自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血
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自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于多種原因引起的腦血管突然破裂，使血液進(jìn)入顱內(nèi)或椎管內(nèi)的蛛網(wǎng)膜下腔所引起的綜合征。它并非是一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)，其中70%～80%屬于外科范疇。臨床將蛛網(wǎng)膜下腔出血分為自發(fā)性和外傷性兩類。此處描述的是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，占急性腦血管意外的15%左右。
目錄 |
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因
(一)發(fā)病原因
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因很多，最常見為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤和動(dòng)靜脈畸形破裂，占57%，其次是高血壓腦出血。但有些患者尸解時(shí)仍不能找到原因，可能為動(dòng)脈瘤或很小的動(dòng)靜脈畸形(AVM)破裂后，血塊形成而不留痕跡。此外，大多數(shù)尸解未檢查靜脈系統(tǒng)或脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，這兩者均有可能成為出血原因。
動(dòng)脈瘤為最常見的出血原因，大宗文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)表明動(dòng)脈瘤出血占蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的52%。此外，尚有一部分查不清死因者，其所占的比例受診斷條件影響，過去曾高達(dá)46.3%。隨著檢查手段的進(jìn)步，對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因檢出率增加，不明原因的比例下降為9%～20%。血液病、顱內(nèi)感染、藥物中毒等造成蛛網(wǎng)膜下腔出血者也偶見。
危險(xiǎn)因素：其中吸煙是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要相關(guān)因素，約半數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔出血病例與吸煙有關(guān)，并呈量效依賴關(guān)系。經(jīng)常吸煙者發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)系數(shù)是不吸煙者的11.1倍，男性吸煙者發(fā)病可能性更大。吸煙后的3h內(nèi)是最易發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血的時(shí)段。酗酒也是蛛網(wǎng)膜下腔出血的好發(fā)因素，也呈量效依賴關(guān)系，再出血和血管痙攣的發(fā)生率明顯增高，并影響蛛網(wǎng)膜下腔出血的預(yù)后。擬交感類物使用者易患蛛網(wǎng)膜下腔出血。如毒品可卡因可使蛛網(wǎng)膜下腔出血的罹患高峰年齡提前至30歲左右。高血壓病是蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見并發(fā)癥，并與蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病具有相關(guān)性。高血壓與吸煙對(duì)誘發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血具有協(xié)同性。文獻(xiàn)報(bào)道，高血壓患者同時(shí)吸煙，發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)性比不吸煙且無高血壓的正常人高15倍。但其他可引起動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素如糖尿病、高脂血癥也可使蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病率增高。口服避孕藥是否增加蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病率，目前尚有爭(zhēng)議。最新研究認(rèn)為，35歲以下服用避孕藥并不增加蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病率，但可增加35歲后服用避孕藥者發(fā)病的危險(xiǎn)性，特別是同時(shí)患有高血壓病的吸煙女性。激素水平可能影響蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)病率。尚未絕經(jīng)且不服用避孕藥的女性罹患蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)性比相仿年齡已閉經(jīng)的女性低。未絕經(jīng)女性如發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血，月經(jīng)期是高危時(shí)期。絕經(jīng)期使用激素替代療法能降低發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)性。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.病理
(1)腦膜和腦反應(yīng)：血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液紅染，腦表面呈紫紅色。血液在腦池、腦溝內(nèi)淤積，距出血灶愈近者積血愈多。例如側(cè)裂池、視交叉池、縱裂池、橋小腦池和枕大池等。血液可流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，甚至逆流入腦室系統(tǒng)。頭部的位置也可影響血液的積聚，仰臥位由于重力影響，血液易積聚在后顱窩。血塊如在腦實(shí)質(zhì)、側(cè)裂和大腦縱裂內(nèi)，可壓迫腦組織。少數(shù)情況，血液破出蛛網(wǎng)膜下腔，形成硬膜下血腫。隨時(shí)間推移，紅細(xì)胞溶解，釋放出含鐵血黃素，使腦皮質(zhì)黃染。部分紅細(xì)胞隨腦脊液、進(jìn)入蛛網(wǎng)膜顆粒，使后者堵塞，產(chǎn)生交通性腦積水。多核白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞在出血后數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔，3天后巨噬細(xì)胞也參與反應(yīng)，10天后蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)纖維化。嚴(yán)重蛛網(wǎng)膜下腔出血者，下視丘可出血或缺血。
(2)動(dòng)脈管壁變化：出血后動(dòng)脈管壁的病理變化包括：典型血管收縮變化(管壁增厚、內(nèi)彈力層折疊、內(nèi)皮細(xì)胞空泡變、平滑肌細(xì)胞縮短和折疊)以及內(nèi)皮細(xì)胞消失、血小板黏附、平滑肌細(xì)胞壞死、空泡變、纖維化、動(dòng)脈外膜纖維化、炎癥反應(yīng)等引起動(dòng)脈管腔狹窄。目前雖然關(guān)于腦血管痙攣的病理變化存在分歧，即腦血管痙攣是單純血管平滑肌收縮還是血管壁有上述病理形態(tài)學(xué)改變，導(dǎo)致管腔狹窄，但較為一致的意見認(rèn)為，出血后3～7天(血管痙攣初期)可能由異常平滑肌收縮所致。隨著時(shí)間延長(zhǎng)，動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)變化在管腔狹窄中起主要作用。
(3)其他：除心肌梗死或心內(nèi)膜出血外，可有肺水腫、胃腸道出血、眼底出血等。
2.病理生理
(1)顱內(nèi)壓：由動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血在出血時(shí)顱內(nèi)壓會(huì)急驟升高。出血量多時(shí)，可達(dá)到舒張壓水平，引起顱內(nèi)血循環(huán)短暫中斷。此時(shí)臨床上往往出現(xiàn)意識(shí)障礙。高顱壓對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血的影響，既有利又有弊：一方面高顱壓可阻止進(jìn)一步出血，有利于止血和防止再出血;另一方面又可引起嚴(yán)重全腦暫時(shí)性缺血和腦代謝障礙。研究表明，病情惡化時(shí)，顱內(nèi)壓升高;血管痙攣患者顱內(nèi)壓高于無血管痙攣者;顱內(nèi)壓>15mmHg的患者預(yù)后差于顱內(nèi)壓<15mmHg的患者。臨床癥狀較輕患者，顱內(nèi)壓在短暫升高后，可迅速恢復(fù)正常<15mmHg;臨床癥狀較重者，顱內(nèi)壓持續(xù)升高>20mmHg，并可出現(xiàn)B波，表明腦順應(yīng)性降低。蛛網(wǎng)膜下腔出血后顱內(nèi)壓升高的確切機(jī)制不明，可能與蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血塊、腦脊液循環(huán)通路阻塞、彌散性血管麻痹和腦內(nèi)小血管擴(kuò)張有關(guān)。
(2)腦血流、腦代謝和腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能：由于腦血管痙攣、顱內(nèi)壓和腦水腫等因素的影響，蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血流(CBF)供應(yīng)減少，為正常值的30%～40%，腦氧代謝率(CMRO2)降低，約為正常值的75%，而局部腦血容量(rCBV)因腦血管特別是小血管擴(kuò)張而增加。伴有腦血管痙攣和神經(jīng)功能缺失者，上述變化尤其顯著。研究顯示，單純顱內(nèi)壓增高須達(dá)到60mmHg才引起CBF和rCMRO2降低，但蛛網(wǎng)膜下腔出血在顱內(nèi)壓增高前已有上述變化，顱內(nèi)壓增高后則加劇這些變化。世界神經(jīng)外科聯(lián)盟分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)無腦血管痙攣的CBF為42ml/(100g.min)［正常為54ml/(100g.min)］，如有腦血管痙攣則為36ml/(100g.min);Ⅲ～Ⅳ級(jí)無腦血管痙攣的CBF為35ml/(100g.min)，有腦血管痙攣則為33ml/(100g.min)。腦血流量下降在出血后10～14天到最低點(diǎn)，之后將緩慢恢復(fù)到正常。危重患者此過程更長(zhǎng)。顱內(nèi)壓升高，全身血壓下降，可引起腦灌注壓(CPP)下降，引起腦缺血，特別對(duì)CBF已處于缺血臨界水平的腦組織，更易受到缺血損害。
蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損，腦血流隨系統(tǒng)血壓而波動(dòng)，可引起腦水腫、出血或腦缺血。
(3)生化改變：腦內(nèi)生化改變包括：乳酸性酸中毒、氧自由基生成、激活細(xì)胞凋亡路徑、膠質(zhì)細(xì)胞功能改變、離子平衡失調(diào)、細(xì)胞內(nèi)能量產(chǎn)生和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙等。這些都與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦缺血和能量代謝障礙有關(guān)。由于臥床、禁食、嘔吐和應(yīng)用脫水劑，以及下視丘功能紊亂、病人血中抗利尿激素增加等，可引起全身電解質(zhì)異常，其中最常見有：
①低血鈉：見于35%病人，常發(fā)生在發(fā)病第2～10天。低血鈉可加重意識(shí)障礙、癲癇、腦水腫。引起低血鈉的原因主要有腦性鹽喪失綜合征和ADH分泌異常。區(qū)分它們是很重要的。因?yàn)榍罢咭蚰蜮c排出過多導(dǎo)致低血鈉和低血容量，治療應(yīng)輸入生理鹽水和膠體溶液;后者是ADH分泌增多引起稀釋性低血鈉和水負(fù)荷增加，治療應(yīng)限水和應(yīng)用抑制ADH的藥物如苯妥英鈉針劑。
②高血糖：蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起高血糖，特別好發(fā)于原有糖尿病者，應(yīng)用類固醇激素可加重高血糖癥。嚴(yán)重高血糖癥可并發(fā)癲癇及意識(shí)障礙，加重缺血缺氧和神經(jīng)元損傷。
(4)腦血管痙攣：最常見于動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血，也可見于其他病變?nèi)缒X動(dòng)、靜脈畸形、腫瘤出血等引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血。血管痙攣的確切病理機(jī)制尚未明確，但紅細(xì)胞在蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)降解過程與臨床血管痙攣的發(fā)生時(shí)限一致，提示紅細(xì)胞的降解產(chǎn)物是致痙攣物質(zhì)。目前認(rèn)為血紅蛋白的降解物氧化血紅蛋白在血管痙攣中起主要作用。它除了能直接引起腦血管收縮，還能刺激血管收縮物質(zhì)如內(nèi)皮素-1(ET-1)的產(chǎn)生，并抑制內(nèi)源性血管擴(kuò)張劑如一氧化氮的生成。進(jìn)一步的降解產(chǎn)物如超氧陰離子殘基、過氧化氫等氧自由基可引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，刺激平滑肌收縮、誘發(fā)炎癥反應(yīng)(前列腺素、白細(xì)胞三烯等)、激活免疫反應(yīng)(免疫球蛋白、補(bǔ)體系統(tǒng))和細(xì)胞因子作用(白細(xì)胞介素-1)從而加重血管痙攣。
(5)其他：
①血壓：蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)血壓升高可能是機(jī)體一種代償性反應(yīng)，以增加腦灌注壓。疼痛、煩躁和缺氧等因素也可促使全身血壓升高。由于血壓升高可誘發(fā)再出血，因此應(yīng)設(shè)法控制血壓，使之維持在正常范圍。
②心臟：91%蛛網(wǎng)膜下腔出血者有心律異常，其中少數(shù)可引發(fā)室性心動(dòng)過速、室顫等危及病人生命，特別見于老年人、低鉀和心電圖上Q-T間期延長(zhǎng)者，心律和心功能異?？杉又啬X缺血和缺氧，應(yīng)引起重視。
③胃腸道：約4%蛛網(wǎng)膜下腔出血者有胃腸道出血。在前交通動(dòng)脈瘤致死病例中，83%有胃腸道出血和應(yīng)激性潰瘍。
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的癥狀
蛛網(wǎng)膜下腔出血是腦卒中引起猝死的最常見原因，許多病人死于就醫(yī)途中，入院前病死率在3%～26%。死亡原因有腦室內(nèi)出血、肺水腫以及椎-基動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈瘤破裂等。即使送至醫(yī)院，部分病人在明確診斷并得到?？浦委熞郧八劳觥?985年的文獻(xiàn)報(bào)道，動(dòng)脈瘤破裂后只有35%的病人在出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀和體征后48h內(nèi)得到神經(jīng)外科相應(yīng)治療。
1.誘發(fā)因素 約有1/3的動(dòng)脈瘤破裂發(fā)生于劇烈運(yùn)動(dòng)中，如：舉重、情緒激動(dòng)、咳嗽、屏便、房事等。如前所述，吸煙、飲酒也是蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險(xiǎn)因素。
2.先兆 單側(cè)眼眶或球后痛伴動(dòng)眼神經(jīng)麻痹是常見的先兆，頭痛頻率、持續(xù)時(shí)間或強(qiáng)度改變往往也是動(dòng)脈瘤破裂先兆，見于20%病人，有時(shí)伴惡心、嘔吐和頭暈癥狀，但腦膜刺激癥和畏光癥少見。通常由少量蛛網(wǎng)膜下腔滲血引起，也可因血液破入動(dòng)脈瘤夾層，瘤壁急性擴(kuò)張或缺血。發(fā)生于真正蛛網(wǎng)膜下腔出血前2h～8周內(nèi)。
3.典型表現(xiàn) 多驟發(fā)或急起，主要有下列癥狀和體征：
(1)頭痛：見于80%～95%病人，突發(fā)，呈劈裂般劇痛，遍及全頭或前額、枕部，再延及頸、肩腰背和下肢等。Willis環(huán)前部動(dòng)脈瘤破裂引起的頭痛可局限在同側(cè)額部和眼眶。屈頸、活動(dòng)頭部和Valsalva試驗(yàn)以及聲響和光線等均可加重疼痛，安靜臥床可減輕疼痛。頭痛發(fā)作前常有誘因：劇烈運(yùn)動(dòng)、屏氣動(dòng)作或性生活，約占發(fā)病人數(shù)的20%。
(2)惡心嘔吐、面色蒼白、出冷汗。約3/4的病人在發(fā)病后出現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐。
(3)意識(shí)障礙：見于半數(shù)以上病人，可有短暫意識(shí)模糊至昏迷。17%的病人在就診時(shí)已處于昏迷狀態(tài)。少數(shù)患者可無意識(shí)改變，但有畏光、淡漠、怕響聲和振動(dòng)等表現(xiàn)。
(4)精神癥狀：表現(xiàn)為譫妄、木僵、定向障礙、虛構(gòu)和癡呆等。
(5)癲癇：見于20%的病人。
(6)體征：
①腦膜刺激癥，約1/4的病人可有頸痛和頸項(xiàng)強(qiáng)直，在發(fā)病數(shù)小時(shí)至6天出現(xiàn)，但以1～2天最多見。Kernig征較頸項(xiàng)強(qiáng)直多見。
②單側(cè)或雙側(cè)錐體束癥。
③眼底出血：表現(xiàn)為玻璃體膜下片狀出血，多見于前交通動(dòng)脈瘤破裂，因ICP增高和血塊壓迫視神經(jīng)鞘，引起視網(wǎng)膜中央靜脈出血。此征有特殊意義，因?yàn)樵?a href="/w/%E8%84%91%E8%84%8A%E6%B6%B2" title="腦脊液">腦脊液恢復(fù)正常后它仍存在，是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血重要依據(jù)之一。視盤水腫少見，一旦出現(xiàn)則提示顱內(nèi)占位病變。由于眼內(nèi)出血，病人視力常下降。
④局灶體征，通常缺少，可有一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，單癱或偏癱、失語(yǔ)、感覺障礙、視野缺損等。它們或提示原發(fā)病和部位或由于血腫、腦血管痙攣所致。
4.非典型表現(xiàn)
(1)少數(shù)病人起病時(shí)無頭痛，表現(xiàn)惡心、嘔吐、發(fā)熱和全身不適或疼痛，另一些人表現(xiàn)胸背痛、腿痛、視力和聽覺突然喪失等。
(2)老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血特點(diǎn)：①頭痛少(<50%)且不明顯;②意識(shí)障礙多(>70%)且重;③頸項(xiàng)強(qiáng)硬較Kernig征多見。
(3)兒童蛛網(wǎng)膜下腔出血特點(diǎn)：①頭痛少，但一旦出現(xiàn)應(yīng)引起重視;②常伴系統(tǒng)性病變，如主動(dòng)脈弓狹窄、多囊腎等。
首先應(yīng)明確有無蛛網(wǎng)膜下腔出血。突然發(fā)作頭痛、意識(shí)障礙和腦膜刺激癥及相應(yīng)神經(jīng)功能損害癥狀者，應(yīng)高度懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血。突發(fā)劇烈頭痛時(shí)應(yīng)引起注意，及時(shí)進(jìn)行頭顱CT檢查，必要時(shí)腰穿，以明確出血。
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的檢查化驗(yàn)
腰穿腦脊液檢查也是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的常用方法。特別是頭部CT檢查陰性者，但應(yīng)掌握腰穿時(shí)機(jī)。蛛網(wǎng)膜下腔出血后數(shù)小時(shí)腰穿所得腦脊液仍可能清亮。所以應(yīng)在蛛網(wǎng)膜下腔出血2h后行腰穿檢查。操作損傷引起的出血有別于蛛網(wǎng)膜下腔出血：
1.連續(xù)放液，各試管內(nèi)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸減少。
2.如紅細(xì)胞>25×1010/L，將出現(xiàn)凝血。
3.無腦脊液黃變。
4.RBC/WBC比值正常，并且符合每增加1000個(gè)紅細(xì)胞，蛋白含量增加1.5mg/100ml。
5.不出現(xiàn)吞噬有紅細(xì)胞或含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。
腦脊液黃變是由于腦脊液中蛋白含量高或有紅細(xì)胞降解產(chǎn)物，通常在蛛網(wǎng)膜下腔出血后12h開始出現(xiàn)。分光光度計(jì)檢測(cè)可避免遺漏。一般在出血后12h～2周腦脊液黃變檢出率100%，3周后70%，4周后40%。腰穿屬有創(chuàng)檢查，可誘發(fā)再出血或加重癥狀，操作前應(yīng)衡量利弊，并征得家屬同意。
1.CT掃描 頭顱CT平掃是目前診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的首選檢查。其作用在于：
(1)明確蛛網(wǎng)膜下腔出血是否存在及程度，提供出血部位的線索。
(2)增強(qiáng)CT檢查，有時(shí)能判斷蛛網(wǎng)膜下腔出血病因，如顯示增強(qiáng)的AVM或動(dòng)脈瘤的占位效應(yīng)。
(3)能了解伴發(fā)的腦內(nèi)、腦室內(nèi)出血或阻塞性腦積水。
(4)隨訪治療效果和了解并發(fā)癥。CT檢查的敏感度取決于出血后的時(shí)間和臨床分級(jí)。發(fā)病1h，90%以上病例能發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血的積血，5天后85%的患者仍能從CT片上檢出蛛網(wǎng)膜下腔積血，1周后為50%，2周后30%。CT片上蛛網(wǎng)膜下腔出血的量和部位與血管痙攣的發(fā)生有很好相關(guān)性。臨床分級(jí)越差，CT上出血程度越嚴(yán)重，預(yù)后越差。
2.腦血管造影 仍是本病的標(biāo)準(zhǔn)診斷方法。一般應(yīng)行四血管造影，以免遺漏多發(fā)動(dòng)脈瘤或伴發(fā)的動(dòng)、靜脈畸形。血管數(shù)字減影技術(shù)已能查出大多數(shù)出血原因。如血管造影仍不能顯示病變者，頸外動(dòng)脈造影可能發(fā)現(xiàn)硬腦膜動(dòng)、靜脈瘺。如頸痛、背痛明顯，并以下肢神經(jīng)功能障礙為主，應(yīng)行脊髓血管造影，除外脊髓動(dòng)、靜脈畸形、動(dòng)脈瘤或新生物。血管造影是否引起神經(jīng)功能損害加重，如腦缺血、動(dòng)脈瘤再次破裂，目前尚無定論。由于腦血管痙攣易發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔出血后2～3天，7～10天達(dá)高峰，再出血好發(fā)時(shí)間也在此范圍，因此目前多主張腦血管造影宜早，即出血3天內(nèi)只要病情穩(wěn)定，應(yīng)行腦血管造影，以盡早作病因治療。如已錯(cuò)過蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天，則需等待至蛛網(wǎng)膜下腔出血后3周進(jìn)行。首次腦血管造影陰性者，2周后(血管痙攣消退)或6～8周(血栓吸收)后應(yīng)重復(fù)腦血管造影。
3.計(jì)算機(jī)體層掃描血管造影(CTA) 通過螺旋CT薄層掃描，捕捉經(jīng)造影劑顯影的動(dòng)脈期血管圖像，進(jìn)行計(jì)算機(jī)重建，可獲得良好的顱內(nèi)血管三維結(jié)構(gòu)。目前已能分辨2～3mm的動(dòng)脈瘤，敏感性在77%～97%，特異性在87%～100%。血管的三維結(jié)構(gòu)可按任意平面進(jìn)行旋轉(zhuǎn)，便于尋找病變?cè)蚝蜎Q定手術(shù)入路。但目前CTA重建技術(shù)費(fèi)時(shí)較長(zhǎng)，操作人員需熟悉顱底解剖，并具有豐富的神經(jīng)外科臨床知識(shí)，對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期的病因診斷價(jià)值有限。臨床主要用于高度懷疑動(dòng)脈瘤破裂出血。
4.頭顱MRI和磁共振血管造影(MRA) 過去認(rèn)為頭顱MRI很難區(qū)別急性蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦實(shí)質(zhì)信號(hào)，但目前研究提示MRI對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血的檢出率與CT檢查相似。對(duì)后顱窩、腦室系統(tǒng)少量出血以及動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成、判斷多發(fā)動(dòng)脈瘤中破裂瘤體等，MRI優(yōu)于CT。但價(jià)貴、操作費(fèi)時(shí)是其缺點(diǎn)。頭顱MRI檢查是否會(huì)引起金屬動(dòng)脈瘤夾移位，目前說法不一。故動(dòng)脈瘤夾閉后，不了解動(dòng)脈夾特性前，慎用頭顱MRI復(fù)查。
磁共振血管造影(MRA)是近來發(fā)展的無創(chuàng)性診斷手段，可作為蛛網(wǎng)膜下腔出血的篩選手段，能檢出直徑>3～5mm的動(dòng)脈瘤。目前MRA對(duì)檢出動(dòng)脈瘤的敏感性在81%左右，特異性為100%。
5.經(jīng)顱多普勒超聲(TCD) 可以無創(chuàng)測(cè)得腦底大血管的血流速度，對(duì)臨床蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣有診斷價(jià)值，目前已作為蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣的常規(guī)監(jiān)測(cè)手段。優(yōu)點(diǎn)：實(shí)時(shí)、無創(chuàng)、床旁、可重復(fù)進(jìn)行。缺點(diǎn)：只能提供顱底大血管的流速，不能測(cè)定末梢血管的血流變化;需依靠操作者的主觀判斷;部分病人特別是老年患者顳窗較厚，探測(cè)不出血流信號(hào)。大腦中動(dòng)脈的血流速度最常用來診斷血管痙攣，流速與血管痙攣程度呈正相關(guān)。大腦中動(dòng)脈流速正常范圍在33～90cm/s，平均為60cm/s左右。流速高于120cm/s，與血管造影上輕、中度血管痙攣相似;高于200cm/s，為嚴(yán)重血管痙攣。臨床上常出現(xiàn)缺血和梗死癥狀。因此，大腦中動(dòng)脈流速高于120cm/s，可作為判斷腦血管痙攣的參考標(biāo)準(zhǔn)。與血管造影顯示的血管痙攣比較，特異度為100%，但敏感度為59%。此外，流速增快也與臨床缺血程度有關(guān)。Lindegard建議采用大腦中動(dòng)脈和顱外頸內(nèi)動(dòng)脈流速的比值來判斷血管痙攣，可以矯正全身血流改變對(duì)腦血流的影響，也可鑒別血管痙攣與腦充血和血液稀釋的區(qū)別，從而更準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)腦血管痙攣。當(dāng)比值>3，血管造影可發(fā)現(xiàn)血管痙攣;比值>6，可出現(xiàn)嚴(yán)重血管痙攣，臨床可有缺血表現(xiàn)。除了測(cè)定腦血管流速外，TCD還可用于評(píng)價(jià)腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，但相應(yīng)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)和臨床表現(xiàn)的一致性尚有待進(jìn)一步研究。
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的鑒別診斷
對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血前的先兆性頭痛等癥狀應(yīng)引起注意，并與偏頭痛、高血壓腦病和其他系統(tǒng)性疾病進(jìn)行鑒別。
1.蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的突發(fā)劇烈頭痛 須與以下疾病引起的頭痛進(jìn)行鑒別：
(1)顱內(nèi)疾?。?/p>
①血管性：蛛網(wǎng)膜下腔出血;垂體卒中;靜脈竇栓塞;腦內(nèi)出血;腦栓塞。
③由新生物、顱內(nèi)出血或腦膿腫引起的顱內(nèi)壓增高。
(2)良性頭痛：①偏頭痛;②緊張;③感染性頭痛;④良性疲勞性頭痛;⑤與興奮有關(guān)的頭痛。
(3)來自腦神經(jīng)的頭痛：
①由于腫瘤、動(dòng)脈瘤、Tolosa-Hunt征、Raeder三叉神經(jīng)痛、Gradenigo征引起腦神經(jīng)受壓或炎癥。
②神經(jīng)痛：三叉神經(jīng);舌咽神經(jīng)。
(4)顱內(nèi)牽涉痛：①眼球：球后神經(jīng)炎;青光眼。②鼻旁竇炎。③牙周膿腫、顳頜關(guān)節(jié)炎。
系統(tǒng)疾?。孩?a href="/w/%E6%81%B6%E6%80%A7%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%8E%8B" title="惡性高血壓">惡性高血壓;②病毒性疾病;③頸段脊髓AVF、可引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。對(duì)DSA顱內(nèi)檢查者，應(yīng)做脊髓血管造影。
2.從臨床表現(xiàn)鑒別蛛網(wǎng)膜下腔出血和顱內(nèi)出血或缺血性卒中有時(shí)較為困難。一般有腦膜刺激癥狀，缺少局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和年齡相對(duì)較輕(<60歲)，蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能性較大。突發(fā)頭痛和嘔吐并不是蛛網(wǎng)膜下腔出血的特有癥狀，常不能以此作為與顱內(nèi)出血或缺血性卒中鑒別診斷的依據(jù)。蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的癲癇發(fā)生率與顱內(nèi)出血病人相似，但缺血性卒中病人較少發(fā)生癲癇。
3.確診自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后，應(yīng)作蛛網(wǎng)膜下腔出血病因診斷 主要以腦血管造影或3D-CTA進(jìn)行篩選。但第一次腦血管造影可有15%～20%的患者不能發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果，稱為“血管造影陰性蛛網(wǎng)膜下腔出血”。其中又有21%～68%的病人在CT平掃時(shí)只表現(xiàn)為腦干前方積血，稱為“中腦周圍蛛網(wǎng)膜下腔出血”。這是一種較為特殊、預(yù)后良好的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，在自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血中占10%左右。與血管造影陽(yáng)性的患者相比，年齡偏輕，男性較多，臨床分級(jí)較好。CT上出血僅位于腦干前方，不累及腦溝和腦室。再出血和出血后血管痙攣發(fā)生少，預(yù)后良好。發(fā)病原因目前不明，可能由靜脈出血引起。但椎-基動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈瘤破裂出血也可有相似的頭顱CT表現(xiàn)，故不能輕易診斷為“中腦周圍蛛網(wǎng)膜下腔出血”。
對(duì)腦血管造影陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血應(yīng)在2周左右重復(fù)腦血管造影，文獻(xiàn)報(bào)道病因的檢出率在2%～22%不等。
4.當(dāng)確診蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因?yàn)槎喟l(fā)動(dòng)脈瘤破裂出血時(shí) 應(yīng)進(jìn)一步識(shí)別破裂瘤體，以下幾點(diǎn)可供參考：
(1)除外硬膜外動(dòng)脈瘤。
(2)CT片顯示局部蛛網(wǎng)膜下腔出血。
(3)在血管造影上破裂的動(dòng)脈瘤附近有血管痙攣或占位效應(yīng)。
(4)大而不規(guī)則動(dòng)脈瘤較小而規(guī)則者易破裂。
(5)定位體征有助診斷。
(6)重復(fù)血管造影，見動(dòng)脈瘤增大和局部血管形態(tài)學(xué)改變。
(7)選擇最可能破裂動(dòng)脈瘤，如前交通動(dòng)脈瘤。
(8)最大、最近端的動(dòng)脈瘤破裂可能性最大。
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的并發(fā)癥
(1)遲發(fā)性缺血性障礙：又稱癥狀性腦血管痙攣。由于腦血管造影或TCD提示腦血管痙攣者，不一定出現(xiàn)臨床癥狀。只在伴有腦血管側(cè)支循環(huán)不良情況下，rCBF<18～20ml/(100g.min)時(shí)，才引起遲發(fā)性缺血性障礙。因此，腦血管造影和TCD診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生率可達(dá)67%，但遲發(fā)性缺血性障礙發(fā)生率為35%，致死率為10%～15%。血管造影顯示的血管痙攣常在蛛網(wǎng)膜下腔出血后2～3天發(fā)生，7～10天為高峰，2～4周逐漸緩解。腦血管痙攣的發(fā)生與頭顱CT上腦池內(nèi)積血量有一定關(guān)系。遲發(fā)性缺血性障礙的臨床表現(xiàn)：
①前驅(qū)癥狀，蛛網(wǎng)膜下腔出血的癥狀經(jīng)治療或休息而好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)或進(jìn)行性加重，血液白細(xì)胞持續(xù)增高，持續(xù)發(fā)熱。
如位于頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈分布區(qū)，可出現(xiàn)偏癱伴或不伴感覺減退或偏盲。大腦前動(dòng)脈受累可出現(xiàn)識(shí)別和判斷能力降低、下肢癱、不同程度意識(shí)障礙、無動(dòng)性緘默等，椎-基動(dòng)脈者則引起錐體束征、腦神經(jīng)征、小腦征、自主神經(jīng)功能障礙、偏盲或皮質(zhì)盲等。上述癥狀發(fā)展緩慢，經(jīng)數(shù)小時(shí)或數(shù)天才達(dá)高峰，持續(xù)1～2周后逐漸緩解，少數(shù)發(fā)展迅速，預(yù)后差。一旦出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)，即應(yīng)做頭顱CT，排除再出血、血腫、腦積水等，并做TCD和腦血管造影進(jìn)行診斷。CT顯示腦梗死有助于診斷。此外，也應(yīng)排除水電解質(zhì)紊亂、肝腎功能障礙、肺炎和糖尿病等全身系統(tǒng)疾病，可行相應(yīng)檢查。
(2)再出血：是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者致死致殘的主要原因，病死率可高達(dá)70%～90%。首次出血后48h為再出血高峰，2周內(nèi)出血率為20%～30%，以后則逐漸減少。半年后出血率為3%。
(3)腦積水：出血急性期腦積水發(fā)生率約為20%，常同時(shí)伴有腦室出血。出血后期腦積水則多與腦脊液吸收障礙有關(guān)。慢性腦積水的發(fā)生率各家報(bào)道差異較大，從6%～67%不等，主要與腦積水判斷標(biāo)準(zhǔn)、評(píng)價(jià)時(shí)間不同有關(guān)。有再出血和腦室出血史的患者腦積水發(fā)生機(jī)會(huì)更多。
2.全身系統(tǒng)并發(fā)癥 嚴(yán)重的全身并發(fā)癥是23%的蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡的原因，好發(fā)于危重病人和高級(jí)別的病人。因此防治蛛網(wǎng)膜下腔出血后全身系統(tǒng)并發(fā)癥的重要性與防治遲發(fā)性缺血性障礙和再出血一樣重要，應(yīng)引起重視。
(1)水、電解質(zhì)紊亂：常見低血鈉，見于35%病人，好發(fā)于出血后第2～10天?？杉又匾庾R(shí)障礙、癲癇、腦水腫。引起低血鈉原因：腦性鹽喪失綜合征和促利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)。應(yīng)注意鑒別上述兩綜合征，因?yàn)閮烧咛幚碓瓌t完全不同。
低血容量也為蛛網(wǎng)膜下腔出血后常見并發(fā)癥，見于50%以上的病人中。在蛛網(wǎng)膜下腔出血后最初6天內(nèi)血容量可減少10%以上。血容量降低，可增加紅細(xì)胞的黏滯度，影響腦微循環(huán)，增加血管痙攣的易感性。擴(kuò)容升高血壓可防止因血管痙攣而引起遲發(fā)性缺血性障礙。
(2)高血糖：蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起血糖增高，特別是見于隱性糖尿病的老年病人。應(yīng)用類固醇激素可加重高血糖癥。嚴(yán)重高血糖癥則可引起意識(shí)障礙、癲癇，可惡化腦血管痙攣和腦缺血。
(3)高血壓：多數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔出血病人有代償性血壓升高(Cushing反應(yīng))，以應(yīng)答出血后的腦灌注壓降低。但過高的血壓(收縮壓持續(xù)維持在180～200mmHg以上)可誘發(fā)再出血，特別是不適當(dāng)?shù)亟档?a href="/w/%E9%A2%85%E5%86%85%E5%8E%8B" title="顱內(nèi)壓">顱內(nèi)壓，同時(shí)未控制血壓。興奮、煩躁不安、疼痛和缺氧等可促發(fā)血壓升高。
3.全身其他臟器并發(fā)癥
(1)心臟：心律失常見于91%病人。高齡、低血鉀、心電圖有Q-T間期延長(zhǎng)者易發(fā)生心律失常。常見有室性、室上性心動(dòng)過速、游走心律、束支傳導(dǎo)阻滯等，多為良性過程，但少數(shù)病人因室性心動(dòng)過速、室顫、室撲等而危及生命。以往認(rèn)為心律失常的臨床意義不大，但目前認(rèn)為上述心律失常提示蛛網(wǎng)膜下腔出血誘發(fā)的心肌損害。約有50%的病人可有心電異常，如T波倒置、ST段壓低、Q-T間期延長(zhǎng)、U波出現(xiàn)。
(2)深靜脈血栓形成：約見于2%蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。其中約半數(shù)病人可發(fā)生肺栓塞。
(3)胃腸道出血：約4%蛛網(wǎng)膜下腔出血病人有胃腸道出血。因前交通動(dòng)脈瘤出血致死的病人中，83%有胃腸道出血和胃十二指腸潰瘍。
(4)肺部：最常見的肺部并發(fā)癥為肺炎和肺水腫。神經(jīng)性肺水腫表現(xiàn)為呼吸不規(guī)則，呼吸道內(nèi)粉紅色泡沫樣分泌物，蛋白含量高(>45g/L)，見于約2%的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。最常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血后第1周內(nèi)，確切原因不清，與蛛網(wǎng)膜下腔出血后肺部毛細(xì)血管收縮、血管內(nèi)皮受損、通透性增加有關(guān)。
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的預(yù)防和治療方法
針對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行預(yù)防，注意戒煙，限制飲酒?？刂?a href="/w/%E8%A1%80%E5%8E%8B" title="血壓">血壓，積極治療糖尿病、高脂血癥都有助于自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的預(yù)防。
自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的西醫(yī)治療
(一)治療
1.病因治療 蛛網(wǎng)膜下腔出血的根本治療。動(dòng)脈瘤的直接夾閉不僅能防止再出血，也為以后的血管痙攣治療創(chuàng)造條件。
2.內(nèi)科治療
(1)一般處理：包括絕對(duì)臥床14天，頭抬高30°，保持呼吸道通暢，限制額外刺激。避免各種形式的用力，用輕緩瀉劑保持大便通暢。低渣飲食有助于減少大便的次數(shù)和大便量。
(2)監(jiān)測(cè)：血壓、血氧飽和度、中心靜脈壓、血生化和血常規(guī)、心電圖、顱內(nèi)壓及每天的出入水量等。
(3)補(bǔ)液：維持腦正常灌注壓，對(duì)血管痙攣危險(xiǎn)性相對(duì)較低者，可維持正常血容量;對(duì)血管痙攣高危病人，應(yīng)采用擴(kuò)容治療，并使血壓不低于180mmHg。
(4)鎮(zhèn)痛：適當(dāng)給予鎮(zhèn)痛劑。大多數(shù)患者的頭痛可用可卡因控制。焦慮和不安可給適量的巴比妥酸鹽、水合氯醛或副醛(三聚乙醛)，保持患者安靜。
(5)止血：目前對(duì)止血?jiǎng)┰谥刖W(wǎng)膜下腔出血治療的作用仍有爭(zhēng)論。一般認(rèn)為，抗纖溶藥物能減少50%以上再出血。但抗纖溶可促使腦血栓形成，延緩蛛網(wǎng)膜下腔中血塊的吸收，易誘發(fā)缺血性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和腦積水等，抵消其治療作用。因此，對(duì)早期手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤者，術(shù)后可不必應(yīng)用止血?jiǎng)?duì)延期手術(shù)或不能手術(shù)者，應(yīng)用止血?jiǎng)苑乐乖俪鲅?。但在?a href="/w/%E5%A6%8A%E5%A8%A0" title="妊娠">妊娠、深靜脈血栓形成、肺動(dòng)脈栓塞等時(shí)為禁忌證。使用方法：
①氨基己酸(EACA)：16～24g/d靜脈點(diǎn)滴，給藥3～7天，病情平穩(wěn)后改6～8g/d，口服，直至造影或手術(shù)。
②氨甲環(huán)酸(凝血酸)：比氨基己酸作用強(qiáng)8～10倍，且有消毒作用。應(yīng)用劑量2～12g/d，與抑肽酶(30萬(wàn)～40萬(wàn)U)聯(lián)合應(yīng)用，療效優(yōu)于單獨(dú)使用。
(6)控制顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓低于正常時(shí)，易誘發(fā)再出血;當(dāng)顱內(nèi)壓接近舒張壓時(shí)，出血可停止。因此，蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期，如顱內(nèi)壓不超過12mmHg，此時(shí)病人多屬神經(jīng)外科聯(lián)盟分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)，一般無須降低顱內(nèi)壓。當(dāng)顱內(nèi)壓升高或Ⅲ級(jí)以上者，則應(yīng)適當(dāng)?shù)亟档惋B內(nèi)壓。
(7)癥狀性腦血管痙攣的防治：目前癥狀性血管痙攣治療效果不佳，應(yīng)重在預(yù)防。防治過程分為5步：①防止血管狹窄;②糾正血管狹窄;③防止由血管狹窄引起的腦缺血損害;④糾正腦缺血;⑤防止腦梗死。
主要措施有：
①擴(kuò)容、升壓、血液稀釋治療：此法既可用于預(yù)防，也可治療血管痙攣。很多醫(yī)療中心不對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血病人限水，相反每天給予數(shù)千毫升液體量，維持中心靜脈壓在8～10cmH20或肺動(dòng)脈楔壓在12～14mmHg，并采用藥物適度升高血壓，使血壓較正常值升高40～60mmHg，維持血細(xì)胞比容在30%左右，可有效減少血管痙攣發(fā)生。但上述方法，特別是升高血壓宜在動(dòng)脈瘤夾閉后使用，以免誘發(fā)再出血等并發(fā)癥。
②鈣離子拮抗藥：尼莫地平是目前臨床運(yùn)用較多的鈣離子拮抗藥，可用來預(yù)防和治療血管痙攣。一般應(yīng)在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天內(nèi)盡早使用，按每小時(shí)0.5～1mg靜脈緩慢點(diǎn)滴，2～3h內(nèi)如血壓未降低，可增至每小時(shí)1～2mg。采用微泵控制靜脈輸液速度使點(diǎn)滴維持24h。通常本藥50ml(10mg)經(jīng)三通閥與5%～10%葡萄糖溶液250～500ml同時(shí)輸注。由于尼莫地平易被聚氯乙烯(PVC)吸收，因此應(yīng)采用聚乙烯(PE)輸液管。靜脈用藥7～14天，病情平穩(wěn)，改口服(劑量60mg，3次/d)7天。
③抗氧化劑和抗炎藥物：實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和炎癥反應(yīng)在血管痙攣的病理機(jī)制中起作用。21-氨基類固醇作為一種自由基清除劑，能有效抑制血管痙攣和神經(jīng)元損害過程中的自由基反應(yīng)?？寡姿幬锶?a href="/w/%E5%B8%83%E6%B4%9B%E8%8A%AC" title="布洛芬">布洛芬、甲潑尼松在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中能改善血管痙攣的臨床癥狀，但還需進(jìn)一步臨床研究。
④重組組織纖維蛋白酶原激活劑(rTPA)：近年來，蛛網(wǎng)膜下腔出血治療上帶觀念性改變的是由原來使用抗纖溶藥物以防止再出血，改為使用尿激酶和rTPA等纖溶藥物，以減少腦缺血損害的發(fā)生。一般在動(dòng)脈瘤夾閉后，清除基底池血塊，經(jīng)導(dǎo)管用rTPA 2.5萬(wàn)～60萬(wàn)U，每8小時(shí)使用1次(或尿激酶3萬(wàn)～6萬(wàn)U/d)基底池緩滴和引流。
⑤腔內(nèi)血管成形術(shù)：Zubkov在1984年最早采用腔內(nèi)血管成形術(shù)來治療血管痙攣，目前此項(xiàng)技術(shù)在臨床得到較為廣泛應(yīng)用。當(dāng)血管造影證實(shí)血管痙攣后，并在癥狀性血管痙攣出現(xiàn)以前進(jìn)行治療，這是治療成功的關(guān)鍵，一般應(yīng)在蛛網(wǎng)膜下腔出血后出現(xiàn)血管痙攣24h內(nèi)進(jìn)行治療。60%～80%的治療病人臨床癥狀可得到顯著改善。由于使用中少數(shù)病例出現(xiàn)動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈破裂，目前趨于采用藥物進(jìn)行藥物性成形術(shù)，取代機(jī)械性成形術(shù)。一般用0.5mg尼莫地平、6000～1.2萬(wàn)U尿激酶灌注，然后用0.2%罌粟堿1ml，以0.1ml/s的速度重復(fù)多次灌注。整個(gè)過程須在DSA監(jiān)控下進(jìn)行，并全身肝素化。
(8)其他并發(fā)癥的治療：心電圖異常者應(yīng)給予α或β腎上腺素能阻滯藥如普萘洛爾(心得安);水電解質(zhì)紊亂、高血糖、腦積水等并發(fā)癥治療與其他疾病中的治療相同。
(二)預(yù)后
影響自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后的因素很多，病因、血管痙攣和治療方法為主要因素。病因不同，差異較大。腦動(dòng)、靜脈畸形引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后最佳，而血液系統(tǒng)疾病引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血效果最差。動(dòng)脈瘤破裂的死亡率在55%左右。動(dòng)脈瘤破裂未經(jīng)手術(shù)夾閉，可再次發(fā)生出血。最常發(fā)生于第1次蛛網(wǎng)膜下腔出血后4～10天。每天發(fā)生率為1%～4%。前交通動(dòng)脈瘤再出血的概率最大。第2次出血的病死率為30%～60%，第3次出血者幾乎是100%。但在第1次蛛網(wǎng)膜下腔出血后3～6個(gè)月再出血的危險(xiǎn)性顯著降低，以后出血的病死率可能不會(huì)超過第1次出血的病死率?；颊叩哪挲g、性別和職業(yè)以及第1次發(fā)病的嚴(yán)重程度，對(duì)復(fù)發(fā)的可能性似無關(guān)聯(lián)，但高血壓可能增加其危險(xiǎn)性。
血管痙攣也是蛛網(wǎng)膜下腔出血病人致死致殘的主要原因，約有13.5%的動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人因血管痙攣而死亡或殘廢。在致殘病人中約39%因血管痙攣而引起。
隨著對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血病理生理研究的深入和治療方法的改進(jìn)，蛛網(wǎng)膜下腔出血的預(yù)后已有了很大改善。Cesarini對(duì)一地區(qū)20多年內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)近10年來Hunt和Hess分級(jí)Ⅰ級(jí)和Ⅱ級(jí)病人的發(fā)病后6個(gè)月病死率明顯低于前10年(16%與34%)，臨床癥狀和生存質(zhì)量也優(yōu)于以前，但Hunt和Hess分級(jí)Ⅲ級(jí)至Ⅴ級(jí)病人的病死率無明顯改善。
對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血病人首次血管造影未發(fā)現(xiàn)病因者，預(yù)后與頭顱CT上積血分布情況有關(guān)，屬于“中腦周圍蛛網(wǎng)膜下腔出血”的病人預(yù)后較好，再出血的概率也小于其他病人。這些患者的病死率僅6%，而找到動(dòng)脈瘤的患者的病死率約為40%。除此之外，其他血管造影陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人也比動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后佳。文獻(xiàn)報(bào)道約80%血管造影陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人能恢復(fù)正常工作，而只有50%的動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人能恢復(fù)健康。
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