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病毒性心肌炎

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病毒性心肌炎是指人體感染嗜心性病毒,引起心肌非特異間質(zhì)性炎癥??沙示窒扌曰驈浡裕徊〕炭梢允羌毙浴?a href="/w/%E4%BA%9A%E6%80%A5%E6%80%A7" title="亞急性">亞急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多數(shù)可完全恢復(fù)正常,很少發(fā)生猝死,一些慢性發(fā)展的病毒性心肌炎可以演變?yōu)?a href="/w/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%97%85" title="心肌病">心肌病。部分患者在心肌疤痕明顯形成后,留有后遺癥表現(xiàn):一定程度的心臟擴(kuò)大、心功能減退、心律失常或心電圖持續(xù)異常。 大部分患者經(jīng)適當(dāng)治療后痊愈,極少數(shù)重癥患者可能因?yàn)樵\治不及時(shí)死亡,應(yīng)引起注意。


目錄

病因病理

病因?qū)W

各種病毒都可引起心肌炎,其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒,其中柯薩奇、埃可(ECHO)、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見;腺病毒也時(shí)有引起心肌炎。此外,麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎巨細(xì)胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體,按其分型以2、4二組最多見,5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒,偶爾侵入成人心肌。

按病因心肌炎可分為以下三類:

(一)感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎 其致病病原體可為細(xì)菌、病毒、霉菌、立克次體螺旋體寄生蟲。細(xì)菌感染白喉為著,成為該病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一;傷寒時(shí)心肌炎不少見;細(xì)菌感染時(shí)心肌受細(xì)菌毒素的損害。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎或心肌炎可以延及心肌,伴發(fā)心肌炎,致病菌葡萄球菌鏈球菌肺炎球菌為主,腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥,但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染鉤端螺旋體病的心肌炎不少見,梅毒時(shí)心肌中可發(fā)生樹膠樣腫。近年來,病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多,受到高度重視,是當(dāng)前我國最常見的心肌炎,霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠(yuǎn)比病毒和細(xì)菌性心肌炎少見。

(二)過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎 就目前所知,風(fēng)濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應(yīng)可能最大,風(fēng)濕性心肌炎屬于此類。

(三)化學(xué)、物理或藥物所致的心肌炎 化學(xué)品或藥物如吐根素、三價(jià)銻、阿霉素等,或電解質(zhì)平衡失調(diào)如缺鉀或鉀過多時(shí),均可造成心肌損害,病理上有炎性變化;心臟區(qū)過度放射,也可引起類似的炎性變化?! ?/p>

發(fā)病機(jī)理

從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床與病毒學(xué)、病理觀察,發(fā)現(xiàn)有以下二種機(jī)理:

(一)病毒直接作用 實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期,主要在起病9天以內(nèi),病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒,病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性,或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì),使細(xì)胞溶解

(二)免疫反應(yīng) 實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒,但心肌炎變?nèi)岳^續(xù);有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時(shí)間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒,測得其細(xì)胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性增強(qiáng);如預(yù)先用抗胸脾抗體補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性不增強(qiáng);若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性增加;實(shí)驗(yàn)說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上,病毒性心肌炎遷延不愈者,E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低,抗核抗體、抗心肌抗體、抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高,說明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常,γ干擾素則高于正常,亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后給藥則使死亡率降低。

以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主,以后則以免疫反應(yīng)為主?! ?/p>

病理改變

病變范圍大小不一,可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛,呈灰色或黃色,心腔擴(kuò)大。病變較輕者在大體檢查時(shí)無發(fā)現(xiàn),僅在顯微鏡下有所發(fā)現(xiàn)而賴以診斷,而病理學(xué)檢查必須在多個(gè)部位切片,方使病變免于遺漏。在顯微鏡下,心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞浸潤,以單核細(xì)胞為主。心肌細(xì)胞可有變性、溶解或壞死。病變?nèi)缭谛陌聟^(qū)則可合并心包炎,成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質(zhì),也可涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)房室結(jié)、房室束和束支,成為心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。病毒的毒力越強(qiáng),病變范圍越廣。在實(shí)驗(yàn)性心肌炎中,可見到心肌坯煞費(fèi)苦心之后由纖維組織替代。

臨床表現(xiàn)

取決于病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死,輕者幾無癥狀。老幼均可發(fā)病,但以年輕人較易發(fā)病。男多于女。

(一)癥狀

心肌炎的癥狀可能出現(xiàn)于原發(fā)病的癥狀期或恢復(fù)期。如在原發(fā)病的癥狀期出現(xiàn),其表現(xiàn)可被原發(fā)病掩蓋。多數(shù)患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛腹瀉等癥狀,反映全身性病毒感染,但也有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著,須仔細(xì)追問方被注意到,而心肌炎癥狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心頭暈。臨床上診斷的心肌炎中,90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀,其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥阿-斯綜合征。極少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速,出現(xiàn)心力衰竭心源性休克。

(二)體征

1.心臟擴(kuò)大:輕者心臟不擴(kuò)大,一般有暫時(shí)性擴(kuò)大,不久即恢復(fù)。心臟擴(kuò)大顯著反映心肌炎廣泛而嚴(yán)重。

2.心率改變:心率增速與體溫不相稱,或心率異常緩慢,均為心肌炎的可疑征象。

3.心音改變:心尖區(qū)第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現(xiàn)反映有心包炎存在。

4.雜音:心尖區(qū)可能有收縮期吹風(fēng)樣雜音或舒張期雜音,前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴(kuò)大所致,后者因左室擴(kuò)大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉(zhuǎn)后即消失。

5.心律失常:極常見,各種心律失常都可出現(xiàn),以房性與室性早搏最常見,其次為房室傳導(dǎo)阻滯,此外,心房顫動(dòng)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征均可出現(xiàn)。心律失常是造成猝死的原因之一。

6.心力衰竭:重癥彌漫性心肌炎患者可出現(xiàn)急性心力衰竭,屬于心肌泵血功能衰竭,左右心同時(shí)發(fā)生衰竭,引起心排血量過低,故除一般心力衰竭表現(xiàn)外,易合并心源性休克?! ?/p>

分期

(一) 急性期:新發(fā)病,癥狀及檢查陽性發(fā)現(xiàn)明顯且多變,一般病程在半年以 內(nèi)。

(二) 遷延期:臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn),客觀檢查指標(biāo)遷延不愈,病程多在半年以 上。

(三) 慢性期:進(jìn)行性心臟增大,反復(fù)心力衰竭或心律失常,病情時(shí)輕時(shí)重, 病程在1年以上?!?     

診斷標(biāo)準(zhǔn)

1999年9月在昆明召開的全國小兒心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)會(huì)議上,中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)心血管學(xué)組與中華兒科雜志編輯委員會(huì)的專家討論通過了新的《小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》,具體標(biāo)準(zhǔn)如下:

一、臨床診斷依據(jù)

(一) 心功能不全、心源性休克或心腦綜合征

(二) 心臟擴(kuò)大(X線、超聲心動(dòng)圖檢查具有表現(xiàn)之一)。

(三) 心電圖改變: 以R波為主的2個(gè)或2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)(I、II、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動(dòng)態(tài)變化,竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯,完全性右或左束支阻滯,成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏,非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動(dòng)過速,低電壓(新生兒除外)及異常Q波。

(四) CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。

二、病原學(xué)診斷依據(jù)

(一) 確診指標(biāo):自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查, 發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。

1.分離到病毒。

2.用病毒核酸探針查到病毒核酸。

3.特異性病毒抗體陽性。

(二) 參考依據(jù):有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。

1.自患兒糞便、咽拭子血液中分離到病毒,且恢復(fù)期血清抗體滴度較第 一份血清升高或降低4倍以上。

2.病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。

3.用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。

三、確診依據(jù)

(一) 具備臨床診斷依據(jù)2項(xiàng),可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1-3周有病 毒感染的證據(jù)支持診斷者。

(二) 同時(shí)具備病原學(xué)確診依據(jù)之一,可確診為病毒性心肌炎,具備病原學(xué)參考依據(jù)之一,可臨床診斷為病毒性心肌炎。

(三) 凡不具備確診依據(jù),應(yīng)給予必要的治療或隨診,根據(jù)病情變化,確診或除外心肌炎。

(四) 應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、 β受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變。

同時(shí)專家提出:對本診斷標(biāo)準(zhǔn)不能機(jī)械搬用,有些輕癥或隱匿性經(jīng)過者易被漏診,應(yīng)該根據(jù)心電圖等輔助檢查作出診斷。

對于有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉、頭暈、疲倦等小兒病毒性心肌炎的前驅(qū)癥狀要特別重視,應(yīng)該做到防病于未然。特別是隱匿型心肌炎,沒有明顯的呼吸道和腸道感染的前驅(qū)癥狀,常在勞累后出現(xiàn)身體不適,去醫(yī)院檢查時(shí),才發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心功能減退。對患兒的威脅最大,要引起臨床醫(yī)生的重視?! ?/p>

衛(wèi)生部醫(yī)學(xué)視聽教材:病毒性心肌炎的診斷和治療

治療

少數(shù)病毒感染如麻疹脊髓炎病毒等可以通過預(yù)防接種而達(dá)到預(yù)防的目的。 心肌炎的治療針對兩方面:病毒感染和心肌炎癥。 對原發(fā)病毒感染,提出用干擾素或干擾素誘導(dǎo)劑預(yù)防和治療心肌炎。一些中草藥板藍(lán)根、連翹大青葉、虎杖等初步實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為可能對病毒感染有效。

心肌炎患者應(yīng)臥床休息,進(jìn)易消化和富含維生素蛋白質(zhì)的食物。心力衰竭應(yīng)及時(shí)控制,但應(yīng)用洋地黃類藥時(shí)須謹(jǐn)慎,從小劑量開始,擴(kuò)血管藥和利尿藥也可應(yīng)用。早搏頻繁,或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導(dǎo)阻滯、快速室性心律或竇房結(jié)損害而引起昏厥或低血壓,則需用電起搏或電復(fù)律,多數(shù)三度房室傳導(dǎo)阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復(fù)。

結(jié)合患者病情采取有效的綜合措施,可使大部患者痊愈或好轉(zhuǎn)。

一、休息:急性期至少應(yīng)臥床休息至熱退3-4周,有心功能不全或心臟擴(kuò)大者,更應(yīng)強(qiáng)調(diào)絕對臥床休息,以減輕心臟負(fù)荷及減少心肌耗氧量。

二、抗生素的應(yīng)用:細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子之一,為防止細(xì)菌感染,急性期可加用抗生素。

三、維生素C治療:大劑量高濃度維生素C緩慢靜脈推注,能促進(jìn)心肌病變恢復(fù)。

四、促進(jìn)心肌能量代謝的藥物:多年來常用的如極化液、能量合劑及ATP等均因難進(jìn)入心肌細(xì)胞,促進(jìn)缺血心肌細(xì)胞的能量合成,有效穩(wěn)定受損心肌細(xì)胞膜,改善心肌泵功能,顯著減少脂質(zhì)過氧化物生成,有效改善心肌缺血,有明顯的保護(hù)心肌的作用,減輕心肌所致的組織損傷。瑞安吉口服溶液,2歲兒童每次ml,每日2次;2-7歲,每次ml,每日三次;>7歲,每次ml,每日二次。

五、抗病毒治療:有報(bào)道聯(lián)合應(yīng)用三氮唑核苷和干擾素可提高生存率。

六、免疫治療

(一)丙種球蛋白:在美國波士頓及洛杉磯兒童醫(yī)院,從1990年開始就已將靜脈注射丙種球蛋白作為病毒性心肌炎治療的常規(guī)用藥。

(二)腎上腺皮質(zhì)激素:僅限于搶救危重病例及其他治療無效的病例可試用,一般起病10天內(nèi)盡可能不用。

七、控制心力衰竭

應(yīng)選用快速作用的洋地黃制劑。病重者用地高辛靜脈滴注,一般病例用地高辛口服,飽和量用常規(guī)的2/3量,心衰不重,發(fā)展不快者,可用每日口服維持量法。

老幼用藥劑量如何折算

一般常用的藥物劑量,是指成年人的用量。而小兒身體發(fā)育尚未成熟,無論在藥物的吸收、分布、代謝排泄、還是對藥物的敏感性方面,均不同于成年人;老年人由于臟器組織等功能衰退,用藥物的代謝、排泄也明顯變慢,致使藥物在體內(nèi)停留的時(shí)間處長,常易產(chǎn)生不良反應(yīng),乃至中毒。那么,怎樣計(jì)算用量呢?

 小兒劑量的年齡計(jì)算法

初生-1個(gè)月 成人用藥量的1/18-1/141-6個(gè)月 成人用藥量的1/14-1/7

6個(gè)月-1歲 成人用藥量的1/7-1/5

1-2歲 成人用藥量的1/5-1/4

2-4歲 成人用藥量的1/4-1/3

4-6歲 成人用藥量的1/3-2/5

6-9歲 成人用藥量的2/5-1/2

9-12歲 成人用藥量的1/2-2/3

此法簡便但粗略,僅適用于一般藥物。

小兒劑量的體重計(jì)算法

半歲以下小兒估計(jì)體重(千克)=月齡×0.6+3

6-12個(gè)月小兒估計(jì)體重(千克)=月齡×0.5+3

兒童用藥劑量=兒童體重×成人劑量/60(成人平均體重千克)此法比上法較為準(zhǔn)確,故應(yīng)用較廣。

至于老年人的用藥劑量,常用年齡計(jì)算法。如60-80歲,為成年人用藥量的1/2-4/5;80歲以上為成年人用藥量的1/2?! ?/p>

預(yù)后

大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈,不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定,但有一定程度的心臟擴(kuò)大、心動(dòng)能減退、心律失?;蛐碾妶D變化,此種情況歷久不變,大致為急性期后心肌疤痕形成,成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù),轉(zhuǎn)為慢性心肌炎,逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大、心功能減退、心律失常,經(jīng)過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時(shí)間劃分比較難定,一般可以6個(gè)月以內(nèi)為急性期,6月至1年為恢復(fù)期,1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分,據(jù)當(dāng)前認(rèn)識(shí)與已有證據(jù),有一部分心肌病是由心肌炎演變而來?! ?/p>

保健常識(shí)

增強(qiáng)身體素質(zhì),防治病毒性消化道和呼吸道感染是預(yù)防本病的關(guān)鍵。如在感冒或腹瀉的急性期或起病1-3周內(nèi)出現(xiàn)心慌、氣促、心前區(qū)不適,應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診。發(fā)病的急性期應(yīng)臥床休息,避免精神緊張。大部分患者可以完全康復(fù)。如出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難,平臥時(shí)加重,大汗淋漓,可能為嚴(yán)重心功能不全,應(yīng)讓病人取坐位或半坐臥位,向醫(yī)療急救中心打電話求助或以最安全、平穩(wěn)、快速的交通工具送往附近醫(yī)院?;謴?fù)期可適當(dāng)活動(dòng),以不引起癥狀為度,但應(yīng)避免妊娠、較劇烈運(yùn)動(dòng)、飲酒及其他對心臟有害因素,一般應(yīng)休息3-6個(gè)月,才可逐漸恢復(fù)工作?! ?/p>

后遺癥

病毒性心肌炎是臨床常見病、多發(fā)病,以小兒易患,成人發(fā)病率有漸趨增高之勢,此病如果不及時(shí)、正確的治療,很容易造成病毒性心肌炎后遺癥。

病毒性心肌炎后遺癥病因分兩個(gè)方面:

1、病毒感染心肌后,心肌免疫系統(tǒng)激活,由于自身因素,自身免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,免疫變態(tài)反應(yīng)不斷持續(xù)損傷正常心?。?/p>

2、病毒感染后導(dǎo)致心肌嚴(yán)重?fù)p傷,心肌出現(xiàn)嚴(yán)重纖維化組織。

由于患心肌炎后累及心臟部位不同,所以病毒性心肌炎的后遺癥表現(xiàn)在多方面,如:長期早博(房性早博、室性早博)、傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過速、心動(dòng)過緩、心肌缺血等等,輕者可無明顯自覺癥狀,重者表現(xiàn)為心悸,胸悶且伴有其他全身癥狀,影響正常的生活、工作,其治療小兒和成人又有不同。

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