痛風
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痛風（英語：gout，學名：metabolic arthritis）又稱“高尿酸血癥”， 是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為：高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性急性關節(jié)炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者見關節(jié)畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女。隨著經(jīng)濟發(fā)展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。
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中醫(yī)解釋
痛風，病名。古籍另有歷節(jié)、白虎歷節(jié)、白虎風等名，或認為痛風屬痹證范疇，與痛痹、風痹關系密切。
關于此病病因。《明醫(yī)指掌》卷六：“大率因血受熱，已自沸騰，或涉冷受濕取涼，熱血得寒則污濁凝泣，不得運行，所以作痛。”或因內傷、氣血虧損、外感風寒或濕痰陰火流滯經(jīng)絡。
癥見四肢，或腰背劇痛，又以指趾關節(jié)腫痛、畸形為多見?！?a href="/w/%E5%BC%A0%E6%B0%8F%E5%8C%BB%E9%80%9A" title="張氏醫(yī)通">張氏醫(yī)通》：“痛風一證，《靈樞》謂之賊風，《素問》謂之痹，《金匱》名曰歷節(jié)，后世更名白虎歷節(jié)。……”
《醫(yī)略六書.痛風》闡述此病證治謂：“輕則骨節(jié)疼痛，走注四肢，難以轉側，肢節(jié)或紅或腫；甚則遍體瘰塊，或腫如匏，或痛如掣，晝靜夜劇?！饕?a href="/w/%E5%9B%9B%E7%89%A9%E6%B1%A4" title="四物湯">四物湯加秦艽、威靈仙。在上加桂枝、羌活；在下加牛膝、防己；濕痰加南星、半夏；血瘀加桃仁、紅花；濕熱加蒼術、黃柏；氣虛加人參、黃芪；血虛加阿膠、黃明膠；陰虛加生地、龜板；陽虛加虎骨、鹿茸?！焙跽?，用烏頭湯、倉公當歸湯；化熱者，可用《千金》犀角湯、桂枝芍藥知母湯或清熱定痛湯（林開燧《雜癥會心錄》方）。參見歷節(jié)風、白虎歷節(jié)風、風痹、寒痹等條。
癥狀
由于尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里形成針狀結晶，導致身體免疫系統(tǒng)過度反應(敏感)而造成痛苦的炎癥。一般發(fā)作部位為大母趾關節(jié)，踝關節(jié)，膝關節(jié)等。長期痛風患者有發(fā)作于手指關節(jié)，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發(fā)作部位出現(xiàn)紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發(fā)作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發(fā)作多見于下肢。
痛風可引起腎臟損害：痛風可以出現(xiàn)腎臟損害。據(jù)統(tǒng)計，痛風病人 20 ％ —25 ％有尿酸性腎病，而經(jīng)尸檢證實，有腎臟病變者幾乎為 100 ％。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
(1) 痛風性腎病 持續(xù)性高尿酸血癥， 20 ％在臨床上有腎病變表現(xiàn)，經(jīng)過數(shù)年或更長時間可先后出現(xiàn)腎小管和腎小球受損，少部分發(fā)展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發(fā)生率僅次于痛風性關節(jié)損害，并且與病程和治療有密切關系。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節(jié)炎的嚴重程度無關，即輕度的關節(jié)炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節(jié)炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣后出現(xiàn)輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續(xù)蛋白尿，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5-10 年后腎病加重，進而發(fā)展為尿毒癥，約 17 ％ —25 ％死于腎功能衰竭。
(2) 尿路結石 痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉淀物中可見細小褐色砂粒；較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發(fā)感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影，當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。
(3) 急性梗阻性腎病 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯(lián)系，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。
其他并發(fā)癥：
(4) 缺血性心臟?。核^缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養(yǎng)給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協(xié)會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。
(5)肥胖癥：我國由于經(jīng)濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多；肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經(jīng)常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。
(6)高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現(xiàn)象，因此合并高血脂癥的很多，這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關系。
(7)糖尿?。簩ν达L病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發(fā)現(xiàn)有30-40％合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿??；那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復原。
(8)高血壓：痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意?！?/p>
分類
女性一般在50歲前不會發(fā)生痛風，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后會增加發(fā)作比率。
痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。在此基礎上，根據(jù)尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。
（1）尿酸生成過多型：屬于高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產(chǎn)物過多，導致血尿酸增多。
（2）排泄減少型：體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄，1/3由消化道隨著腸液被動排出，在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝并不增強，主要為腎臟排泄功能減退，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法
主要有以下四種方法：
1.24小時尿中尿酸定量測定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
2．尿酸清除率(Cua)測定 尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常范圍在6.6～12.6 ml／分。Cua>12.6 ml／分屬生成過多型，<6.6ml／分可判斷為排泄減少型。
3．Cua與肌酐清除率(Ccr)比值測定 即Cua／Ccr× 100％，若>10％屬生成過多型，<5％屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的Cua／Ccr呈顯著正相關，故在門診可采用簡便的一次尿計算法。
4．隨意尿中尿酸／肌酐比值 測定隨意尿中尿酸／肌酐比值是最簡便的方法，若>1.O屬生成過多型，<0.5可判斷為排泄減少型。
病因
嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供應、新陳代謝的調節(jié)及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤（包括腺嘌呤C、鳥嘌呤G)是構成核苷酸的物質基礎，核酸(即我們熟知的DNA,RNA)為生命的最基本、最重要的物質之一，核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它們之間的關系是：嘌呤是核酸氧化分解的產(chǎn)物，而尿酸是嘌呤代謝的產(chǎn)物（2，6，8--三氧嘌呤）。
因此并非是嘌呤、尿酸導致的痛風，準確地說是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。
1、引起尿酸的原因
核酸的氧化分解占內源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占總嘌呤的20%。
進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經(jīng)尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和的話，這些物質最終形成結晶體，積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節(jié)膜或肌腱里的尿酸結晶釋出，那便導致身體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)過敏而造成炎癥。
如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點，醫(yī)學上稱為“高尿酸血癥”。
2、高嘌呤成份的食品
（1）動物類
內臟如腦、肝、腎、心、肚。和顏色深的肉類、西式濃肉湯、牛素、雞精等。
海產(chǎn)類；沙甸魚、倉魚，鯡魚(Herring)、牙帶魚、多春魚、帶子、海參、瑤柱、蠔、青口、司鯰、蝦米，小魚干、魚皮、魚卵等。
（2）硬殼果
如花生腰果之類全麥制品、乳酸飲品、酵母菌、酒(過量)
（3）植物幼芽部分
一般含中度成份，不可多食，菜花類，豆苗，筍類，豆類。
3、 引起痛風的誘因
痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發(fā)。
飲酒容易引發(fā)痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統(tǒng)過度反應（敏感）而造成炎癥，痛風古稱“王者之疾”，因此癥好發(fā)在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。
一些食品經(jīng)過代謝后，其中部分衍生物可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎?！ ?/p>
痛風病理生理學
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積.
痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節(jié)的X線片中出現(xiàn)時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現(xiàn)為皮下結節(jié),可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發(fā)性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發(fā)生晶體沉積和急性痛風發(fā)作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風.
嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài),也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數(shù)痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數(shù)病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經(jīng)系統(tǒng)異常,手足徐動癥,痙攣狀態(tài),智力發(fā)育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的并發(fā)癥.絕經(jīng)前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經(jīng)后接近男性水平.
痛風發(fā)病機理
血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經(jīng)過消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多?；蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關節(jié)炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。
本病為外周關節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節(jié),肌腱內及其周圍沉積所致.
痛風患者男女發(fā)病比例為20比1，女性痛風發(fā)病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。
如果是遺傳之痛風病患者，因為代謝不全的關系，多數(shù)并有原發(fā)性高血壓癥?！ ?/p>
男性易患痛風病的原因
痛風病在任何年齡，都可以發(fā)生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據(jù)最新統(tǒng)計，男女發(fā)病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發(fā)病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫(yī)生統(tǒng)計，筵席不斷者，發(fā)病者占30％，常吃火鍋者發(fā)病也多。
這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數(shù)十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的堿性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。
告誡痛風患者：男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒?！ ?/p>
假性痛風及其病因
假性痛風是一種由于焦磷酸鈣晶體沉積于關節(jié)軟骨及其周圍組織引起以關節(jié)炎為主要表現(xiàn)的疾病，因癥狀類似痛風而得名，又稱焦磷酸鈣沉著病或軟骨鈣化癥。多見于50歲以上的老年人，發(fā)病率隨年齡遞增而增加，男女之比為1.4:1。
病因：
病因未明，可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關。基本病因為焦磷酸鈣沉積?！ ?/p>
臨床診斷
根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。檢測血液中含有尿酸的濃度可進一步明確診斷。
痛風在臨床上可分為四個階段：
第一階段為高尿酸癥期，病人除了血尿酸升高外，并未出現(xiàn)痛風的臨床癥狀；
第二階段為痛風早期，血尿酸持續(xù)性增高，導致急性痛風性關節(jié)炎突然發(fā)作，絕大多數(shù)人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒，首發(fā)部位常是腳的大拇趾，關節(jié)紅腫、灼熱發(fā)脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，若有輕微的風吹過或稍有觸碰，活動一下腳趾頭，立馬疼痛得像鉆心一樣，但在幾天或數(shù)周內會自動消失，這種“來去如風”的現(xiàn)象，稱為“自限性”。一次疼痛之后，看起來關節(jié)的炎癥消除了，和正常人一樣，實際上尿酸的結晶并沒有消失，繼續(xù)作怪，漸漸關節(jié)變得腫脹僵硬、屈伸不利；
第三階段為痛風中期，由剛開始發(fā)病時的一個腳趾關節(jié)，痛風性關節(jié)炎反復急性發(fā)作，幾次急性發(fā)作以后，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節(jié)等全身關節(jié)，進而周圍的軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”，此時，腎功能正?；虮憩F(xiàn)為輕度下降；
第四階段為痛風晚期，患者關節(jié)畸形及功能障礙日益嚴重，痛風石增多，體積增大，易破潰流出白色尿酸鹽結晶，由于關節(jié)永久性畸形，影響了日常學習、工作和生活，給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟里，形成腎結石等，臨床出現(xiàn)浮腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等提示腎功能受到損害，腎功能明顯減退。病情進一步發(fā)展，則出現(xiàn)不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命?！?
痛風X線檢查
骨關節(jié)為痛風患者常見的受累部位。骨骼內還有大量鈣鹽，因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此，病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數(shù)字攝影（CR或DR）簡單易行，費用較低，可顯示四肢骨關節(jié)較為明顯的骨質改變、關節(jié)間隙和骨性關節(jié)面異常及關節(jié)腫脹。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節(jié)受累的首選影像學檢查方法。
X線檢查包括常規(guī)檢查和特殊檢查。常規(guī)檢查應攝取檢查部位的正側位片，骨骼病變攝片范圍應包括一個相鄰的關節(jié)。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織鉬靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理，使檢查部位與膠片或X線感應板之間保持較大距離，從而獲得放大圖像，以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代，現(xiàn)已很少應用。
中醫(yī)對痛風的認識
中醫(yī)學中亦有“痛風”病名，且歷代醫(yī)家有所論述。元.朱丹溪《格致余論》就曾列痛風專篇，云：“痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗?jié)崮郎?，所以作痛，夜則痛甚，行于陽也?！泵?張景岳《景岳全書.腳氣》中認為，外是陰寒水濕，今濕邪襲人皮肉筋脈；內由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結郁而化熱，停留肌膚……病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。清.林佩琴《類癥治裁》：“痛風，痛痹之一癥也，……初因風寒濕郁痹陰分，久則化熱致痛，至夜更劇?！蓖瑫r現(xiàn)代醫(yī)學所講的痛風還相當于中醫(yī)的“痛痹”、“歷節(jié)”、“腳氣”等癥。
中醫(yī)對痛風病因與發(fā)病機制的認識有以下幾方面：
1．素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節(jié)的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是發(fā)生本病的根本原因。
2．濕熱濁毒，留注關節(jié)：濕熱濁毒，根于脾胃，留滯經(jīng)脈，壅閉經(jīng)絡，流注關節(jié)，若正虛邪戀，濕毒不去，循經(jīng)竄絡，附于骨節(jié)，形成痰核，堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。
3．脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節(jié)，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外注皮肉關節(jié)，內留臟腑，發(fā)為本病。
4．外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節(jié)致氣血不暢，經(jīng)絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡道阻塞，引起關節(jié)腫大、畸形及僵硬?！ ?/p>
治療
控制嘌呤藥物
由于是代謝障礙性疾病，如果控制飲食也未見成效，必須要長期用藥物控制。 常用藥物分兩類:-
——減少尿酸合成
別嘌醇片（Allopurinol 100mg），亦作別嘌呤醇，在香港普遍用于治療減低血中尿酸濃度。這種可以與“嘌呤”衍生物復合的藥品，可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎。故在發(fā)炎時，應該停止使用。
——增加排出尿酸
丙璜舒（probenecid）
尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸從尿液中排出，從而減少血中尿酸的濃度，最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里，減少痛風炎的發(fā)生。下列病患不宜使用；泌尿系統(tǒng)結石，血液失沖，化療及癌腫引起的尿酸癥。
苯溴香豆酮（benzbromazone）。
常用消炎藥物
急性痛風可以服用
雙氯芬酸鈉，又名二克氯吩鈉(Diclofenac Sodium) 非類固醇消炎止痛藥 25mg每日至三次餐后，每次至二片。胃病者遵照醫(yī)生指示服用。
希樂葆(celecoxib)200mg
每日至二次餐后，每次粒。心臟病人及胃病者必須遵照醫(yī)生指示服用。
抑制尿酸合成的中藥
痛風排酸膠囊-是一個抑制尿酸合成的中藥，通過抑制引發(fā)痛風的嘌呤合成酶----肝腎素α小體，阻止尿酸的生成；對腎臟有很好的保護作用，防止痛風在腎、輸尿管結晶成結石。
秋水仙堿為過時藥物，對肝臟損傷比較大，肝功能有缺陷者慎重使用。
在急性痛風期間，不應增加控制普林藥物的份量，否則增加身體免疫系統(tǒng)過度反應。
補充劑
鵝肌肽，又名胺(氨)肌肽 (Anserine)是人體二肽組胺酸，在腎臟中代謝，超過90%轉化為三甲基組胺酸(3-Methyl-Histidine)排出體外。可以幫助尿酸排泄。
痛風的具體治療
一，一般治療：
痛風飲食：
飲食是痛風患者外源性嘌呤和尿酸的主要來源，尿酸主要是從飲食中核苷酸分解而來。約占體內總尿酸的20%。對高尿酸血癥而言，內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。如果血尿酸高，嘌呤高，痛風就形成了一個反應鏈。因此得了痛風不能吃什么和能吃什么就相當重要，患者必須在痛風治療的同時，一定要注意痛風飲食的問題。
痛風不能吃什么？
1、動物內臟:如胰臟、肝、腎、骨髓、大腸（含嘌呤高）。蔬菜：菠菜、芹菜、小蘿卜等；
特別注解：因為菠菜等植物富含草酸，容易導致高草酸尿成倍增長，使得尿酸急增，加重腎臟負擔。
2、海鮮、貝殼類水產(chǎn)等。
特別注解：龍蝦、蟹、牡蠣等海鮮、貝殼類水產(chǎn)，綠藻類不能吃的原因：因為這些食物富含多糖，高蛋白質等，這些會加重腎臟分解的負擔，尿酸增高，所以不宜多吃。但這些食物中有的富含自然界最強抗氧化劑蝦青素，可以減少80%的尿酸來源，如何“去其糟粕，取其精華”？最好的辦法就是痛風患者用蝦青素的純品來補充，而不宜用“拼死吃河豚”進食以上食物的辦法補充蝦青素了
二，急性痛風性關節(jié)炎期的治療：絕對臥床，抬高患肢。
1、早期運用秋水仙堿。常用口服法：初始劑量為1mg，隨后每小時0.5mg或每2小時1mg，直到癥狀緩解或出現(xiàn)惡心、嘔吐、水樣腹瀉等胃腸道不良反應。第一日最大劑量6-8mg。若無效，立即停藥。90%的患者口服秋水仙堿后48小時內疼痛緩解。癥狀緩解后可繼續(xù)給予每次mg每天2到3次。維持數(shù)天后停藥。
2、非甾體類抗炎藥物：吲哚美辛（消炎痛）初始劑量75-100mg，隨后每次mg，6-8小時一次。
3、以上藥物無效或由于副作用強烈無法治療時，可考慮用糖皮質激素或ACTH治療。緩解率高，但易反跳。
三、發(fā)作間歇期及慢性期的治療：
1、排尿酸藥物：如苯溴馬隆：25mg-100mg，每日一次，丙磺舒：0.25，每日二次。
2、抑制尿酸生成藥物：別嘌呤醇：每次mg，每日-4次，最大劑量每日mg。待血尿酸下降到360umol/L時可減量至維持該水平的維持量。
四、處理伴發(fā)病。痛風常與代謝綜合征伴發(fā)，積極降壓，減肥，降脂，改善腎功能。
治療目的在于：
(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作；
(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發(fā)作(慎用秋水仙堿防止腎臟損傷)；
(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經(jīng)存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應根據(jù)本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.
非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發(fā)作有效.通常與食物一起服用,連續(xù)服2~5天.NSAID可以引起許多并發(fā)癥,包括胃腸道不適,高鉀血癥(出現(xiàn)于那些依賴前列腺素E2 維持腎血流量的病人)和體液潴留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人.
除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之后應用.
在靜止期,控制高尿酸血癥開始時必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易于引起痛風急性發(fā)作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評價藥效.根據(jù)能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節(jié)藥物的種類與劑量.痛風石需要數(shù)月乃至數(shù)年才能溶解,應維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節(jié)用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次逐漸增加藥量達到每日片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸鹽能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.對乙酰氨基酚具有與水楊酸類似的鎮(zhèn)痛作用,卻不影響尿酸排泄.
用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現(xiàn)尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.
輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液堿化.臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效堿化晨尿.注意避免尿液過堿化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區(qū)域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當?shù)慕档脱蛩嶂委熅徛亟鉀Q.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.
痛風預防
如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫(yī)囑治療,現(xiàn)代治療方法能使大多數(shù)病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節(jié)功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現(xiàn)初發(fā)癥狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發(fā)生尿酸或草酸鈣結石.并發(fā)癥有尿路梗阻和感染,并有繼發(fā)性腎小管間質病變.未經(jīng)治療的進行性腎功能障礙常常與合并高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關節(jié)內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.
10大飲食原則
痛風常并發(fā)肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥，患者應遵守飲食原則如下：
1. 保持理想體重，超重或肥胖就應該減輕體重。不過，減輕體重應循序漸進，否則容易導致酮癥或痛風急性發(fā)作。
2. 碳水化合物可促進尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。
3. 蛋白質可根據(jù)體重，按照比例來攝取，1公斤體重應攝取0.8克至1克的蛋白質，并以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等，應該煮沸后去湯食用，避免吃燉肉或鹵肉。
4. 少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發(fā)高脂血癥者，脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。
5. 大量喝水，每日應該喝水2000ml至3000ml，促進尿酸排除。
6. 少吃鹽，每天應該限制在2克至5克以內。
7. 禁酒！酒精容易使體內乳酸堆積，對尿酸排出有抑制作用，易誘發(fā)痛風。
8. 少用強烈刺激的調味品或香料。
9. 限制嘌呤攝入。嘌呤是細胞核中的一種成分，只要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。患者禁食內臟、骨髓、海味、發(fā)酵食物、豆類等。
10. 不宜使用抑制尿酸排出的藥物?！ ?
區(qū)別
(一)急性期的鑒別診斷
1.急性風濕性關節(jié)炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史病變主要侵犯心臟和關節(jié)下述特點可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類扁桃體炎病史;③常侵犯膝肩肘踝等關節(jié)并且具有游走性對稱性;④常伴有心肌炎環(huán)形紅斑和皮下結節(jié)等表現(xiàn);⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U抗鏈球菌激酶>80U抗透明質酸酶>128U;⑥水楊酸制劑治療有效;⑦血尿酸含量正常
2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積于關節(jié)軟骨引起尤以A型急性性發(fā)作時表現(xiàn)與痛風酷似但有下述特點：①老年人多見;②病變主要侵犯膝肩髖等大關節(jié);③X線攝片見關節(jié)間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙堿治療效果較差
3.化膿性關節(jié)炎 主要為金黃色葡萄球菌所致鑒別要點為：①可發(fā)現(xiàn)原發(fā)感染或化膿病灶;②多發(fā)生歲重大關節(jié)如髖膝關節(jié)并伴有高熱寒顫等癥狀;③關節(jié)腔穿刺液為膿性滲出液涂片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結晶;⑤抗前風藥物治療無效
4.外傷性關節(jié)炎 ①有關節(jié)外傷史;②受累關節(jié)固定無游走性;③滑液中無尿酸鹽結晶;④血清尿酸不高
5.淋病性關節(jié)炎 急性發(fā)作侵犯趾關節(jié)與痛風相似但有下述特點：①有冶游史或淋病表現(xiàn);②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養(yǎng)陽性無尿酸結晶;③青霉素G和環(huán)丙氟哌酸治療有效可資鑒別
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風濕性關節(jié)炎 本病常呈慢性經(jīng)過約10%病例在關節(jié)附近有皮下結節(jié)易與不典型痛風混淆但本病：①指趾小關節(jié)常呈對稱性棱形腫脹與單側不對稱的痛風關節(jié)炎截然不同;②X線攝片顯示關節(jié)面粗糙關節(jié)間隙變窄有時部分關節(jié)面融合骨質普遍疏松但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性關節(jié)液無尿酸鹽結晶查見
2.銀屑病性關節(jié)炎 本病亦以男性多見常非對稱性地侵犯遠端指趾關節(jié)且0.5病人血甭尿酸含量升高故需與痛風鑒別其要點為：①多數(shù)病人關節(jié)病變發(fā)生于銀屑病之后;②病變多侵犯指趾關節(jié)遠端半數(shù)以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴重的關節(jié)破壞關節(jié)間隙增寬指趾末節(jié)骨端骨質吸收縮短發(fā)刀削狀;④關節(jié)癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重
3.結核變態(tài)反應性關節(jié)炎 由結核桿菌感染引起變態(tài)反應所致①常先累及小關節(jié)逐漸波及大關節(jié)且有多發(fā)性游走性特征;②病人體內有活動性結核病灶;③可有急性關節(jié)炎病史;也可僅表現(xiàn)為慢性關節(jié)痛但從無關節(jié)強直畸形;④關節(jié)周圍皮膚常有結節(jié)紅斑;⑤X線攝片顯示骨質疏松無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞但無尿酸鹽結晶;⑦結核菌素試驗強陽性抗癆治療有效
血尿酸增高與痛風的關系
一般認為，男性血尿酸值超過0．42毫摩爾／升以上，女性超過0．357毫摩爾／升以上時，稱為相對性高尿酸血癥。高尿酸血癥的發(fā)病率因種族和地區(qū)不同而有差異，歐美地區(qū)2％-18％，南太平洋的土著人群則高達64％。痛風的發(fā)病率則遠低于高尿酸血癥。歐美痛風的發(fā)病率占總人口的0．13％—0．37％。
血中尿酸的增高，可以幫助痛風的診斷。但應注意到影響血尿酸增高的其他因素，如進食高熱量、高嘌呤的飲食、饑餓及飲酒、應用噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、小量阿司匹林藥物等，都能使血中尿酸增高，故不能“一次定終身”，僅因一次血尿酸值增高就戴上痛風的“帽子”。其實，即使血中尿酸增高，也可為無癥狀性高尿酸血癥，這種情況在痛風出現(xiàn)以前，可以長期持續(xù)存在。有高尿酸血癥者，不一定全都發(fā)展成為痛風。據(jù)研究，只有5％—12％的高尿酸血癥病人最終發(fā)展為痛風，絕大多數(shù)病人終身不發(fā)作。無痛風發(fā)作的高尿酸血癥病人，是由于高尿酸血癥的程度和持續(xù)時間都不夠，這可能是各種藥物和飲食因素而造成暫時性高尿酸血癥，只要除掉這些因素就可以恢復正常，但痛風病人在其病程中的某一階段必將有高尿酸血癥的存在。
當然，血尿酸值越高，出現(xiàn)痛風癥狀的可能性越大。其實，有部分病人在痛風急性發(fā)作時，可能由于應激反應，內源性激素使尿酸由尿排出增多，從而使血尿酸值在正常范圍內，反而在急性發(fā)作緩解后才出現(xiàn)血尿酸值增高。所以，測出的血尿酸應結合病人的癥狀、體征、X線檢查、關節(jié)滑液檢查尿酸鹽結晶等加以綜合分析，才能作出是否痛風的診斷。
痛風的注意事項
痛風病人除在醫(yī)生指導下應用適當藥物外，在日常生活中還應注意以下幾點：
(1)飲食方面：①豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內臟(肝、腎、心、腦)、骨髓等含嘌呤量高，應盡量不吃；魚蝦類、菠菜、豆類、蘑菇、香菇、香蕈、花生等也有一定量嘌呤，要少吃；大多數(shù)蔬菜、各種水果、牛奶和奶制品、雞蛋、米飯、糖等可以吃。②多飲水，要使每日尿量保持在2000ml以上，因尿路結石的發(fā)生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關，必要時可服用堿性藥物，以預防尿路結石的發(fā)生。③避免暴飲暴食或饑餓。④節(jié)制煙酒，尤其不能酗酒。⑤不喝濃茶、咖啡等飲料。
(2)妥善處理誘發(fā)因素，禁用或少用影響尿酸排泄的藥物：如青霉素、四環(huán)素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小于2g)等。
(3)肥胖者要積極減肥，減輕體重，這對于防止痛風發(fā)生頗為重要。
(4)注意勞逸結合，避免過勞、精神緊張、感染、手術，一般不主張痛風病人參加跑步等較強的體育鍛煉，或進行長途步行旅游。
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