舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥
| A+醫(yī)學百科 >> 舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥 |
舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥：此型暈厥少見。舌咽神經(jīng)痛、膽絞痛、腎絞病、支氣管或消化道內鏡檢查時發(fā)生短暫暈厥。與劇烈疼痛及內臟感受器的過度反射性反應有關。
目錄 |
舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥的原因
(一)發(fā)病原因
暈厥的病因分類尚不統(tǒng)一。一般根據(jù)病因而將暈厥分為不同的類型。包括：①血管舒縮障礙性暈厥;②心源性暈厥;③腦源性暈厥;④藥源性暈厥;⑤代謝性暈厥;⑥物理因素引起的暈厥;⑦其他。
也有學者簡單地概括為：心源性暈厥、非心源性暈厥和不明原因性暈厥。
國內盧亮認為，按照病因，可將暈厥分為4大類：①低血壓性暈厥;②心源性暈厥;③腦血管性暈厥;④多因素性及其他類型暈厥。
國內唐其柱等認為，腦源性暈厥實際上是指腦血管病性暈厥，與其他血管病如高血壓、大動脈炎等可歸入同一類型。因此，作者認為可將暈厥分為以下4類：①血管運動失調性暈厥;②心源性暈厥;③血管病性暈厥;④其他，包括代謝性暈厥，藥源性暈厥等。具體內容如下：①血管運動失調性暈厥：血管抑制性暈厥、直立性低血壓、頸動脈竇綜合征、反射性暈厥、受體功能亢進癥、暈厥性癲癇、吞咽性暈厥等。②心源性暈厥：病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、陣發(fā)性室上性心動過速、預激綜合征、室性心動過速、長Q-T綜合征、致心律失常性右室發(fā)育不良、主動脈口狹窄、心臟黏液瘤、原發(fā)性心肌病、繼發(fā)性心肌病、冠心病、二尖瓣脫垂綜合征、病毒性心肌炎、感染性心內膜炎、心包疾病、心臟球瓣樣血栓、起搏器綜合征、先天性心臟病等。③血管病性暈厥：高血壓、大動脈炎、主動脈夾層、原發(fā)性肺動脈高壓、腦動脈硬化癥、短暫性腦缺血發(fā)作、鎖骨下動脈盜血綜合征等。④其他：A.代謝性暈厥：低血糖、過度換氣綜合征、低血鈉性暈厥等。B.藥源性暈厥：奎尼丁暈厥、阿霉素性暈厥、哌唑嗪首劑綜合征等。C.其他：上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血壓綜合征、頸心綜合征、熱暈厥、運動性暈厥等。
(二)發(fā)病機制
暈厥發(fā)生的最基本原因是暫時性腦供血量不足，所以了解一些腦血流量的有關問題，對于進一步認識暈厥是有益的。
成人腦重約1500克，占體重的2%～2.5%。而腦部血流量卻占全身血流量的15%，腦耗氧量占全身總耗氧量的20%，兒童高達40%。正常成人每分鐘每100g腦組織血流量為40～50ml，若減少到31.5ml就會出現(xiàn)腦缺血癥狀。所以保證正常的腦血流量是必要的，正常人24h內必需流經(jīng)腦的血量為1700L左右，氧的消耗為72L左右。腦血流與有效灌流壓、腦血管阻力有密切關系，還與顱內壓、血液黏度、血管口徑等有關。
腦血流量隨年齡、機體所處的狀態(tài)也有所變化，例如在思考、高熱、焦慮時腦血流量增加，當體溫降低時腦血流量亦隨之減少，但是這種腦血流量波動范圍是有限的。其腦血流量自動調節(jié)功能是腦組織正?；顒訒r能獲得必需血流量的保證。正常情況下，由于腦血管自動調節(jié)功能，全身血壓的變化并不影響腦血流量，當血壓上升時引起腦血管阻力增加，血壓下降時引起腦血管阻力減少，使腦血流量保持常數(shù)，腦血管自動調節(jié)功能在較大的血壓波動范圍內起作用，當平均動脈血壓低于8～10.8kPa(60～80mmHg)時，這種起保護作用的腦血流量自動調節(jié)功能喪失。有人在實驗中阻滯α-腎上腺能受體可使血壓下限降到4.7kPa，因此認為，腦血流量的自動調節(jié)功能是通過神經(jīng)支配來實現(xiàn)。但還有其他因素可以影響腦血流量，如動脈血內的二氧化碳及氧濃度、血液黏度、血管口徑等。若腦血流停止6～7min，血液內氧分壓低于2.7kPa時，腦細胞因不能進行正常氧代謝，故可發(fā)生嚴重的腦功能障礙。
關于暈厥的病理生理，據(jù)研究認為腦缺血時，首先影響對缺氧狀態(tài)高度敏感的大腦皮質與基底核，其次是下視丘與中腦，而延髓腦橋網(wǎng)狀結構對缺氧狀態(tài)有較大的耐受性。據(jù)此有人認為，暈厥發(fā)作的第一階段，在腦電圖中出現(xiàn)慢波，說明腦的視丘-皮質水平有缺氧性損害，臨床上可表現(xiàn)為意識喪失、肌張力減低、發(fā)生跌倒。當腦缺氧狀態(tài)繼續(xù)存在而危及腦橋、延髓生命中樞時，制止腦缺氧的安全反饋機制發(fā)生作用，促使心臟抑制反射和血管降壓反射發(fā)揮作用，產(chǎn)生恢復正常的心律和維持有效循環(huán)的血管張力，使暈厥終止。
舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥的診斷
游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) --
T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。FT3約占T3的0.3%，能透過細胞膜進入組織細胞，發(fā)揮生理效應，其濃度與組織中的三碘甲狀腺原氨酸濃度一致，也與機體代謝狀態(tài)一致，對非甲狀腺疾病也有診斷價值。臨床上常用RIA法測定。
血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是檢測下丘腦功能的指標。
三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗 --
正常人服用外源性T3后，血中T3濃度升高，通過負反饋可抑制垂體前葉TSH分泌，而使甲狀腺攝131I率明顯降低。彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機能亢進癥患者，由于血中存在長效甲狀腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)與長效甲狀腺刺激物保護物等，能刺激甲狀腺引起攝131I率增高，且不受T3抑制。甲狀腺吸131碘功能試驗在正常人與甲狀腺功能亢進者的數(shù)值上，有時仍有重疊現(xiàn)象，致影響對疾病的診斷。
三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗方法：用于對攝碘率高的病人作鑒別診斷。方法是：1日口服60～100μg三碘甲狀腺原氨酸鈉，分3次服用，共6日，重復作放射性同位素碘攝碘試驗。
地塞米松抑制試驗 --
正常人口服地塞米松每日3毫克(即小劑量法)，分4次服，連服2～3天。
促腎上腺皮質激素為腺垂體分泌的微量多肽激素，是腎上腺皮質活性的主要調節(jié)者。
胰島素可以降低血糖，血中葡萄糖或氨基酸濃度高時，可促進胰島素的分泌。
醛固酮作用是促進腎遠曲小管上皮細胞重吸收鈉，并促進鉀的排出。醛固酮的分泌有類似于皮質醇的晝夜分泌規(guī)律，清晨比夜晚低。立位比臥位時增多，其血漿濃度也有相應的變換。
血清皮質醇(FC) --
皮質醇由腎上腺皮質產(chǎn)生和分泌，屬甾體糖皮質激素類，其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質激素的控制。血清皮質醇的測定直接反應腎上腺皮質的分泌功能。
促卵泡激素與黃體生成素統(tǒng)稱促性腺激素具有促進卵泡發(fā)育成熟作用，與黃體生成素一起促進雌激素分泌。
促甲狀腺激素(TSH) --
促甲狀腺激素是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素，具有促進甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。
催乳素主要促進乳腺生長發(fā)育和乳汁的形成，并可抑制促性腺激素的分泌。
堿性磷酸酶是一種磷酸單酯酶，廣泛存在于人體組織和體液中，以骨、肝、乳腺、腸粘膜、腎，胎盤中。
舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥的鑒別診斷
舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥的鑒別診斷：
A.血管減壓性暈厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性暈厥(vasovagal syncope)或單純性暈厥，是臨床上最常見的類型。任何年齡的男女均可發(fā)病。青年人中有20%～25%患有此癥，以年輕體質較弱的女性多見。發(fā)病均有明顯誘因，常見的是疼痛、恐懼、看見流血、接受注射或小手術、天氣悶熱、擁擠場所、饑餓、疲勞等。發(fā)病大多都在站立時，偶爾為坐位時發(fā)生，臥位絕不會發(fā)病。
臨床表現(xiàn)呈典型的3期，暈厥時收縮期血壓降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脈搏減慢至40～50次/min。多數(shù)患者僅偶有發(fā)作，少數(shù)病人有家族史，血壓在正常范圍或正常偏低水平。
B.排尿性暈厥(micturition syncope)：患者幾乎全為男性，中年患者最多，于站立排尿中或剛排完尿時發(fā)生暈厥，常在夜間、早晨或午睡起床排尿時發(fā)病，多無前驅癥狀而突然暈厥，恢復期癥狀較輕。飲酒后、天冷、疲勞為可能誘因。除主要因調節(jié)血壓與心率的反射弧功能障礙外，還與排尿時屏氣使胸腔內壓增高，久臥后起床使腦部供血不足，以及夜間迷走神經(jīng)張力較高、而血壓較低等因素有關，有人將之歸入多因素性暈厥。排糞性暈厥(defecation syncope)很少見，其機制與排尿性暈厥相似。
C.咳嗽性暈厥(tussive syncope)：于劇烈咳嗽后立即意識喪失，肌張力低下，經(jīng)時短暫。少數(shù)病人先感頭暈、眼花，面色由青紫轉為蒼白、出汗?；颊叨酁橹心暌院蟮?a href="/w/%E8%82%A5%E8%83%96" title="肥胖" class="mw-redirect">肥胖男性，常吸煙而有支氣管炎及肺氣腫者，兒童百日咳或哮喘也有發(fā)病。大多數(shù)在反復咳嗽之后，偶見于單次咳嗽、呼叫、打噴嚏、打哈欠或大笑后立即暈倒?？人允剐厍粌葔涸龈?，致使靜脈回流受阻及心血管反射性因素對發(fā)病起作用。
D.吞咽性暈厥(swallowing syncope)：見于患咽、喉、食管、縱隔疾病及(或)有房室傳導阻滯、病竇綜合征、心動過緩、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或產(chǎn)氣飲料后發(fā)生短暫暈厥，發(fā)作前后無明顯不適，也與體位無關。發(fā)病機制與上消化道受機械刺激，異常傳入性沖動觸發(fā)心血管反射性抑制，及心臟傳導系統(tǒng)對迷走興奮異常敏感有關。
E.舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥：此型暈厥少見。舌咽神經(jīng)痛、膽絞痛、腎絞病、支氣管或消化道內鏡檢查時發(fā)生短暫暈厥。與劇烈疼痛及內臟感受器的過度反射性反應有關。
F.頸動脈竇性暈厥(carotid sinus syncope)：又名頸動脈竇過敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性暈厥的常見原因。病人常有頸動脈粥樣硬化，或頸動脈體瘤、頸動脈竇的炎癥、或受鄰近腫瘤或腫大淋巴結的壓迫、縱隔腫瘤等病癥，遇過分轉頸、低頭、仰頭、或衣領高而又緊等誘因而發(fā)病。
游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) --
T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。FT3約占T3的0.3%，能透過細胞膜進入組織細胞，發(fā)揮生理效應，其濃度與組織中的三碘甲狀腺原氨酸濃度一致，也與機體代謝狀態(tài)一致，對非甲狀腺疾病也有診斷價值。臨床上常用RIA法測定。
血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是檢測下丘腦功能的指標。
三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗 --
正常人服用外源性T3后，血中T3濃度升高，通過負反饋可抑制垂體前葉TSH分泌，而使甲狀腺攝131I率明顯降低。彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機能亢進癥患者，由于血中存在長效甲狀腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)與長效甲狀腺刺激物保護物等，能刺激甲狀腺引起攝131I率增高，且不受T3抑制。甲狀腺吸131碘功能試驗在正常人與甲狀腺功能亢進者的數(shù)值上，有時仍有重疊現(xiàn)象，致影響對疾病的診斷。
三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗方法：用于對攝碘率高的病人作鑒別診斷。方法是：1日口服60～100μg三碘甲狀腺原氨酸鈉，分3次服用，共6日，重復作放射性同位素碘攝碘試驗。
地塞米松抑制試驗 --
正常人口服地塞米松每日3毫克(即小劑量法)，分4次服，連服2～3天。
促腎上腺皮質激素為腺垂體分泌的微量多肽激素，是腎上腺皮質活性的主要調節(jié)者。
胰島素可以降低血糖，血中葡萄糖或氨基酸濃度高時，可促進胰島素的分泌。
醛固酮作用是促進腎遠曲小管上皮細胞重吸收鈉，并促進鉀的排出。醛固酮的分泌有類似于皮質醇的晝夜分泌規(guī)律，清晨比夜晚低。立位比臥位時增多，其血漿濃度也有相應的變換。
血清皮質醇(FC) --
皮質醇由腎上腺皮質產(chǎn)生和分泌，屬甾體糖皮質激素類，其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質激素的控制。血清皮質醇的測定直接反應腎上腺皮質的分泌功能。
促卵泡激素與黃體生成素統(tǒng)稱促性腺激素具有促進卵泡發(fā)育成熟作用，與黃體生成素一起促進雌激素分泌。
促甲狀腺激素(TSH) --
促甲狀腺激素是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素，具有促進甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。
催乳素主要促進乳腺生長發(fā)育和乳汁的形成，并可抑制促性腺激素的分泌。
堿性磷酸酶是一種磷酸單酯酶，廣泛存在于人體組織和體液中，以骨、肝、乳腺、腸粘膜、腎，胎盤中。
舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥的治療和預防方法
如果你感到暈厥即將發(fā)生，假設病因是暫時性的血壓下降，可采取兩種簡單方法避免意識喪失。第一種方法，交叉雙腿、壓迫腹部肌肉，通過擠壓腿部靜脈(腿中的靜脈血流向心臟)和刺激神經(jīng)系統(tǒng)以收縮動脈(增高血壓)來增加血壓。第二種方法，用一只手抓住另一只手，然后將雙臂伸直。
喝兩杯水雖然不能立即生效，卻可能在30到60分鐘內防止暈厥，其原因可能是補充了血容量。類似的建議還有，坐下來將頭埋在兩腿間，這樣會另你好受些。坐下來能避免暈厥，將頭埋在腿間能使大腦獲得更多血液。
如果已經(jīng)發(fā)生暈厥，最好讓病人平躺在地上。這樣心血管系統(tǒng)就不必對抗重力。同時將病人身體翻向一側以免誤吸。暈厥后讓人坐著是不對的，因為那樣血液就不得不向上流向大腦。
參看
| 關于“舌咽神經(jīng)痛或其他內臟病引起的暈厥”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |