人免疫缺陷病毒感染性腎損害
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人免疫缺陷病毒感染又稱艾滋病，是AIDS的譯音，全名為acquired immunodeficieney syndrome，意思是獲得性免疫缺陷綜合征。AIDS患者是由于獲得性免疫缺陷，主要表現(xiàn)為條件性致病感染和惡性腫瘤，且常伴有腎臟并發(fā)癥，根據(jù)腎活檢或尸體解剖結(jié)果發(fā)現(xiàn)為20%～30%。
目錄 |
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的病因
(一)發(fā)病原因
1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo于1983年發(fā)現(xiàn)而于1984年報(bào)告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會(huì)建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency virus;HIV)統(tǒng)一了病原體的命名。
HIV為RNA反轉(zhuǎn)錄病毒，多為圓形或橢圓形，具有9213個(gè)核苷酸結(jié)構(gòu)和9749個(gè)堿基對(duì)。HIV抗原性較強(qiáng)，侵入人體后可迅速占有游離免疫球蛋白。感染后可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，分為抗病毒抗體和中和抗體兩種，個(gè)體的血清抗體效價(jià)差異很大，嚴(yán)重的AIDS病例效價(jià)反較輕癥病例為低。在疾病初期，病毒可引起淋巴細(xì)胞增殖，以后輔助T淋巴細(xì)胞(CD4細(xì)胞)被殺死，失去輔助B細(xì)胞的功能，使抗體產(chǎn)生功能減弱。故HIV對(duì)CD4細(xì)胞的破壞是AIDS致病的中心環(huán)節(jié)。
(二)發(fā)病機(jī)制
HIV是一種嗜T淋巴細(xì)胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細(xì)胞。HIV侵入CD4淋巴細(xì)胞后病毒與組織膜上HIV受體結(jié)合而進(jìn)入胞內(nèi)，并脫去包膜。在胞內(nèi)，病毒RNA反轉(zhuǎn)錄成DNA，然后整合至宿主細(xì)胞染色體上。當(dāng)受感染細(xì)胞被激活時(shí)，此整合的前病毒DNA即轉(zhuǎn)錄RNA，合成蛋白質(zhì)，最后組成完整的HIV顆粒，以芽生形式從細(xì)胞表面釋入血循環(huán)，再感染新的CD4細(xì)胞。致使患者CD4細(xì)胞大量破壞導(dǎo)致免疫缺陷。同時(shí)，失去對(duì)B淋巴細(xì)胞的輔助作用引起體液免疫紊亂，失去正常免疫功能。CD4細(xì)胞的減少可引起相對(duì)的CD4/CD8(抑制T淋巴細(xì)胞)的倒置。
AIDS由于細(xì)胞免疫功能的抑制，易發(fā)生各種感染，特別是條件性致病感染;由于喪失免疫監(jiān)視功能和自我穩(wěn)定功能，常并發(fā)惡性腫瘤。兩者都是導(dǎo)致死亡的主要原因。
有關(guān)HIVAN的發(fā)病機(jī)制尚未闡明。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為系HIV直接對(duì)腎臟的侵犯，使整個(gè)腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞受累，造成多種腎臟病理形態(tài)改變。Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發(fā)現(xiàn)能與HIV血清陽性伴局灶節(jié)段硬化和小管間質(zhì)病變患者的腎小球和小管上皮結(jié)合。晚近用DNA原位雜交技術(shù)證實(shí)HIVAN患者的腎活檢和尸檢標(biāo)本中的腎小管和腎小球上皮細(xì)胞有HIV基因組存在。故強(qiáng)烈提示HIVAN的病毒侵犯學(xué)說。其機(jī)制還包括免疫性損傷、感染、腫瘤、藥物毒性、長期靜脈注射毒品，以及腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變都可能是造成HIVAN的直接和(或)間接原因。
1.AIDS患者最常見的條件性致病感染為卡氏肺囊蟲肺炎、巨細(xì)胞病毒(CMV)、鳥型分枝桿菌感染，口腔或食管的白色念珠菌感染，以及皰疹病毒、新隱球菌腦膜炎，弓漿蟲病，賈第鞭毛蟲感染等。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道在免疫復(fù)合物腎病中?？蓹z出CMV，證明CMV感染也可引起腎炎，可伴嚴(yán)重的腎小管間質(zhì)病變，有人發(fā)現(xiàn)CMV可借腎移植擴(kuò)散，體外培養(yǎng)顯示CMV可感染腎小球系膜細(xì)胞并加以復(fù)制。也有在腎小球中發(fā)現(xiàn)HBsAg和HBeAg的報(bào)道。
2.毒品 靜脈注射二醋嗎啡引起腎病早已見文獻(xiàn)報(bào)道，且AIDS患者約50%有毒品成癮史，加上HIVAN與HAN的病理形態(tài)改變十分相似，常難以區(qū)別比較這兩種腎病病理改變。主要不同點(diǎn)如表1所示。
HIVAN早期即有腎小球損害如腎小球節(jié)段硬化，毛細(xì)血管塌陷和球囊間歇擴(kuò)張，且小管病變嚴(yán)重，包括微囊擴(kuò)張，含血漿蛋白管型，在超微結(jié)構(gòu)上有細(xì)胞漿的包涵體和核的改變，以及典型的管狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，Chander認(rèn)為HAN不存在管狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。
此外，HIVAN腎臟大小不論是早期或晚期均較正常增大，而HAN晚期腎臟明顯縮小;進(jìn)行至終末期腎衰的時(shí)間前者大都為3～4月，后者為2～4年;且前者一般不出現(xiàn)高血壓，后者常有高血壓;兩者預(yù)后也有明顯差異，HIVAN病程短且病死率高，而HAN病情相對(duì)穩(wěn)定，經(jīng)透析治療可延長生命。
3.腫瘤 Pardo等在36例AIDS患者尸檢中，發(fā)現(xiàn)17例有腎小球病理改變，其中10例有Kaposi肉瘤。Bennett等在170例AIDS患者尸檢中，發(fā)現(xiàn)25例有FSGS的病理改變，其中2例伴有Kaposi肉瘤。此外還發(fā)現(xiàn)有淋巴瘤和腎細(xì)胞癌的病例。
4.腎毒性藥物 腎毒性藥物可造成AIDS患者的腎損害，因此對(duì)AIDS患者使用腎毒性藥物，特別是氨基糖苷類抗生素、兩性霉素B、環(huán)胞素，以及化療藥物時(shí)應(yīng)慎重。腎毒性藥物除了對(duì)腎臟直接毒性作用外，還可引起變態(tài)反應(yīng)性間質(zhì)性腎炎。
5.血流動(dòng)力學(xué)改變 體液的丟失或分布異常，敗血癥、休克等均可引起AIDS患者的腎臟損害，因此對(duì)易引起血容量改變的病因應(yīng)予以重視。
6.免疫功能異常 AIDS患者免疫功能異常，業(yè)已證明。腎病綜合征發(fā)病可能與T淋巴細(xì)胞功能有關(guān)，淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴毒素，可增加血管通透性，且對(duì)腎小球基膜有直接毒性作用;有關(guān)體液免疫在HIVAN中的作用，有人認(rèn)為與免疫復(fù)合物相關(guān)的發(fā)病機(jī)制無關(guān)，但在少數(shù)病例中?？稍谀I小球毛細(xì)血管或系膜內(nèi)檢出顆粒狀免疫球蛋白和補(bǔ)體的沉積。
在以上各致病因素中，有些比較明確，如腎毒性作用，但有些因素是復(fù)合起作用。鑒于AIDS是一種多因素影響的疾病，因此對(duì)腎臟的損害也必然由多種因素引起。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的癥狀
1.艾滋病的臨床表現(xiàn)十分復(fù)雜，由于不可逆轉(zhuǎn)的免疫缺陷，AIDS除了有明顯的全身癥狀，常并發(fā)條件性致病感染和惡性腫瘤外，由于無特效治療，最后結(jié)局是死亡。
本病從 感染HIV到產(chǎn)生HIV抗體一般為2個(gè)月，血清HIV抗體陽性的感染者有10%～15%可發(fā)展為AIDS患者，在未發(fā)生臨床癥狀前為潛伏期，大多為1～3年，最短6個(gè)月，長者可達(dá)4～8年。其臨床分期一般為：
(1)隱性期：又稱亞臨床感染期。已有HIV感染但未發(fā)生臨床癥狀者均屬隱性期，但在實(shí)驗(yàn)室檢查中可檢出HIV抗體或分離出HIV病毒及CD4細(xì)胞數(shù)下降。此期有3種可能：一是長期處于隱性狀態(tài);二是較長時(shí)間處于隱性狀態(tài)以后發(fā)病;三是經(jīng)1～3年潛伏期后進(jìn)入AIDS相關(guān)綜合征。
(2)艾滋病相關(guān)綜合征(AIDS-related complex，ARC)：全身可有不規(guī)則發(fā)熱、盜汗、食欲不振、乏力、腹瀉等癥狀，可出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大，活檢示淋巴細(xì)胞增生，濾泡樣變性，漿細(xì)胞增多，以后淋巴組織萎縮，免疫系統(tǒng)改變，可發(fā)生CD4/CD8倒置，血小板減少等。
(3)臨床艾滋病期：又稱AIDS發(fā)作期?；颊咭寻l(fā)生大量CD4細(xì)胞破壞，形成嚴(yán)重的不可逆的免疫缺陷，全身癥狀更加明顯，發(fā)熱、多汗、全身無力、消瘦、惡病質(zhì)等。此時(shí)易發(fā)生各種致病感染和條件性致病感染(如卡氏肺囊腫肺炎PCP)，以及各種原發(fā)性和繼發(fā)性惡性腫瘤，常見的有Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、腦瘤、縱隔淋巴肉瘤、前列腺癌等。
2.HIVAN的臨床表現(xiàn) HIVAN以腎病綜合征為特征表現(xiàn)者約占10%，患者多出現(xiàn)大量蛋白尿(>3g/d)，低蛋白血癥(<2.5g/L)，伴正常腎功能或不同程度腎功能衰竭，偶爾可表現(xiàn)為血尿(鏡下或肉眼)，25%～35%患者為中等程度蛋白尿。患者外周水腫一般不明顯，多數(shù)患者(>95%)在開始時(shí)(代償期)血壓正常，且在腎功能進(jìn)行性減退時(shí)血壓仍保持正常。腎臟B超檢查和尸檢均證明腎臟增大，腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)。HIVAN典型臨床過程是腎小球?yàn)V過率(GFR)迅速下降，常在8～16周內(nèi)發(fā)展成終末期腎衰，盡管有透析支持治療，其存活時(shí)間常少于1年。有少數(shù)報(bào)道終末期腎衰的HIVAN患者經(jīng)維持透析或腎移植可延長生命。
1.AIDS的診斷 除流行病學(xué)資料、詳細(xì)病史和全面體格檢查外，關(guān)鍵是HIV的實(shí)驗(yàn)室檢查以及結(jié)合臨床表現(xiàn)綜合分析方能幫助確診AIDS。
(1)同性戀史：患者有無典型病史,同性戀者中有無已確診的AIDS患者。
(2)靜脈注射毒品史：是否為藥物依賴者，有無靜脈注射毒品史，注射器是否嚴(yán)格消毒，是否互相串用注射器。
(3)輸血或血液制品：也是AIDS的主要傳染源，特別要注意血友病患者是否應(yīng)用第Ⅷ因子。
(4)其他：AIDS的感染因素，如異性及混亂性關(guān)系，妊娠HIV感染，器官移植等。對(duì)AIDS可疑患者除了要作系統(tǒng)體格檢查外，主要針對(duì)條件性感染和Kaposi肉瘤的檢查。
2.HIVAN的診斷 HIVAN首先要根據(jù)國際疾病控制中心(CDC)診斷AIDS標(biāo)準(zhǔn)確定AIDS的診斷，然后根據(jù)腎臟病的有關(guān)臨床表現(xiàn)和化驗(yàn)結(jié)果綜合分析做出本病診斷。如通過血清學(xué)和病毒研究證實(shí)有HIV感染，許多HIV血清陽性但臨床尚健康者有腎臟病的臨床表現(xiàn)。HIVAN主要臨床表現(xiàn)為蛋白尿，部分為腎病綜合征，且在短期內(nèi)腎功能迅速減退，腎活檢有FSGS病理改變等及其他病因診斷，包括毒品成癮、腫瘤、免疫因素及腎毒性等均可誘發(fā)和促使AIDS患者發(fā)生各種腎臟病變。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的診斷
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的檢查化驗(yàn)
(1)白細(xì)胞計(jì)數(shù)：AIDS患者白細(xì)胞減少，常低于4×109/L。
(2)淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。
(3)血小板計(jì)數(shù)：常低于0.1×1012/L。
(4)嗜酸粒細(xì)胞增多。
2.免疫學(xué)檢查
(1)CD4/CD8比值下降，比值常小于1，嚴(yán)重者下降至0.02，主要是CD4細(xì)胞減少。
(2)淋巴細(xì)胞對(duì)PHA、ConA、PWM等分裂原和對(duì)結(jié)核菌素等抗原反應(yīng)減弱或消失。
(3)干擾素產(chǎn)生量減少，削弱對(duì)病毒的殺傷能力。
(4)NK細(xì)胞數(shù)量正常，但活性降低。
(5)皮膚遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)減退或消失。
3.病原體檢查
(1)HIV檢查：血液或組織活檢標(biāo)本的電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)HIV。
(3)白色念珠菌檢查：病變部位和分泌物直接鏡檢和培養(yǎng)。
(4)其他感染的病原體檢查。
4.血清學(xué)檢查 AIDS的血清學(xué)檢查可測定HIV抗體的存在，是檢測艾滋病的主要工具，也是診斷艾滋病的重要依據(jù)和流行病學(xué)調(diào)查的重要手段，目前應(yīng)用的檢測方法有以下幾種：
(1)酶聯(lián)免疫試驗(yàn)(ELISA)：是目前應(yīng)用最廣泛的方法之一，操作簡便，敏感性較強(qiáng)。
(2)免疫熒光檢查(IFA)：HIV感染后常于細(xì)胞膜上表達(dá)出病毒抗原，免疫熒光法即檢出此種抗原的抗體，方法簡便，可用于血庫對(duì)供血者篩選檢查。
(3)蛋白吸印法(Western blot，WB)：這種方法敏感性和特異性均很高，但操作較繁雜。一般可做為驗(yàn)證其他血清學(xué)試驗(yàn)的方法。
(4)放射免疫沉淀試驗(yàn)(RIP)：包括固相放射免疫法和競爭性放射免疫法，該方法敏感性和特異性都很高，對(duì)艾滋病的診斷有很大價(jià)值。
(5)明膠顆粒凝集試驗(yàn)(GPAT)：該方法迅速簡便，敏感性強(qiáng)，但可能出現(xiàn)假陽性。
(6)聚核酶鏈反應(yīng)(PCR)：體外擴(kuò)增HIV DNA序列，進(jìn)行DNA分子雜交，該技術(shù)是最特異和敏感的檢查方法，正在迅速推廣。
1.HIVAN的病理改變 從AIDS患者的腎活檢和尸檢中發(fā)現(xiàn)有腎小球病理改變占30%～50%，主要表現(xiàn)為局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)占83%，系膜增殖性腎小球腎炎占6%，微小病變占3%，其他腎小球病變(包括糖尿病腎小球硬化，感染后腎小球腎炎，膜性或增殖性腎小球腎炎)占6%。
2.腎活檢 發(fā)現(xiàn)在HIV腎病中FSGS的病理改變特征。
(1)光鏡：可見腎小球臟層上皮細(xì)胞腫脹和增生，伴胞質(zhì)內(nèi)粗大空泡形成或蛋白質(zhì)重吸收微滴，廣泛毛細(xì)血管壁塌陷并常呈球性萎陷，萎陷的血管叢被一層肥大臟層上皮細(xì)胞“加冠”，在仍開放的管腔內(nèi)可見泡沫細(xì)胞，系膜基質(zhì)增生，內(nèi)有大量內(nèi)滲性病變，腎小囊常擴(kuò)張并被蛋白質(zhì)充填。此外，還有明顯的腎小管病變，如近曲小管刷狀緣消失，細(xì)胞變平，可見小管呈微囊性擴(kuò)張，小管上皮細(xì)胞含大量蛋白質(zhì)重吸收微滴，伴各種變性、壞死和再生，這種擴(kuò)張小管見于整個(gè)皮質(zhì)及髓質(zhì)，在皮髓交界處尤為明顯，管腔內(nèi)充滿大的管型，但仍可見部分小管萎縮，間質(zhì)彌漫性水腫。相反，間質(zhì)無纖維化病變，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤極少，且缺乏高血壓小動(dòng)脈病變。
(2)免疫熒光：顯示在腎小球硬化的節(jié)段及系膜區(qū)可見IgM、C3和C1q，顯示顆粒狀節(jié)段性沉積。也可檢出IgG或IgA、C3的循環(huán)免疫復(fù)合物。這些免疫學(xué)特征與Ⅰ型膜增殖性腎炎的免疫學(xué)結(jié)果相似。
(3)電鏡：可見臟層上皮細(xì)胞足突融合，上皮細(xì)胞與基膜分離，尤其在腎小球硬化的節(jié)段。在多種細(xì)胞的核內(nèi)及胞質(zhì)內(nèi)有各種復(fù)合性包涵體，在內(nèi)皮細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞中出現(xiàn)豐富的管狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(TRS)，這種包涵體數(shù)量多，體積大并相互融合。在感染HIV而無癥狀的FSGS的腎活檢中這類包涵體的存在可認(rèn)為是HIV攜帶狀態(tài)的有力證據(jù)。在腎小管上皮細(xì)胞和其他一些細(xì)胞的胞質(zhì)中還見到平行堆積物及柱狀對(duì)池改變(CCC)，后者又稱為試管及戒指樣變。
以上HIV腎病的FSGS病理特征有助于與其他腎臟病引起FSGS的鑒別，但仍缺乏特異性，尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)十分相似，應(yīng)認(rèn)真加以鑒別。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的鑒別診斷
應(yīng)與下列疾病進(jìn)行鑒別：
1.原發(fā)性免疫缺陷病。
2.繼發(fā)性免疫缺陷病，皮質(zhì)激素，化療，放療后引起或惡性腫瘤等繼發(fā)免疫疾病。
3.特發(fā)性CD4 T淋巴細(xì)胞減少癥，酷似AIDS，但無HIV感染。
4.自身免疫性疾病 結(jié)締組織病，血液病等，AIDS有發(fā)熱、消瘦則需與上述疾病鑒別。
5.淋巴結(jié)腫大疾病 如KS，霍奇金病，淋巴瘤，血液病。
6.假性艾滋病綜合征 AIDS恐怖癥，英國同性戀中見到一些與艾滋病早期癥狀類似的神經(jīng)癥狀群。
7.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鑒別。
8.與腎病綜合征或其他腎臟病引起FSGS進(jìn)行鑒別 HIV腎病的FSGS病理特征有助于與其他腎臟病鑒別，但仍缺乏特異性，尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)的病理特征十分相似，應(yīng)認(rèn)真加以鑒別。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的并發(fā)癥
AIDS的并發(fā)癥主要有嚴(yán)重感染，進(jìn)行性腎功能不全以及多系統(tǒng)、多臟器功能損害。還可并發(fā)各種原發(fā)性和繼發(fā)性惡性腫瘤。常見的并發(fā)癥主要有：
1.卡肺囊蟲肺炎 X線胸片顯示為兩肺門周圍斑片狀陰影，呈間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)。
3.結(jié)核 其中肺結(jié)核，結(jié)核性胸膜炎多見。
6.并發(fā)腎功能損傷時(shí)可引起間質(zhì)性腎炎和腎小管壞死，出現(xiàn)蛋白尿、少尿、高度水腫、氮質(zhì)血癥及腎功能衰竭。
7.內(nèi)分泌系統(tǒng)的損傷 可出現(xiàn)腎上腺功能不全和低腎素血癥、低血壓、持續(xù)性低血鈉和高血鉀、甲狀腺功能低下、糖尿病和腎上腺危象等。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的預(yù)防和治療方法
(一)治療
AIDS迄今尚無特效藥物，目前對(duì)AIDS的治療主要方向是殺滅HIV病毒和增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能。
1.一般療法
(1)隔離傳染源，以防止AIDS的不斷增加。此外，醫(yī)護(hù)人員的防護(hù)，做好消毒隔離工作，都很重要。
(2)對(duì)AIDS活動(dòng)期患者并發(fā)各種感染和惡性腫瘤者應(yīng)充分休息，高糖、高蛋白飲食，補(bǔ)充足夠熱量。
(3)對(duì)癥治療，高熱時(shí)可用退熱藥及物理降溫，患者常因恐懼AIDS，焦慮緊張，厭世等，腦部占位性病變者可產(chǎn)生精神障礙，宜適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。
2.抗HIV治療 抗HIV是治療AIDS的重要措施，但至今尚無特效藥。
(1)舒拉明(Suramin)：是一種反轉(zhuǎn)錄酶的阻滯藥，同時(shí)能保護(hù)CD4細(xì)胞抵抗HIV的細(xì)胞毒作用。但應(yīng)早期用藥，本藥毒性較大，常出現(xiàn)腎臟受損，惡心、嘔吐、虛脫，甚至猝死等毒副作用。
(2)齊多夫定(Zidovudine，AZT)：是第二代反轉(zhuǎn)錄酶的抑制劑，可干擾HIV，阻止病毒核心蛋白質(zhì)的合成。本藥通過血-腦脊髓屏障，對(duì)腦部病變療效較好。副作用較小。
(3)利巴韋林(Ribavirin)：具有抗RNA病毒的功能，也有抑制HIV的作用，毒性較低，但不能通過血-腦脊髓屏障。
(4)其他：如HPA-23、三鈉磷酸甲酸鹽(Forcarnet)、異丙肌苷(Inosine pranobex，Imunovir)等，對(duì)HIV都有一定抑制作用和對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。
以上抗HIV藥物都存在一定局限性和缺點(diǎn)，故仍是一個(gè)尚未解決的治療難題。
3.免疫增強(qiáng)療法 HIV感染主要是產(chǎn)生免疫抑制，因此增強(qiáng)和恢復(fù)機(jī)體的免疫功能是治療AIDS的重要環(huán)節(jié)，但對(duì)AIDS有效的方法并不多。
(1)骨髓移植：只能達(dá)到免疫狀況的暫時(shí)性改善，在短期內(nèi)延長生命的作用，不能徹底改善免疫抑制狀態(tài)。
(2)重組人干擾素X-A(rIFNX-A)：可抑制HIV增殖，同抗病毒藥物合用或在AIDS早期治療和預(yù)防可能有價(jià)值。
(3)阿地白介素(白細(xì)胞介素2)：體外試驗(yàn)證明可使AIDS患者的淋巴細(xì)胞對(duì)PHA、ConA以及混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)中的增殖反應(yīng)升高，使用阿地白介素(IL-2)時(shí)必須與抗HIV藥物合用。
(4)顆粒細(xì)胞性巨噬細(xì)胞克隆刺激因子(GMCSF)有免疫促進(jìn)和抗病毒作用。
(5)其他：人血丙種球蛋白有助于增強(qiáng)患者的抵抗力，香菇多糖(Lentinan)可使干擾素生成增加，但都不能改變機(jī)體的免疫狀態(tài)。
4.合并癥治療
(1)抗菌治療：合并致病菌感染和條件性致病感染患者應(yīng)選擇敏感的抗菌藥物治療，努力控制感染病灶，防止擴(kuò)散形成敗血癥。
(2)抗真菌治療：根據(jù)真菌感染種類、部位選用相應(yīng)抗真菌藥物。
(3)抗原蟲治療：
①卡氏肺囊蟲肺炎：可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶聯(lián)合治療，或噴他脒(Pentamidine)或磺胺甲噁唑(SMZ)加甲氧芐啶(TMP)治療。常只能暫時(shí)控制病情，停藥后容易復(fù)發(fā)。晚近應(yīng)用Eflornithine抗原蟲藥獲得成功。
②弓形蟲病：用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶聯(lián)合治療，兩者均可通過血-腦脊髓屏障作用于腦，但藥物只能殺滅滋養(yǎng)體，不能消滅包囊。
(4)抗病毒治療：
②帶狀皰疹：除上述抗病毒治療外，再加維生素B1，鎮(zhèn)痛劑治療。
(5)抗腫瘤治療：AIDS常并發(fā)Kaposi肉瘤和非霍奇金病淋巴瘤及腦淋巴瘤。常用藥物為鬼臼毒素，長春堿，長春新堿等，這類抗腫瘤藥物，只有近期療效，常易復(fù)發(fā)，且在治療過程中常會(huì)合并條件性致病感染。
6.腎臟并發(fā)癥的治療 獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)患者常伴有腎臟并發(fā)癥，其分類如表2所示。
HIVAN目前缺乏有效的治療措施，F(xiàn)SGS引起腎病綜合征或其他類型腎病，對(duì)皮質(zhì)激素均無效。有人提出試用Azidthymidine治療HIVAN，可以阻止或減少HIVAN患者的FSGS的進(jìn)展，但應(yīng)在僅有少量蛋白尿患者腎功能尚未明顯減退前使用。
急性腎衰的治療：AIDS腎損害患者中急性腎衰的發(fā)病率約55%。急性腎小管壞死引起的急性腎衰，是由于腎缺血(常因體液或血液丟失，敗血癥引起休克)或腎中毒(常由藥物的毒性引起如慶大霉素、兩性霉素B、噴他脒等)所致。
此外，大量蛋白尿和嚴(yán)重低蛋白血癥引起腎水腫，并發(fā)溶血性尿毒癥綜合征(HUS)和血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、多發(fā)性骨髓瘤也可引起急性腎衰，原先存在的腎臟疾病也是引起急性腎衰的危險(xiǎn)因素，其中最常見原因?yàn)?a href="/w/%E8%84%B1%E6%B0%B4" title="脫水">脫水。
大多數(shù)急性腎衰患者可通過糾正脫水，抗休克治療，調(diào)整用藥后得到逆轉(zhuǎn)，必要時(shí)用透析療法。透析療法可使急性腎衰的腎功能得以逆轉(zhuǎn)，從而可延長患者的生命。但對(duì)慢性腎衰血透，僅能延長數(shù)月的存活，而不能使患者康復(fù)。總之血透對(duì)HIVAN腎功能衰竭的效果并不理想。有關(guān)HIVAN腎移植問題由于病例較少，尚不能肯定其療效，有個(gè)別獲得成功報(bào)道。但腎移植患者條件性致病感染的發(fā)生率很高，影響預(yù)后。
(二)預(yù)后
目前為止，因AIDS尚無特效治療方法，死亡率極高。有人對(duì)AIDS并發(fā)和不并發(fā)腎臟病的預(yù)后作了比較，其結(jié)果明顯不同。在一組13例并發(fā)腎臟病的AIDS患者中，4例需透析治療，11例于結(jié)束此項(xiàng)研究前已死亡;而另一組19例無腎臟并發(fā)癥的病例中，無一例需要作透析治療，其中5例在結(jié)束這項(xiàng)研究前死亡。由此可見兩組結(jié)局有明顯差異?？傊l(fā)HIVAN的患者，病程進(jìn)展迅速，經(jīng)8～16周即發(fā)生嚴(yán)重的腎功能衰竭，常在1年內(nèi)死亡。此外，HIVAN發(fā)生真菌感染的發(fā)生率也較高，預(yù)后不良。
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的護(hù)理
預(yù)防AIDS已引起世界各國的重視，各國都成立了相應(yīng)的防治研究機(jī)構(gòu)，并采取了一系列預(yù)防措施。
1.管理措施
(1)建立防治管理機(jī)構(gòu)，目前WHO已成立專門委員會(huì)，我國于1986年也成立了預(yù)防艾滋病工作小組。
(2)限制同性戀等行為。
(3)查禁毒品、嚴(yán)禁吸毒。
(4)做好患者和感染者的管理工作，患者和感染者應(yīng)實(shí)行性隔離，妊娠AIDS患者或感染者應(yīng)中止妊娠。
⑤做好宣傳工作，宣傳AIDS知識(shí)，自覺保護(hù)自己，抵制同性戀及吸毒行為。
2.技術(shù)措施
(1)禁止進(jìn)口和使用進(jìn)口血液和血液制品。
(2)疫苗研制：目前正在利用基因工程研制AIDS疫苗，已獲初步成果。
(3)做好海關(guān)檢疫工作及AIDS檢測工作，及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者和感染者。
(4)做好患者家庭和醫(yī)院消毒工作，實(shí)驗(yàn)證實(shí)HIV對(duì)消毒劑很敏感，應(yīng)該對(duì)患者家庭、醫(yī)院、患者污染的場所做必要消毒。如70%乙醇，3%過氧化氫，1%戊二醛，0.2%～0.5%次氯酸鈉，0.9%甲醛，0.08%氯化季胺，含氯石灰等均有殺滅HIV的作用。
總之，積極落實(shí)以上預(yù)防措施控制HIV感染，以及對(duì)HIV患者進(jìn)行早期治療等，可有效降低其腎病發(fā)生和發(fā)展的危險(xiǎn)性。
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