缺血缺氧性腦病
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H/I：Hypoxic ischemia
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概述
主要由宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數(shù)可發(fā)生在其他原因引起的腦損害。多發(fā)生在窒息人足月兒，但也可發(fā)生在早產(chǎn)兒?！ ?/p>
診斷
1.影像學(xué)診斷 提高了診斷的準(zhǔn)確率。
(1)頭顱B型超聲（B超）檢查：以嬰兒前囪為窗，作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查?？稍诖才圆僮?，無射線影響，還可多次追蹤檢查，優(yōu)點較多。對腦水腫、腦實質(zhì)病變和腦室增大顯示清楚。
(2)頭顱計算機掃描攝影（CT）檢查：作頭顱水平位橫斷面多層次攝片。對硬膜下少量出血和蛛網(wǎng)膜下出血的顯示較B超檢查清楚，因此CT和B超互補檢查可更提高診斷率。
2.腦電圖和腦電功率譜檢查 腦電圖可出現(xiàn)異常棘波，腦電功率圖可發(fā)現(xiàn)功率降低或錯位。
3.腦脊液檢查 為減少對患兒的擾動，應(yīng)避免作腦脊液檢查，只有在需要排除化膿性腦膜炎時才作這項檢查。值得注意的是正常新生兒腦脊液可能有極少量紅細胞進入腦脊液，或因黃疸使腦脊液呈淡黃色。并不表示有顱出血?！ ?/p>
治療措施
預(yù)防重于治療，一旦發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫，立即給產(chǎn)婦供氧，并準(zhǔn)備新生兒的復(fù)蘇和供氧，出生后讓患兒平臥，頭稍抬高，少擾動。
1.供氧 根據(jù)病情選用各種供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2過低，以免腦血流過少。
2.維持正常血壓，避免血壓過大波動，以保持腦血流灌注的穩(wěn)定。血壓低時可用多巴胺（3～μg/kg/min連續(xù)靜滴）和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min連續(xù)靜滴），并監(jiān)測血壓。
3.糾正代謝紊亂 輕型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通氣后可得到糾正，只有在中、重度代謝性酸中毒時才用碳酸氫鈉，劑量不宜過大，維持血pH在7.3～7.4。低血壓糖時靜點滴10%葡萄糖，首劑2ml/kg，以后5ml/kg.h，維持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）。由于窒息后腦啡呔增加，有人試用納洛酮（naloxone）靜脈點滴5～10μg/kg.h，至總量0.1mg/kg.d，以拮抗腦啡呔。
4.控制驚厥 可用苯巴比妥負荷量15～20mg/kg靜滴，12小時后用維持量3～5mg/kg.d。
5.控制腦水腫 控制液體進入量在60～80ml/kg/d。脫水劑可用甘露醇，每次～0.75/kg，每4～6小時一次，但脫水劑不可過量。脫水劑雖可減輕腦水腫，但不能減輕腦損傷。
缺氧缺血性顱內(nèi)出血
缺氧缺血性顱內(nèi)出血以早產(chǎn)兒多見，胎齡愈小發(fā)生率愈高。出血部位以室管膜下的尾狀核最多見，易破入臨近的側(cè)腦室而成為室管膜下-腦室內(nèi)出血（SEH-IVH）?！ ?/p>
發(fā)病機理
尚未完全明了，有待深入研究。
1.腦血流量調(diào)節(jié)功能降低 正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調(diào)節(jié)進入腦組織的血流量，當(dāng)血流量減少時腦血管舒張，而當(dāng)血流量增加時腦血管則收縮，
以這種功能保持進入腦組織的流量相對穩(wěn)定、缺氧缺血時血壓波動大，血流量的變化多，但此時腦血管的調(diào)節(jié)功能卻已降低，當(dāng)血壓降低，血流量減少時，腦血管未能及時舒張，形成腦的低灌注，待血壓升高，血流量增加時，腦血管又未能及時收縮，轉(zhuǎn)變成高灌注，在這轉(zhuǎn)變過程中最易發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。
2.腦組織代謝的異常 人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血時能量供應(yīng)不足，影響腦組織的代謝也最大，表現(xiàn)在①氧自身虛夸（O2-）使細胞膜發(fā)生過氧化反應(yīng)而受到損害，當(dāng)毛細血管壁細胞受損后滲透性增加，造成腦水腫。②細胞膜上鈣離子通道開放，細胞外Ca++流向細胞內(nèi)，破壞細胞的生存。③腦組織中腦啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血時發(fā)生代謝性和呼吸性酸中毒。以上腦組織代謝的異常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。
3.腦部對缺氧缺血的易感區(qū) ①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同，對缺氧缺血的易感程度也不同。細胞豐富、血管多、代謝率高的區(qū)域需氧量高，對缺氧缺血最敏感。早產(chǎn)兒的易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層，因該區(qū)在胎兒28±周時細胞代謝最活躍，而且該區(qū)毛細血管缺乏結(jié)締組織的支持，容易出血。至胎齡32-34周后生發(fā)層的活躍細胞漸移至大腦皮層，留下的生發(fā)層由白質(zhì)替代，但因?qū)儆?a href="/w/%E5%8A%A8%E8%84%89" title="動脈">動脈末梢區(qū)，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影響。足月兒大腦皮層因活躍細胞的移入，成為易感區(qū)。②動脈末梢邊緣區(qū)由于供血少，血壓低，成為缺氧缺血的好發(fā)部位，足月兒的頂顳部是大腦前、中、后動脈末梢的交界區(qū)，最易發(fā)生病變、早產(chǎn)兒的腦室周圍的白質(zhì)區(qū)也屬動脈末梢區(qū)，易發(fā)生組織軟化?！ ?/p>
病理改變
缺氧缺血后腦部先出現(xiàn)水腫、軟化、出血和壞死，以后形成空洞、腦室內(nèi)、珠網(wǎng)膜下、硬膜下都可能出血、病程長者腦部可能萎縮。
1.大腦病變 足月兒的病變多
在腦皮質(zhì)，除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔后稱多囊腦（spelencephaly），如形成大空洞稱為空洞腦（porencephalen）。
2.顱內(nèi)出血 早產(chǎn)兒出血部位多在室管膜下和腦室內(nèi)，足月兒多在大腦實質(zhì)內(nèi)（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）在足月兒和早產(chǎn)兒都可發(fā)生。
3.腦干病變 病變在腦干神經(jīng)核或白質(zhì)部痊。腦干也可因腦皮層的病變而出現(xiàn)繼發(fā)必萎縮。
缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起，窒息愈嚴(yán)重，時間愈長，腦病愈嚴(yán)重，后遺癥發(fā)生率也愈高。本病也可發(fā)生在早產(chǎn)兒，表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)的軟化（Periventricular Leukomalacia,PVLM）
臨床表現(xiàn)
出生前可能有提示宮內(nèi)窘迫的病史，分娩時胎心可能增快或減慢，或第二產(chǎn)程延長，羊水被胎糞污染，出生時有窒息史，復(fù)蘇后仍有意識、肌張力、呼吸節(jié)律、反向等方面改變，甚至出現(xiàn)驚厥。根據(jù)病情可分為三度：
輕度 表現(xiàn)為過度興奮，易激惹，肢體可出現(xiàn)顫動，肌張力正?；蛟龈?，擁抱反應(yīng)和吸吮反射稍活躍，一般無驚厥，呼吸規(guī)則，瞳孔無改變。一天內(nèi)癥狀好轉(zhuǎn)，預(yù)后佳。
中度 患兒嗜睡，反應(yīng)遲鈍，肌張力降低，擁抱反射和吸吮反射減弱，常有驚厥，呼吸可能不規(guī)則，瞳孔可能縮小，癥狀在三天內(nèi)已很明顯，約一周內(nèi)消失，存活者可能留有后遺癥。
重癥 患兒神志不清，肌張力松軟，擁抱反射和吸吮反射消失，反復(fù)發(fā)生驚厥，呼吸不規(guī)則，瞳孔不對稱，對光反應(yīng)消失，病死率高，多在一擊內(nèi)死亡，存活者癥狀可持續(xù)數(shù)周，留有后遺癥。
常見的后遺癥有腦性癱瘓、腦積水、智能低下、癲癇等，如腦室周圍白質(zhì)軟化可能遺有運動障礙?！ ?/p>
預(yù)后
尤其是重癥窒息60%～80%發(fā)生HIE，雖然輕度者預(yù)后良好，嚴(yán)重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害，包括智能低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟失調(diào)等?！ ?/p>
新生兒缺氧缺血性腦病
概述
新生兒缺氧缺血性腦病是指圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害，患者常在生后1周尤其頭3天內(nèi)出現(xiàn)一系列腦功能障礙表現(xiàn)。如煩躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等癥狀。輕癥患者預(yù)后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遺留后遺癥，如智力低下，癲癇和腦性癱瘓。 圍產(chǎn)期缺氧主要發(fā)生在宮內(nèi)，約80￣90％發(fā)生在產(chǎn)前或產(chǎn)時，10％發(fā)生在產(chǎn)后。缺氧缺血性腦病多見于胎兒宮內(nèi)缺氧、胎盤功能異常、臍帶脫垂、受壓及繞頸；異常分娩如急產(chǎn)、滯產(chǎn)、胎位異常；胎兒發(fā)育異常如早產(chǎn)、過期產(chǎn)及宮內(nèi)發(fā)育遲緩，新生兒有嚴(yán)重肺部感染也可致此病。因此，預(yù)防本癥首先應(yīng)在懷孕后定期到醫(yī)院進行產(chǎn)前檢查并在醫(yī)院分娩
臨床表現(xiàn)
1.意識障礙：表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或抑制狀態(tài)，或兩者交替出現(xiàn)。前者表現(xiàn)為煩躁不安，易激惹、吐奶、尖叫；后者表現(xiàn)為嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷。 2.肌張力改變：增高、降低甚至松軟，輕癥病人肌張力正常。 3.原始反射異常：擁抱反射、握持反射過分活躍、減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。 4.病情較重時可有驚厥，新生兒驚厥多表現(xiàn)在面部、肢體不規(guī)則、不固定的節(jié)律性抽動，如反復(fù)眨眼、眼球偏斜、震顫、凝視；口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等陣發(fā)性活動，上肢或下肢做類似劃船或踩自行車樣周期性活動以及陣發(fā)性呼吸暫停等。 5.重癥病例出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭、瞳孔改變、間隙性肌張力增高等腦損傷表現(xiàn)。 6.部分病人出現(xiàn)前囟飽滿、緊張。 7.并發(fā)癥中以吸入性肺炎最多見。
診斷依據(jù)
1.有明確圍產(chǎn)期缺氧史，特別是圍產(chǎn)期重度窒息史患兒。 2.生后1周尤其頭3天內(nèi)出現(xiàn)異常神經(jīng)癥狀，病情較重時前囟飽滿、驚厥、中樞性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎，嚴(yán)重時可同時存在顱內(nèi)出血。 4.顱腦CT及顱腦B超檢查對診斷、分度、估計預(yù)后及鑒別診斷有一定意義。
治療原則
1.加強圍產(chǎn)期監(jiān)護，防治窒息，及時復(fù)蘇。 2.消除低氧血癥，鼻導(dǎo)管或頭罩給氧，鼻塞CPAP或人工通氣。 3.減輕組織缺氧缺血引起的多臟器損傷。尤其注意腦、心、肺、腎功能的維持。 4.預(yù)防治療感染。
用藥原則
1.輕癥病例用藥以用藥框限“A”為主。 2.對腦部癥狀明顯的重癥病例用藥可包括用藥框限“A”、“B”、“C”。
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