title="皮膚">皮膚毛細血管擴張，全身循環(huán)血容量可增加10%以上;血流速度加快，靜脈回流量增加，因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續(xù)性負荷過重，功能和形態(tài)均發(fā)生異常改變，出現代償性心臟肥大，最后導致心衰。主要是右心衰竭常見，原因是回心血量增多，肺動脈及右心室壓力顯著增加，加之右心室心肌儲備能力較左心室差。
(2)甲狀腺激素對心臟的直接作用：①心肌細胞膜內側面有甲狀腺素受體，甲狀腺素可直接作用于心肌，加速心肌代謝和耗氧過程;增加心肌細胞鈣的儲存，使心肌纖維中磷酸根離子、肌酸、鈣離子濃度增加，鉀離子濃度降低，各種心肌纖維不應期縮短，興奮閾降低。這是甲亢病人發(fā)生房顫和其他心律失常的一個原因。②心肌代謝過程改變。甲狀腺激素可激活心肌細胞上ATP酶，使cAMP增加，激起類兒茶酚胺的作用，增加心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性;對缺氧的敏感性升高，導致冠狀動脈痙攣、短暫性栓塞及微循環(huán)障礙等，是造成心絞痛的主要因素。③甲狀腺素的直接作用可使心臟活動加強即心率加快、心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加。這在初期具有適應的意義，但由于心率持續(xù)地加速(包括在休息狀態(tài)下)，心臟舒張期明顯縮短，心肌恢復不完全，長期處于疲勞狀態(tài)，使心肌對心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收縮力減退。久之則心臟儲備能力耗竭，可發(fā)生心力衰竭。④甲狀腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改變，如心肌內可見到淋巴細胞與嗜酸性粒細胞浸潤、脂肪浸潤，纖維變性，甚至局灶性缺血壞死，稱之為甲亢性心肌病。這些病理改變會造成甲亢性心臟病，尤其是心律失?；?a href="/w/%E4%BC%A0%E5%AF%BC" title="傳導">傳導異常的原因之一。
2.腎上腺素能活性增強 甲亢病人均有腎上腺素能和兒茶酚胺敏感性增加，可出現心動過速及心律失常等。
胸部沉重感的診斷
1.甲亢與心律失常 甲亢時心律失常最常見，包括竇性心動過速、房性期前收縮、陣發(fā)性心動過速、心室撲動、心房纖顫，其中最常見者為房顫。據報道，大約有5%～15%甲亢患者并發(fā)房顫，隨年齡的增長發(fā)生率升高。部分病人可以房顫為惟一癥狀而就診。一個大型研究提示，新近發(fā)生的房顫有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房顫也有甲亢的生化證據，因此，對新近發(fā)生的房顫都應行常規(guī)的甲狀腺功能檢查以排除甲亢。偶見有甲亢并發(fā)高度房室傳導阻滯，其發(fā)生機制可能與甲亢所致的心肌組織學改變有關，心肌可有淋巴細胞和嗜酸性細胞浸潤及線粒體的病理改變，當這些病理變化波及心肌傳導系統可發(fā)生房室傳導阻滯。
甲亢房顫的病理生理基礎尚未完全明了。多發(fā)性折返環(huán)路的形成是房顫的基礎。甲亢時心肌細胞Na -K -ATP酶的活性增強，促進Na 外流，K 內流影響心肌細胞電生理。試驗性甲亢時最顯著的電生理異常是單個心房肌細胞的動作電位時間縮短，結果心房的電興奮性增高，房顫即有可能隨之發(fā)生。
2.甲亢與心臟增大 久而未治的甲亢可引起突出的心臟形狀改變，包括心房或心室擴大、心臟重量增加、心肌細胞肥大、心肌纖維間隙增寬，這些改變在甲狀腺功能恢復正常后可以改善或逆轉。甲亢心臟增大的原因：①高動力循環(huán)狀態(tài)：T3、T4升高引起顯著的血流動力學改變，表現為外周組織及心肌耗氧量增多，循環(huán)血容量增加，心輸出量增高，心臟長期容量負荷過重，可致心臟擴大;②T3升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長，引起心肌肥大;③甲狀腺激素的作用可獨立于或相加于兒茶酚胺的作用，增加了內源性兒茶酚胺的敏感性，通過β受體介導而致心肌肥大;④腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和心鈉素(ANP)的作用，甲亢時周圍組織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導致水鈉潴留，盡管ANP也升高，但不足以對抗已激活的RAAS。
3.甲亢與心衰 據報道，甲亢患者充血性心衰的發(fā)生率大約6%，年齡大于60歲，病程長者更易發(fā)生。心衰的發(fā)生與以下因素有關：①甲亢時高動力循環(huán)狀態(tài)使心肌負荷長期過重，可致心臟增大，心輸出量增加;②心肌耗氧量增加，能量代謝障礙;③快速型心律失常，尤其是房顫，致心排出量下降;④RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特點是以右心衰為多見，也可發(fā)生左心衰。我們曾對住院的68例甲亢心臟病患者彩色多普勒超聲心動圖分析顯示：大部分患者表現有雙側心房擴大，以左房更多見，尤其房顫者易出現左房擴大，雙側心室擴大又以右室大明顯;瓣膜反流現象常見，盡管有右心衰存在，但心衰射血分數(EF)仍可在正常范圍內。少見有頑固性心衰，可能為自身免疫相關的心肌病所致。
4.心絞痛和心肌梗死 甲亢性心臟病發(fā)生心絞痛較少，多為冠狀動脈供血相對不足，以胸前或胸部沉重感多見，心肌梗死者不多見，與冠脈痙攣、微循環(huán)障礙和血液流變學異常有關。
由于甲亢性心臟病的臨床表現沒有顯著的特異性，所以易與其他心血管疾病混淆，造成臨床上的誤診或漏診，特別在老年人中。一方面，患者多有長期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等)，且甲亢的典型癥狀又缺如，就掩蓋了甲亢性心臟病的表現，造成心血管治療效果不佳甚或無效，同時也延誤了甲亢的治療時間;另一方面，已確診甲亢的患者，其心血管方面的癥狀是由其他疾病引起的，卻又被誤診為甲亢性心臟病，也會導致治療效果的下降及治療時機的延誤，給病人造成生理、心理及經濟上的損失。綜合各方面，甲亢性心臟的診斷標準應包括：①確診為甲亢;②甲亢伴有1項或1項以上的心臟異常;(包括心律失常、心臟擴大、心力衰竭、二尖瓣脫垂伴心臟病理性雜音);③排除其他原因引起的心臟病;④正規(guī)抗甲亢治療后，心血管癥狀和體征基本消失。
胸部沉重感的鑒別診斷
胸部沉重感的鑒別診斷：
1、胸部緊迫或束帶感：周圍血白細胞數正?；蛏愿撸?a href="/w/%E7%BB%86%E8%8F%8C" title="細菌">細菌引起或合并細菌感染時可明顯升高。x線檢查肺部紋理增粗或肺門陰影增深。
2、胸痛伴胸悶、心悸：胸痛伴有胸悶、心悸，與此同時或在此之前，出現發(fā)熱、身體酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀，可見于急性心肌炎。
3、胸口緊繃：交感神經是屬于自律神經的一種，自律神經控制我們的心跳、血壓、唿吸、心臟跳動等。自律神經失調的人，也就是交感神經活動旺盛，造成神經緊繃或筋緊繃的人，若緊繃在胸，則產生胸悶、胸口緊縮疼痛、使心血管輸送不良;若緊繃在心，則產生郁悶、焦慮、緊張不安、憂慮等，隨時感覺壓力很大。
4、胸悶：胸悶chest distress是一種主觀感覺，即呼吸費力或氣不夠用。輕者若無其事，重者則覺得難受，似乎被石頭壓住胸膛，甚至發(fā)生呼吸困難。它可能是身體器官的功能性表現，也可能是人體發(fā)生疾病的最早癥狀之一。不同年齡的人胸悶，其病因不一樣，治療不一樣，后果也不一樣。
1.甲亢與心律失常 甲亢時心律失常最常見，包括竇性心動過速、房性期前收縮、陣發(fā)性心動過速、心室撲動、心房纖顫，其中最常見者為房顫。據報道，大約有5%～15%甲亢患者并發(fā)房顫，隨年齡的增長發(fā)生率升高。部分病人可以房顫為惟一癥狀而就診。一個大型研究提示，新近發(fā)生的房顫有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房顫也有甲亢的生化證據，因此，對新近發(fā)生的房顫都應行常規(guī)的甲狀腺功能檢查以排除甲亢。偶見有甲亢并發(fā)高度房室傳導阻滯，其發(fā)生機制可能與甲亢所致的心肌組織學改變有關，心肌可有淋巴細胞和嗜酸性細胞浸潤及線粒體的病理改變，當這些病理變化波及心肌傳導系統可發(fā)生房室傳導阻滯。
甲亢房顫的病理生理基礎尚未完全明了。多發(fā)性折返環(huán)路的形成是房顫的基礎。甲亢時心肌細胞Na -K -ATP酶的活性增強，促進Na 外流，K 內流影響心肌細胞電生理。試驗性甲亢時最顯著的電生理異常是單個心房肌細胞的動作電位時間縮短，結果心房的電興奮性增高，房顫即有可能隨之發(fā)生。
2.甲亢與心臟增大 久而未治的甲亢可引起突出的心臟形狀改變，包括心房或心室擴大、心臟重量增加、心肌細胞肥大、心肌纖維間隙增寬，這些改變在甲狀腺功能恢復正常后可以改善或逆轉。甲亢心臟增大的原因：①高動力循環(huán)狀態(tài)：T3、T4升高引起顯著的血流動力學改變，表現為外周組織及心肌耗氧量增多，循環(huán)血容量增加，心輸出量增高，心臟長期容量負荷過重，可致心臟擴大;②T3升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長，引起心肌肥大;③甲狀腺激素的作用可獨立于或相加于兒茶酚胺的作用，增加了內源性兒茶酚胺的敏感性，通過β受體介導而致心肌肥大;④腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和心鈉素(ANP)的作用，甲亢時周圍組織的血管擴張，使腎血流減少，有效灌注壓下降，從而激活RAAS，導致水鈉潴留，盡管ANP也升高，但不足以對抗已激活的RAAS。
3.甲亢與心衰 據報道，甲亢患者充血性心衰的發(fā)生率大約6%，年齡大于60歲，病程長者更易發(fā)生。心衰的發(fā)生與以下因素有關：①甲亢時高動力循環(huán)狀態(tài)使心肌負荷長期過重，可致心臟增大，心輸出量增加;②心肌耗氧量增加，能量代謝障礙;③快速型心律失常，尤其是房顫，致心排出量下降;④RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特點是以右心衰為多見，也可發(fā)生左心衰。我們曾對住院的68例甲亢心臟病患者彩色多普勒超聲心動圖分析顯示：大部分患者表現有雙側心房擴大，以左房更多見，尤其房顫者易出現左房擴大，雙側心室擴大又以右室大明顯;瓣膜反流現象常見，盡管有右心衰存在，但心衰射血分數(EF)仍可在正常范圍內。少見有頑固性心衰，可能為自身免疫相關的心肌病所致。
4.心絞痛和心肌梗死 甲亢性心臟病發(fā)生心絞痛較少，多為冠狀動脈供血相對不足，以胸前或胸部沉重感多見，心肌梗死者不多見，與冠脈痙攣、微循環(huán)障礙和血液流變學異常有關。
由于甲亢性心臟病的臨床表現沒有顯著的特異性，所以易與其他心血管疾病混淆，造成臨床上的誤診或漏診，特別在老年人中。一方面，患者多有長期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等)，且甲亢的典型癥狀又缺如，就掩蓋了甲亢性心臟病的表現，造成心血管治療效果不佳甚或無效，同時也延誤了甲亢的治療時間;另一方面，已確診甲亢的患者，其心血管方面的癥狀是由其他疾病引起的，卻又被誤診為甲亢性心臟病，也會導致治療效果的下降及治療時機的延誤，給病人造成生理、心理及經濟上的損失。綜合各方面，甲亢性心臟的診斷標準應包括：①確診為甲亢;②甲亢伴有1項或1項以上的心臟異常;(包括心律失常、心臟擴大、心力衰竭、二尖瓣脫垂伴心臟病理性雜音);③排除其他原因引起的心臟病;④正規(guī)抗甲亢治療后，心血管癥狀和體征基本消失。
胸部沉重感的治療和預防方法
關鍵在于對甲亢做出早期診斷，并及時給予適當治療，對有早期甲亢性心臟病跡象的患者應盡快控制甲亢。
參看
- 腎上腺皮質功能減退性心臟病
- 穩(wěn)定型心絞痛
- 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
- 糖尿病心臟病
- 甲亢性心臟病
- 老年人風濕性心臟病
- 老年人不穩(wěn)定型心絞痛
- 老年人穩(wěn)定型心絞痛
- 老年人梅毒性心臟病
- 老年人糖尿病性心臟病
- 老年人甲減性心臟病
- 老年人甲亢性心臟病
- 高原性心臟病
- 急性肺源性心臟病
- 心絞痛
- 妊娠期心臟病
- 限制型心臟病
- 慢性肺源性心臟病
- 胸部癥狀
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