腦血栓形成
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腦血栓形成是指在顱內(nèi)外供應(yīng)腦部的動脈血管壁發(fā)生病理性改變的基礎(chǔ)上，在血流緩慢、血液成分改變或血粘度增加等情況下形成血栓，致使血管閉塞而言。
目錄 |
簡介
腦梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的總稱包括腦血栓形成腔隙性梗死和腦栓塞
等。腦血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征故而臨床上又稱為“動脈粥樣硬化性腦血栓”，或“血栓性腦梗死”?！ ?/p>
流行病學(xué)
我國1986～1990年大規(guī)模人群調(diào)查顯示，腦卒中發(fā)病率為109.7/10萬～217/10萬，患病率為719/10萬～
745.6/10萬，死亡率為116/10萬～141.8/10萬。男性發(fā)病率高于女性男∶女為1.3∶1～1.7∶1。
腦卒中發(fā)病率、患病率和死亡率隨年齡增加45歲后均呈明顯增加65歲以上人群增加最明顯75歲以上者發(fā)病率是45～54歲組的5～8倍存活者中50%～70%病人遺留癱瘓失語等嚴(yán)重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔(dān)。
1990年張葆樽等進行的580多萬人口全國性流行病學(xué)調(diào)查顯示，重癥腦血管病的發(fā)病率為115.61/10萬，患病率為256.94/10萬，死亡率為81.33/10萬，我國每年發(fā)生腦卒中病人近150萬人年死亡數(shù)近100萬人。
既往文獻報告，腦梗死病人約占全部腦卒中的70%國內(nèi)李世綽等(1985)6城市發(fā)病調(diào)查人群首次卒中發(fā)病中腦梗死約占51%；陳丹陽等(1986)報告北京某社區(qū)登記的首發(fā)卒中病人中，腦梗死約占54%；楊期東等(1992)報告經(jīng)CT確診的腦梗死，約占首發(fā)卒中患者的60%；吳升平等(1998)報告的3市一縣社區(qū)隨訪患者中的60%為腦梗死病人?！ ?/p>
病因
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導(dǎo)致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因
果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在管徑500μm以上的大動脈。
動脈粥樣硬化斑導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成可見于頸內(nèi)動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)任何部位，多見于動脈分叉處，如頸總動脈與頸內(nèi)、外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內(nèi)段基底動脈起始段及分叉部。
此外，也包括動脈炎(如結(jié)締組織病和細菌病毒螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因安非他明)所致。紅細胞增多癥血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者少見；腦淀粉樣血管病Moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。
2.某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學(xué)檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。
發(fā)病機制
概述
各種病因?qū)е碌哪X動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化，進而導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血缺氧其結(jié)果是腦組織壞死、軟化，
并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征如偏癱失語等。
腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5椎-基底動脈系統(tǒng)約為1/5閉塞的血管依次為頸內(nèi)動脈大腦中動脈大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。
閉塞血管內(nèi)可見動脈粥樣硬化或血管炎改變血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死梗死區(qū)腦組織軟化、壞死伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死。缺血缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細胞壞死和凋亡兩種方式?！ ?/p>
腦缺血性病變的病理分期
(1)超早期(1～6h)：病變腦組織變化不明顯可見部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹線粒體腫脹空化。
(2)急性期(6～24h)：缺血區(qū)腦組織蒼白和輕度腫脹，神經(jīng)細胞膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯缺血改變。
(3)壞死期(24～48h)：大量神經(jīng)細胞消失，膠質(zhì)細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。
(4)軟化期(3天～3周)：病變區(qū)液化變軟。
(5)恢復(fù)期(3～4周后)：液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年?！ ?/p>
病理生理
病理生理腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導(dǎo)致缺血超過5min可發(fā)生腦梗死缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性輕度缺血時僅有某些神經(jīng)元喪失完全持久缺血時缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞均
壞死。
(1)中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成：壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活的神經(jīng)元如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆神經(jīng)細胞仍可存活并恢復(fù)功能。因此，保護這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。
(2)再灌注損傷(reperfusiondamage)：研究證實腦缺血超早期治療時間窗為6h之內(nèi)，如果腦血流再通超過此時間窗時限腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。
目前認為再灌注損傷機制主要包括：自由基(freeradical)過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷。
缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。
臨床表現(xiàn)
臨床類型
(1)依據(jù)癥狀體征演進過程分為：
①完全性卒中(completestroke)：發(fā)生缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較嚴(yán)重較完全進展較迅速常于數(shù)小時內(nèi)(＜6h)達到高峰。
②進展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微但呈漸進性加重在48h內(nèi)仍不斷進展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。
③可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在可在3周內(nèi)恢復(fù)。
(2)依據(jù)臨床表現(xiàn)特別是神經(jīng)影像學(xué)檢查證據(jù)分為：
①大面積腦梗死：通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，表現(xiàn)病灶對側(cè)完全性偏癱偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎-基底動脈主干梗死可見意識障礙、四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹等呈進行性加重，出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。
②分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺區(qū)局部缺血，也稱邊緣帶(borderzone)腦梗死多因血流動力學(xué)障礙所致，典型發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源于心源性或動脈源性栓塞常呈卒中樣發(fā)病癥狀較輕恢復(fù)較快。
③出血性腦梗死(hemorrhagicinfarct)：是腦梗死灶的動脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血，常見于大面積腦梗死后。
④多發(fā)性腦梗死(multipleinfarct)：是兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，是反復(fù)發(fā)生腦梗死所致。
臨床表現(xiàn)
2.主要臨床表現(xiàn)動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年動脈炎所致者以中青年多見常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅(qū)癥狀如肢體麻木無力等局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1～2天達到高峰病人意識清楚或有輕度意識障礙。常見的腦梗死臨床綜合征包括：
(1)頸內(nèi)動脈閉塞綜合征：嚴(yán)重程度差異頗大，取決于側(cè)支循環(huán)狀況頸內(nèi)動脈卒中可無癥狀癥狀性閉塞出現(xiàn)單眼一過性黑蒙偶見永久性失明(視網(wǎng)膜動脈缺血)或Horner征(頸上交感神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維受損)伴對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙或同向性偏盲等(大腦中動脈缺血)，優(yōu)勢半球受累伴失語癥非優(yōu)勢半球可有體象障礙。頸動脈搏動減弱或血管雜音亦可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。
(2)大腦中動脈閉塞綜合征：主干閉塞導(dǎo)致病灶對側(cè)中樞性面舌癱與偏癱(基本均等性)、偏身感覺障礙及偏盲(三偏)；優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥非優(yōu)勢半球出現(xiàn)體象障礙。皮質(zhì)支閉塞：①上部分支卒中：包括眶額、額部中央前回及頂前部分支導(dǎo)致病灶對側(cè)面部、手及上肢輕偏癱和感覺缺失，下肢不受累伴Broca失語(優(yōu)勢半球)和體象障礙(非優(yōu)勢半球)，無同向性偏盲；②下部分支卒中：包括顳極、顳枕部和顳葉前中后部分支較少單獨出現(xiàn)，導(dǎo)致對側(cè)同向性偏盲下部視野受損較重；對側(cè)皮質(zhì)感覺如圖形覺和實體辨別覺明顯受損，病覺缺失、穿衣失用和結(jié)構(gòu)性失用等，無偏癱；優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)Wernicke失語非優(yōu)勢半球出現(xiàn)急性意識模糊狀態(tài)。深穿支閉塞導(dǎo)致對側(cè)中樞性均等性偏癱，可伴面舌癱，對側(cè)偏身感覺障礙可伴對側(cè)同向性偏盲；優(yōu)勢半球病變出現(xiàn)皮質(zhì)下失語。
腦血栓病人
(3)大腦前動脈閉塞綜合征：交通動脈前主干閉塞可因?qū)?cè)代償不出現(xiàn)癥狀；交通動脈后閉塞導(dǎo)致對側(cè)中樞性面舌癱與下肢癱；尿潴留或尿急(旁中央小葉受損)，淡漠反應(yīng)遲鈍欣快和緘默等(額極與胼胝體受損)強握及吸吮反射(額葉受損)；優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)Broca失語和上肢失用。
皮質(zhì)支閉塞導(dǎo)致對側(cè)中樞性下肢癱，可伴感覺障礙(胼周和胼緣動脈閉塞)；對側(cè)肢體短暫性共濟失調(diào)、強握反射及精神癥狀(眶動脈及額極動脈閉塞)。深穿支閉塞則引起對側(cè)中樞性面舌癱上肢近端輕癱(累及內(nèi)囊膝部及部分前肢)。
(4)大腦后動脈閉塞綜合征：主干閉塞引起對側(cè)同向性偏盲，上部視野損傷較重黃斑視力可不受累(黃斑視覺皮質(zhì)代表區(qū)為大腦中、后動脈雙重血液供應(yīng))。中腦水平大腦后動脈起始處閉塞可見垂直性凝視麻痹動眼神經(jīng)癱、核間性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜視(verticalskewdeviation)。優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀不伴失寫雙側(cè)大腦后動脈閉塞導(dǎo)致皮質(zhì)盲記憶受損(累及顳葉)，不能識別熟悉面孔(面容失認癥)幻視和行為綜合征。深穿支閉塞：丘腦穿通動脈產(chǎn)生紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦性共濟失調(diào)、意向性震顫舞蹈樣不自主運動對側(cè)感覺障礙；丘腦膝狀體動脈出現(xiàn)丘腦綜合征：對側(cè)深感覺障礙自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調(diào)和舞蹈-手足徐動癥等。
(5)椎-基底動脈閉塞綜合征：基底動脈或雙側(cè)椎動脈閉塞是危及生命的嚴(yán)重腦血管事件引起腦干梗死出現(xiàn)眩暈、嘔吐四肢癱、共濟失調(diào)昏迷和高熱等。中腦受累出現(xiàn)中等大固定瞳孔，腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔。常見眼球垂直性歪扭斜視娃娃頭或冰水試驗眼球水平運動缺如或不對稱眼球向偏癱側(cè)同向偏視垂直性眼球運動可受損。中腦支閉塞出現(xiàn)Weber綜合征(動眼神經(jīng)交叉癱)、Benedit綜合征(同側(cè)動眼神經(jīng)癱，對側(cè)不自主運動)。腦橋支閉塞出現(xiàn)Millard-Gubler綜合征(展及面神經(jīng)交叉癱)Foville綜合征(同側(cè)凝視麻痹和周圍性面癱，對側(cè)偏癱)小腦上、小腦后下或小腦前下動脈閉塞可導(dǎo)致小腦梗死，常見眩暈嘔吐、眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低等，可出現(xiàn)腦干受壓和顱內(nèi)壓增高癥狀?；讋用}尖綜合征由Caplan(1980)首先報道，基底動脈尖分出兩對動脈小腦上動脈和大腦后動脈分支供應(yīng)中腦丘腦小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)及枕葉血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部，栓塞性通常在基底動脈尖。導(dǎo)致眼球運動及瞳孔異常如單或雙側(cè)動眼神經(jīng)部分或完全麻痹、一個半綜合征、眼球上視不能(上丘受累)光反應(yīng)遲鈍而調(diào)節(jié)反應(yīng)存在(類似Argyll-Robertson瞳孔，頂蓋前區(qū)病損)；一過性或持續(xù)數(shù)天的意識障礙反復(fù)發(fā)作(中腦或丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累)；對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲(枕葉受累)；嚴(yán)重記憶障礙(顳葉內(nèi)側(cè)受累)。中老年卒中突發(fā)意識障礙又較快恢復(fù)出現(xiàn)瞳孔改變、動眼神經(jīng)麻痹、垂直注視障礙，無明顯運動、感覺障礙應(yīng)想到該綜合征的可能；如有皮質(zhì)盲或偏盲、嚴(yán)重記憶障礙更支持；CT及MRI見雙側(cè)丘腦枕葉、顳葉和中腦病灶可確診。
(6)小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征：也稱延髓背外側(cè)(Wallenberg)綜合征是腦干梗死最常見類型導(dǎo)致眩暈嘔吐眼球震顫(前庭神經(jīng)核)；交叉性感覺障礙(三叉神經(jīng)脊束核及對側(cè)交叉的脊髓丘腦束受損)；同側(cè)Horner征(下行交感神經(jīng)纖維受損)；飲水嗆咳、吞咽困難和聲音嘶啞(疑核受損)；同側(cè)小腦性共濟失調(diào)(繩狀體或小腦受損)。小腦后下動脈解剖變異較多，常見不典型臨床表現(xiàn)。
并發(fā)癥
肺部感染
1.肺部感染是主要并發(fā)癥之一重癥臥床患者常合并肺部感染。
上消化道出血
2.上消化道出血是腦血管病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，即應(yīng)激性潰瘍。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致現(xiàn)在認為與視丘下前部后部灰白結(jié)節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關(guān)。自主神經(jīng)中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關(guān)。
褥瘡
3.褥瘡主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫使局部組織缺血及缺氧。
抑郁癥
4.腦血管病后抑郁癥和焦慮反應(yīng)腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應(yīng)予以高度重視。
(1)抑郁反應(yīng)的特征性癥狀：①心情不好心境悲觀自我感覺很壞②睡眠障礙失眠多夢或早醒。③食欲減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責(zé)自罪，消極想死⑥體重迅速下降⑦性欲低下甚至沒有性欲。
(2)焦慮反應(yīng)的特征性癥狀：①持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理癥狀如注意力不集中記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體癥狀，包括交感神經(jīng)興奮癥狀，如血壓升高心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的癥狀如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。
診斷
1.診斷依據(jù)中年以上有高血壓及動脈硬化病史突然發(fā)病一至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)腦局灶性損害的癥狀體征并可歸因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征臨床應(yīng)考慮急性血栓性腦梗死可能。
2.CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診。有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。
鑒別診斷
腦出血，腦梗死有時頗似小量腦出血的臨床表現(xiàn)，但活動中起病、病情進展快、高血壓史常提示腦出血CT檢查可以確診?！ ?/p>
檢查
實驗室檢查
1.腦脊液檢查腰穿只在不能做CT檢查臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行，通常腦壓及CSF常規(guī)正常
。
2.血尿便常規(guī)及生化檢查主要與腦血管病危險因素如高血壓糖尿病高血脂、心臟病動脈粥樣硬化等相關(guān)?！ ?/p>
其它輔助檢查
1.神經(jīng)影像學(xué)檢查
(1)應(yīng)常規(guī)進行CT檢查：多數(shù)病例發(fā)病24h后逐漸顯示低密度梗死灶發(fā)病后2～15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應(yīng)出血性梗死呈混雜密度，應(yīng)注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)”增強掃描有診斷意義梗死后5～6天出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1～2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。
(2)MRI：可清晰顯示早期缺血性梗死腦干及小腦梗死靜脈竇血栓形成等梗死后數(shù)小時即出現(xiàn)T1低信號T2高信號病灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高信號。釓增強MRI較平掃敏感。功能性MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可早期診斷缺血性卒中，發(fā)病2h內(nèi)即顯示缺血病變?yōu)樵缙谥委熖峁┲匾畔?。DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等。
2.經(jīng)顱多普勒(TCD)可發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內(nèi)動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂?！ ?/p>
治療
概述
急性期治療原則①超早期治療：首先使公眾提高腦卒中的急癥和急救意識了解超早期治療的重要性和必要
性發(fā)病后立即就診，力爭在3～6h治療時間窗內(nèi)溶栓治療，并降低腦代謝控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶；②個體化治療：根據(jù)病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當(dāng)?shù)闹委?；③防治并發(fā)癥如感染腦心綜合征下丘腦損傷卒中后焦慮或抑郁癥、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等；④整體化治療：采取支持療法對癥治療和早期康復(fù)治療；對卒中危險因素如高血壓糖尿病和心臟病等及時采取預(yù)防性干預(yù)減少復(fù)發(fā)率和降低病殘率。
藥物治療儀
(1)對癥治療：包括維持生命功能和處理并發(fā)癥。
①缺血性卒中后血壓升高通常不需緊急處理，病后24～48h收縮壓＞220mmHg、舒張壓＞120mmHg或平均動脈壓＞130mmHg時可用降壓藥，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌過度降壓使腦灌注壓降低，導(dǎo)致腦缺血加?。谎獕哼^高(舒張壓＞140mmHg)可用硝普鈉0.5～10μg/(kg?min),維持血壓在170～180/95～100mmHg水平。
②意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當(dāng)抗生素控制感染保持呼吸道通暢吸氧和防治肺炎預(yù)防尿路感染和褥瘡等。
③發(fā)病后48h～5天為腦水腫高峰期可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測用20%甘露醇250ml，靜脈滴注每6～8小時1次；或呋塞米(速尿)40mg靜脈注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，靜脈滴注；脫水劑用量過大、持續(xù)時間過長易出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)如腎損害、水電解質(zhì)紊亂等。
④臥床病人可用肝素鈣(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成。
⑤發(fā)病3天內(nèi)進行心電監(jiān)護，預(yù)防致死性心律失常(室速和室顫等)和猝死，必要時可給予鈣拮抗藥、β-受體阻滯藥治療。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L過高或過低均會加重缺血性腦損傷如＞10mmol/L宜給予胰島素治療并注意維持水電解質(zhì)平衡。
⑦及時控制癲癇發(fā)作處理病人卒中后抑郁或焦慮障礙。
(2)超早期溶栓治療：可能恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注減輕神經(jīng)元損傷挽救缺血半暗帶?！ ?/p>
注射用藥
A.常用溶栓藥物包括：尿激酶(UK)：50萬～150萬U加入0.9%生理鹽水100ml在1h內(nèi)靜脈滴注；阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg最大劑量＜90mg；10%的劑量先予靜脈推注其余劑量在
約60min持續(xù)靜脈滴注。阿替普酶(rt-PA)是位于人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶，可催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力；某些臨床對照研究提示出現(xiàn)癥狀3h內(nèi)阿替普酶(rt-PA)靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率但價格昂貴限制了應(yīng)用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥，24h后CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進行不推薦用鏈激酶(SK)靜脈溶栓易引起出血。用藥過程中出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、嘔吐和血壓急驟升高時，應(yīng)立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)并進行CT檢查。
B.溶栓適應(yīng)證：急性缺血性卒中無昏迷；發(fā)病3h內(nèi)，在MRI指導(dǎo)下可延長至6h；年齡≥18歲；CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血；患者本人或家屬同意。
C.絕對禁忌證：TCIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者；病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下隙出血；兩次降壓治療后Bp仍＞185/110mmHg；CT檢查發(fā)現(xiàn)出血腦水腫占位效應(yīng)腫瘤和動靜脈畸形；患者14天內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷7天內(nèi)做過動脈穿刺有活動性內(nèi)出血等；正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48h曾用肝素治療；病史有血液疾病出血素質(zhì)凝血障礙或使用抗凝藥物史。
D.溶栓并發(fā)癥：梗死灶繼發(fā)出血：尿激酶(UK)是非選擇性纖維蛋白溶解劑激活血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原，有誘發(fā)出血潛在風(fēng)險用藥后應(yīng)監(jiān)測凝血時及凝血酶原時間；溶栓也可導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫；溶栓再閉塞率高達10%～20%機制不清。
②動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現(xiàn)癥狀3～6/h的大腦中動脈分布區(qū)卒中病人有益。
腦保護治療
(3)腦保護治療：多種腦保護劑被建議應(yīng)用，在缺血瀑布啟動前用藥可通過降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細胞毒性機制、減輕缺血性腦損傷。
包括自由基清除劑(過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等)以及阿片受體阻斷藥納洛酮電壓門控性鈣通道阻斷藥、興奮性氨基酸受體阻斷藥和鎂離子等。目前推薦早期(＜2h)應(yīng)用頭部或全身亞低溫治療，藥物可用胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、新型自由基清除劑依達拉奉(edaravone)早期(＜4h)10%人血白蛋白、環(huán)磷酰胺和秋水仙堿聯(lián)合應(yīng)用但許多腦保護劑在動物實驗有效，臨床療效不佳或無效仍需足夠的證據(jù)?！ ?/p>
抗凝治療
在大多數(shù)完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發(fā)生的卒中過程為防止血栓擴展進展性卒中溶栓治療后再閉塞等可以短期應(yīng)用。常用藥物包括肝素肝素鈣(低分子肝素)及華法林等治療期間應(yīng)監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間，須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗藥處理可能的出血并發(fā)癥?！ ?/p>
降纖治療
通過降解血中凍干人纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成可選擇的藥物包括巴曲酶(Batroxobin)去纖酶(降纖酶)安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首劑10BU以后隔天5BU靜脈注射共3～4次，安全性較好。
抗血小板治療
大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示未選擇的急性腦梗死病人發(fā)病48h內(nèi)用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率推薦應(yīng)用但溶栓或抗凝治療時不要同時應(yīng)用，可增加出血風(fēng)險抗血小板聚集劑如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可應(yīng)用?！ ?/p>
卒中單元
有條件的醫(yī)院應(yīng)組建卒中單元(strokeunit，SU)：SU由多科醫(yī)師護士和治療師參與經(jīng)過專業(yè)培訓(xùn)將卒中的急救治療、護理及康復(fù)等有機地融為一體使病人得到及時、規(guī)范的診斷和治療，有效降低病死率和致殘率，改進患者預(yù)后提高生活質(zhì)量縮短住院時間和減少花費有利于出院后管理和社區(qū)治療。中、重度腦卒中，如大面積腦梗死、小腦梗死、椎-基底動脈主干梗死及病情不穩(wěn)定腦梗死病人均應(yīng)進入SU治療。
不宜使用
腦梗死急性期不宜使用或慎用血管擴張藥：因缺血區(qū)血管呈麻痹及過度灌流狀態(tài)，可導(dǎo)致腦內(nèi)盜血和加重腦水腫。腦卒中急性期不宜使用腦細胞營養(yǎng)劑腦蛋白水解物(腦活素)等，可使缺血缺氧腦細胞耗氧增加，加重腦細胞損傷宜在腦卒中亞急性期(2～4周)使用。中藥制劑如銀杏制劑、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)丹參和水蛭素等均有活血化瘀作用；應(yīng)進行大規(guī)模多中心隨機對照臨床試驗和Meta分析提供有效的有力證據(jù)?！ ?/p>
外科治療
幕上大面積腦梗死有嚴(yán)重腦水腫占位效應(yīng)和腦疝形成征象者，可行開顱減壓術(shù)；小腦梗死使腦干受壓導(dǎo)致
病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)可以挽救生命?！ ?/p>
康復(fù)治療
應(yīng)早期進行并遵循個體化原則制定短期和長期治療計劃分階段、因地制宜地選擇治療方法對病人進行針對性體能和技能訓(xùn)練降低致殘率增進神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量和重返社會?！ ?/p>
預(yù)后
腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升平均病死率為25%左右(10%～47%)常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發(fā)感染及心肺功能不全幸存者中病殘率亦較高，大約20%的幸存者在1～2年內(nèi)再次復(fù)發(fā)
預(yù)防
1.預(yù)防性治療對有明確的缺血性卒中危險因素如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應(yīng)盡早進行預(yù)
防性治療?？寡“逅幇⑺酒チ?0～100mg/d、噻氯匹定250mg/d對腦卒中二級預(yù)防有肯定效果，推薦應(yīng)用；長期用藥中要有間斷期，出血傾向者慎用。
2.針對可能的病因積極預(yù)防
(1)對于高血壓患者應(yīng)將血壓控制在一個合理水平因為血壓過高易使腦內(nèi)微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而血壓過低腦供血不全，微循環(huán)淤滯時易形成腦梗死。所以應(yīng)防止引起血壓急驟降低腦血流緩慢，血黏度增加以及血凝固性增高的各種因素。
(2)積極治療短暫性腦缺血發(fā)作。
(3)講究精神心理衛(wèi)生許多腦梗死的發(fā)作，都與情緒激動有關(guān)。
(4)注意改變不良生活習(xí)慣，適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主并要有足夠優(yōu)質(zhì)的蛋白質(zhì)維生素纖維素及微量元素飲食過飽不利于健康霉變的食品、咸魚、冷食品，均不符合食品衛(wèi)生的要求，要禁食。
(5)當(dāng)氣溫驟變氣壓、溫度明顯變化時，由于中老年人特別是體弱多病者，多半不適應(yīng)而患病，尤其是嚴(yán)寒和盛夏時老年人適應(yīng)能力差免疫能力降低發(fā)病率及死亡率均比平時高，所以要特別小心。
(6)及時注意腦血管病的先兆，如突發(fā)的一側(cè)面部或上、下肢突然感到麻木軟弱乏力，嘴歪流口水；突然感到眩暈，搖晃不定；短暫的意識不清或嗜睡等。
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