慢性自身免疫性甲狀腺炎
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慢性自身免疫性甲狀腺炎(chronic autoimmune thyroiditis)又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、Hashimoto甲狀腺炎(Hashimoto’s thyroiditis)、橋本病等。1912年，由Hashimoto首次報(bào)道4例伴有腫大甲狀腺的婦女，其甲狀腺組織“轉(zhuǎn)移進(jìn)了淋巴組織”［淋巴瘤性甲狀腺腫(struma lymphomatosa)］。這些病人在手術(shù)后出現(xiàn)了甲狀腺功能減退癥。
目錄 |
慢性自身免疫性甲狀腺炎的病因
(一)發(fā)病原因
橋本甲狀腺炎是一種器官特異性自身免疫性疾病。其病因非常復(fù)雜，可能有遺傳因素與環(huán)境因素相互作用以及年齡、性激素等的協(xié)調(diào)作用而引起發(fā)病。本病有家族聚集現(xiàn)象，甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。
(二)發(fā)病機(jī)制
在遺傳因素方面，最受關(guān)注的是HLA-Ⅱ類基因與疾病的相關(guān)性研究，尤其是DQ位點(diǎn)的作用。研究表明HLA-DR分子與疾病的相關(guān)性無(wú)直接聯(lián)系，其相關(guān)性可能是由于在DR與DQ之間存在高度連鎖不平衡，而原發(fā)相關(guān)因素往往是DQ位點(diǎn)的特定等位基因。國(guó)外在HLA遺傳因子研究中發(fā)現(xiàn)，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現(xiàn)頻率較高。國(guó)內(nèi)研究資料表明，HLA-DQAI*0301基因與HT易感性有關(guān)。
近年的研究表明細(xì)胞凋亡與橋本甲狀腺炎的發(fā)病密切相關(guān)，而淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)可能參與了細(xì)胞凋亡的發(fā)生和發(fā)展。橋本甲狀腺炎甲狀腺濾泡細(xì)胞高表達(dá)Fas和FasL，在浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞上FasL的表達(dá)極微弱。因此在橋本甲狀腺炎甲狀腺組織上同時(shí)出現(xiàn)Fas與FasL的上調(diào)表達(dá)，必將會(huì)導(dǎo)致它們的自殺。另一方面，浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞上FasL的極微弱表達(dá)，提示細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(CTL)在橋本甲狀腺炎的發(fā)病中所起作用可能并不是通過其表達(dá)FasL直接殺傷甲狀腺濾泡，而是通過釋放某些細(xì)胞因子(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等)上調(diào)Fas及FasL在甲狀腺細(xì)胞中的表達(dá)，而使其發(fā)生凋亡。
慢性自身免疫性甲狀腺炎的癥狀
多見于中年女性，病程長(zhǎng)，發(fā)病緩慢，甲狀腺呈彌漫性、輕至中度腫大，質(zhì)地堅(jiān)韌，多無(wú)癥狀，疼痛少見，偶爾也可有輕度疼痛或觸痛，見于甲狀腺腫生長(zhǎng)形成快、抗甲狀腺抗體滴度明顯升高者。可有咽部不適，甲狀腺腫大引起的局部癥狀很少見，如頸部壓迫感、吞咽困難等。無(wú)頸部淋巴結(jié)腫大。
甲狀腺腫大具有特征性：彌漫性甲狀腺腫大，或?yàn)槎?a href="/w/%E7%BB%93%E8%8A%82%E6%80%A7%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E8%82%BF" title="結(jié)節(jié)性甲狀腺腫">結(jié)節(jié)性甲狀腺腫大，罕見單結(jié)節(jié)。如果甲狀腺表現(xiàn)為單結(jié)節(jié)，則是由于甲狀腺組織大部破壞而僅剩的甲狀腺組織，并非真正的單結(jié)節(jié)?？梢圆粚?duì)稱，質(zhì)地硬韌，表面常不光滑，有圓形突起狀感，?？捎|及錐體葉為其特點(diǎn)之一?？呻S吞咽上下活動(dòng)。
大多數(shù)的橋本甲狀腺炎(75%～80%)的患者，甲狀腺腫大而甲狀腺功能正常。約25%表現(xiàn)為甲狀腺萎縮，可有明顯的臨床甲狀腺功能減退或表現(xiàn)為亞臨床甲狀腺功能減退。根據(jù)一項(xiàng)20年的隨訪觀察，甲狀腺抗體陽(yáng)性和TSH升高者，每年分別有2.6%和2.1%進(jìn)展為臨床甲狀腺功能減退。女性橋本甲狀腺炎進(jìn)展為臨床甲狀腺功能減退的速度是男性的5倍;年齡超過45歲以后以及病初期甲狀腺抗體陽(yáng)性和TSH升高者，進(jìn)展到臨床甲狀腺功能減退的速度也比較快。
TSH輕度升高，T3、T4在正常范圍內(nèi)者，甲狀腺功能可能在以后恢復(fù)正常，但是也可能此時(shí)為疾病早期階段，以后進(jìn)展到明顯臨床甲狀腺功能減退伴T3、T4減低，需要用甲狀腺激素替代治療。表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進(jìn)的患者不到5%。
橋本甲狀腺炎可以有一些特殊臨床表現(xiàn)：橋本甲亢(Hashis toxicosis)：是指橋本甲狀腺炎與GD合并存在，甲狀腺同時(shí)有橋本甲狀腺炎和GD的組織學(xué)改變。甲狀腺毒血癥與單純GD時(shí)表現(xiàn)出的甲亢的臨床癥狀和體征以及實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)一樣。詳見甲狀腺功能亢進(jìn)癥。橋本甲亢可能源于兩種原因：①甲狀腺激素因?yàn)榧谞钕俳M織自身免疫性破壞而釋放增多。②因?yàn)榇嬖赥SAb(TSI)對(duì)甲狀腺組織的刺激使得甲狀腺激素增加。但是，由于甲狀腺腺體存在不斷地自身免疫性破壞以及可能有TIAb的影響，使甲亢自發(fā)緩解機(jī)會(huì)增加，也使得形成自發(fā)甲減的傾向加大。橋本甲亢一旦確診，常需要使用抗甲狀腺藥物，但是與單純GD的甲亢治療相比，用藥劑量宜小，定期觀察的時(shí)間和療程要適當(dāng)縮短。如果出現(xiàn)甲狀腺腫大加重，應(yīng)及時(shí)加用甲狀腺激素。
橋本甲狀腺炎一過性甲亢：指橋本甲狀腺炎發(fā)生早期出現(xiàn)的短時(shí)期甲狀腺毒血癥的表現(xiàn)，與單純GD時(shí)的甲亢的臨床癥狀相似，但是，甲狀腺的腫大常表現(xiàn)出橋本甲狀腺炎的特征，實(shí)驗(yàn)室檢查：TSAb陰性，甲狀腺131Ⅰ攝取率正?；驕p低。甲狀腺活檢時(shí)無(wú)GD組織學(xué)表現(xiàn)。一般在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)消失，不需要抗甲狀腺藥物治療，或者給予小劑量普萘洛爾(心得安)對(duì)癥處理即可。橋本甲狀腺炎一過性甲亢可能是由于甲狀腺組織濾泡自身免疫性破壞，使得原來(lái)儲(chǔ)存在濾泡腔內(nèi)的甲狀腺激素釋放入血循環(huán)增多引起。
兒童橋本甲狀腺炎：在兒童甲狀腺腫大中約40%為橋本甲狀腺炎所致。甲狀腺質(zhì)地堅(jiān)硬度不如成人明顯，結(jié)節(jié)性腫大較為少見。血清TPO-Ab和TG-Ab滴度較低，TPO-Ab和TG-Ab陰性者較多見。病理類型以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)型為主。兒童橋本甲狀腺炎常在甲狀腺明顯腫大時(shí)才引起注意，而且容易誤診為單純性甲狀腺腫。甲狀腺功能減退常導(dǎo)致兒童生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，甲減也可在數(shù)年后轉(zhuǎn)變成甲亢。
中年婦女彌漫性、無(wú)痛性、硬性甲狀腺腫，應(yīng)首先考慮本病。甲狀腺自身抗體(TG-Ab，TPO-Ab)及TSH測(cè)定?？梢宰鞒鲈\斷。該抗體滴度高且較持久，陽(yáng)性率在TG-Ab為59%，TPO-Ab為95%，2項(xiàng)同時(shí)測(cè)定，互補(bǔ)結(jié)果陽(yáng)性率可達(dá)98%～100%。如滴度很高，對(duì)診斷有很大意義，當(dāng)然抗體滴度低或陰性也不能排除本病。如結(jié)合針吸細(xì)胞學(xué)檢查則確診率更高。
慢性自身免疫性甲狀腺炎的診斷
慢性自身免疫性甲狀腺炎的檢查化驗(yàn)
1.ESR可升高;α2-球蛋白及γ-球蛋白及免疫球蛋白、抗核抗體也常升高。
2.血脂在伴有甲狀腺功能減退時(shí)，血清總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇升高，也可伴有高密度脂蛋白膽固醇降低及三酰甘油水平升高。
3.甲狀腺攝碘率正常、降低或增高;取決于殘存甲狀腺功能及TSH水平。
4.過氯酸鉀釋放實(shí)驗(yàn)50%～75%陽(yáng)性，提示碘有機(jī)化障礙。
5.血漿蛋白結(jié)合碘(PBI)增高，常與T4不成比例。
6.甲狀腺功能狀態(tài)取決于淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)程度及濾泡細(xì)胞增生情況。早期一般功能正常。有些已有TSH升高，以維持基本正常的血清甲狀腺激素濃度，但TSH對(duì)TRH給藥呈過度反應(yīng)，說明存在亞臨床性甲狀腺功能失調(diào)。后期隨著甲狀腺的進(jìn)一步破壞，T3，T4降低。
7.甲狀腺自身抗體TGAb，TPOAb呈高滴度存在于血循環(huán)中，TPOAb較TGAb更常見，且滴度更高，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。年輕病人典型慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎可僅存低滴度抗體。RIA雙抗體法常>50%。酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)及酶免疫檢測(cè)(EIA)方法測(cè)定，60%～66%慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎病人TGAb陽(yáng)性，TPOAb陽(yáng)性80%～95%。但久病則無(wú)明顯升高。萎縮性甲狀腺炎多數(shù)病程較長(zhǎng)，80%測(cè)不到甲狀腺自身抗體。其他甲狀腺自身抗體也可輕度升高，TSAb陽(yáng)性率為14.2%，合并Graves病可明顯增高。TSBAb陽(yáng)性率37.7%。
8.細(xì)胞因子IL-4重復(fù)性好，具有特異性，不受其他IL、激素、乳酸等的影響。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎時(shí)增高，治療后下降。未治療的慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎病人IL-8水平增高。
9.由于碘蛋白的釋放增加，血中Tg可增高。
10.其他激素如降鈣素(CT)水平在萎縮型患者降低，伴有甲狀腺功能減退癥時(shí)更加明顯。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎病人明顯甲狀腺功能減退時(shí)42.4%PRL水平增高，其中近1/5 PRL水平>60mg/L。
11.放射性核素檢查。對(duì)高度懷疑本病者一般不需核素檢查。一般表現(xiàn)為甲狀腺增大，碘分布不均勻或呈“涼”、“冷”結(jié)節(jié)改變，因之缺乏特異性，與其他甲狀腺疾患很難鑒別。局部碘積聚的喪失，標(biāo)志甲狀腺病變嚴(yán)重的部分。MIBI掃描表現(xiàn)“冷結(jié)節(jié)”可基本除外惡性結(jié)節(jié)，而高M(jìn)IBI攝取則分化性濾泡型甲狀腺癌的可能性極大。在99mTc掃描后第2次結(jié)合MIBI掃描對(duì)惡性結(jié)節(jié)的診斷率可提高7.8倍。201Tl掃描具有敏感性高而特異性低的特點(diǎn)，對(duì)良、惡性甲狀腺結(jié)節(jié)的鑒別不具優(yōu)越性。
12.超聲檢查特異性不高。呈彌漫性或結(jié)節(jié)性甲狀腺增大，18%～95%伴有彌漫性低回聲。采用10MHz高頻可發(fā)現(xiàn)3mm結(jié)節(jié)。
13.甲狀腺細(xì)針或粗針病理學(xué)檢查對(duì)臨床診斷不肯定及有同位素檢查“冷結(jié)節(jié)”的病人有幫助。特別是對(duì)于自身抗體陽(yáng)性的病人可避免不必要的手術(shù)治療。對(duì)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，第一次細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查的正確率為92%。細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查對(duì)鑒別甲狀腺良、惡性結(jié)節(jié)的準(zhǔn)確性為85.9%。對(duì)高級(jí)別的原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤有診斷可能性，但由于缺乏非典型的核特征而難于對(duì)低等級(jí)的惡性淋巴瘤作出診斷。對(duì)增生濾泡細(xì)胞結(jié)節(jié)及濾泡腺瘤也很難通過細(xì)胞學(xué)檢查作出鑒別，此時(shí)需進(jìn)行粗針甚至開放活組織檢查。
14.流式細(xì)胞儀或免疫型β-細(xì)胞特異性單克隆抗體的使用有助于確定淋巴細(xì)胞的克隆數(shù)量而提示淋巴瘤的診斷。最近有人使用半定量針吸活檢-逆轉(zhuǎn)錄(RT)-PCR(ABRP)技術(shù)探測(cè)單克隆Ig重鏈mRNA診斷甲狀腺惡性淋巴瘤獲得成功，其診斷的特異性為100%，敏感性為44.4%。
慢性自身免疫性甲狀腺炎的鑒別診斷
慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎診斷一般不難，容易導(dǎo)致誤漏診的原因可能有：癥狀不典型、甲狀腺呈單發(fā)或多發(fā)性結(jié)節(jié)、與其他甲狀腺疾患同時(shí)存在、缺乏特異性確診手段以及對(duì)本病缺乏充分認(rèn)識(shí)等。
1.甲狀腺癌及甲狀腺惡性淋巴瘤 甲狀腺快速(2～3個(gè)月)進(jìn)行性增大，固定，堅(jiān)硬，與周圍組織粘連，伴有壓迫癥狀如聲音嘶啞(喉返神經(jīng)受壓)，頸淋巴結(jié)腫大，必要時(shí)給予適量甲狀腺激素診斷治療4周以上，甲狀腺不縮小或繼續(xù)不對(duì)稱增大者應(yīng)高度懷疑癌。影像學(xué)如超聲波或核素掃描：癌多為孤立性結(jié)節(jié)，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎則顯示不均質(zhì)彌漫性病變。開放甲狀腺活檢可對(duì)大部分病人作出診斷。針吸細(xì)胞學(xué)檢查對(duì)少數(shù)病人有診斷價(jià)值。
2.非毒性甲狀腺腫 非毒性結(jié)節(jié)性或彌漫性甲狀腺腫與本病鑒別均較困難，惟前者質(zhì)地較為柔軟，多數(shù)甲狀腺功能正常，確診需依靠甲狀腺抗體測(cè)定，必要時(shí)細(xì)針吸細(xì)胞學(xué)檢查明確。青春期甲狀腺腫從臨床上與本病鑒別可能更為困難，因此年齡段慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎較少有高滴度循環(huán)甲狀腺自身抗體。
3.其他 對(duì)面容臃腫、蒼白者易誤診為慢性腎炎、貧血等，需提高對(duì)本病的警惕性。
慢性自身免疫性甲狀腺炎的并發(fā)癥
橋本病合并甲狀腺癌：橋本甲狀腺炎可合并甲狀腺乳頭狀癌、濾泡狀癌、間變癌以及非霍奇金淋巴瘤。甲狀腺髓樣癌少見。橋本病時(shí)，甲狀腺癌的發(fā)生率并不增加，但是，甲狀腺淋巴瘤的發(fā)生率是增加的。國(guó)內(nèi)一組95例經(jīng)手術(shù)治療的HT中發(fā)現(xiàn)同時(shí)并存甲狀腺癌的6例(6.3%)，本院45例HT手術(shù)中發(fā)現(xiàn)有5例合并甲狀腺癌。這種現(xiàn)象提示可能是由于HT與腫瘤的發(fā)生均與免疫缺陷有關(guān)。在以下情況要提高警惕：①甲狀腺腫大明顯增快或甲狀腺激素治療后甲狀腺不縮小甚至增大者；②局部淋巴結(jié)腫大或有壓迫癥狀；③聲音嘶啞；④甲狀腺疼痛較明顯而且持續(xù)存在，經(jīng)治療無(wú)效者；⑤甲狀腺內(nèi)有單個(gè)結(jié)節(jié)，質(zhì)硬，掃描可見冷結(jié)節(jié)。在臨床上曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)有2例甲狀腺顯著腫大伴中度發(fā)熱的患者，后經(jīng)手術(shù)病檢證實(shí)為橋本甲狀腺炎。
此外，橋本甲狀腺炎還可合并寂靜性甲狀腺炎、局限性脛前黏液性水腫、浸潤(rùn)性突眼或?yàn)?a href="/w/%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB" title="自身免疫" class="mw-redirect">自身免疫性多內(nèi)分泌腺病綜合征Ⅱ型(Addison病、AITD、Ⅰ型糖尿病、性腺動(dòng)能減退癥)的表現(xiàn)之一。
慢性自身免疫性甲狀腺炎的預(yù)防和治療方法
應(yīng)避免給有本病病史的婦女使用含碘藥物，以免誘發(fā)甲狀腺功能減退癥。本病當(dāng)婦女妊娠時(shí)，應(yīng)避免過量碘攝入，以免碘經(jīng)胎盤傳遞，致胎兒TSH增高進(jìn)而發(fā)生新生兒甲狀腺功能減退癥。
慢性自身免疫性甲狀腺炎的西醫(yī)治療
(一)治療
無(wú)明顯癥狀、甲狀腺增大不明顯者，隨訪觀察。一部分病人可保持?jǐn)?shù)年病情穩(wěn)定無(wú)須治療。
1.甲狀腺激素 甲狀腺明顯腫大伴有壓迫癥狀時(shí)，應(yīng)給予甲狀腺制劑以縮小腺體及補(bǔ)償破壞的甲狀腺功能，并可使抗體滴度下降。對(duì)有疼痛或觸痛的病人也可使疼痛緩解。適當(dāng)治療數(shù)月后25%的腺體完全回縮，5O%縮至原大小的一半，10%～20%無(wú)變化。一般新近發(fā)生的甲狀腺腫或較為年輕的病人對(duì)治療反應(yīng)較好，老年病人縮小較慢。已有纖維化的病人治療反應(yīng)往往不佳。從小劑量開始：
(1)甲狀腺粉(片)：激素含量不夠準(zhǔn)確，且T3比例較高，已少用。10～40mg/d，酌情逐漸(2～4周)增至120～240mg/d，病程久、老年病人或共存缺血性心臟病者初始劑量需更小，增量需更慢(4～8周)。兒童及發(fā)育期患者如無(wú)禁忌情況，開始即可給予足量或接近足量，以利其生長(zhǎng)發(fā)育。
(2)左甲狀腺素鈉(L-T4)：12.5～5Oμg/d，酌情漸增至150～200μg/d。選擇有效維持量長(zhǎng)期服用。
以往認(rèn)為治療甲狀腺功能減退癥以左甲狀腺素鈉(L-T4)最符合生理情況，也最適合長(zhǎng)期甲狀腺替代治療。最近的研究報(bào)道表明，以碘塞羅寧(T3) 部分取代甲狀腺素可明顯改善患者情緒與神經(jīng)精神功能。
有關(guān)甲狀腺激素應(yīng)用時(shí)機(jī)問題：各家意見尚不完全一致，有人主張一經(jīng)確診本病，即應(yīng)投與一定量甲狀腺制劑，認(rèn)為如此可能預(yù)防及阻止惡性變。多數(shù)臨床醫(yī)師則以甲狀腺功能減低(亞臨床及臨床減低)及壓迫癥狀作為用藥指征。有作者推薦的治療指標(biāo)是：血清TSH>10mU/L，伴有進(jìn)展到甲狀腺功能減退癥的高危險(xiǎn)因素：高滴度甲狀腺自身抗體、45歲以上或男性患者，無(wú)心臟病。反之可隨訪。如果是流行病學(xué)調(diào)查而非診療當(dāng)中，則上述TSH血清水平在半年之后復(fù)查，以后每1～2年重復(fù),并酌情處理。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)血清TSH>10mU/L時(shí)，甲狀腺激素治療可顯著降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平，而TSH<10mU/L時(shí)，則上述指標(biāo)不受甲狀腺激素治療的影響。
慢性自身免疫性甲狀腺炎甲狀腺功能減退時(shí)，約10%～24%病人在甲狀腺激素使甲狀腺功能恢復(fù)正常而停藥后仍保持功能正常在1年以上。有作者研究可預(yù)測(cè)恢復(fù)正常甲狀腺功能的指標(biāo)是：有甲狀腺疾患家族史、年輕、甲狀腺腫大明顯(治療前常>35g)、131Ⅰ攝取率增高、甲狀腺素對(duì)TSH反應(yīng)正常以及TSH受體阻斷抗體轉(zhuǎn)陰。有作者建議，具有上述特點(diǎn)的病人應(yīng)在替代治療1年后進(jìn)行甲狀腺激素停用試驗(yàn)。這種臨床緩解可能歸因于TSHR［Block］Ab的消失或由于某些影響因素的終止：如細(xì)胞因子、鋰劑、胺碘酮或其他含碘劑的停用。但這部分病人在停藥后需密切檢測(cè)甲狀腺功能變化，尤其在進(jìn)食高碘或低碘飲食或重新啟用上述藥物時(shí)。在這些病人當(dāng)中，也不排除存在先前未作出病因診斷的自限性甲狀腺功能減退如亞急性、產(chǎn)后或無(wú)痛性甲狀腺炎。
妊娠婦女服用甲狀腺激素應(yīng)適當(dāng)加量，但應(yīng)注意過量甲狀腺激素不利于胎兒腦發(fā)育。
在甲狀腺制劑加量過程中，有假性痛風(fēng)(關(guān)節(jié)滑液中存在焦磷酸鹽結(jié)晶沉積)發(fā)作的報(bào)道。
2.糖類腎上腺皮質(zhì)激素 僅使腺體暫時(shí)縮小，發(fā)病急或伴有疼痛者可短期應(yīng)用。對(duì)控制病情進(jìn)展，改善癥狀，降低抗體滴度有一定效果，但停藥復(fù)發(fā)，且顧及其副作用，一般不主張長(zhǎng)期應(yīng)用。類固醇激素對(duì)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎相關(guān)性多發(fā)性肌炎效果肯定。有作者比較甲狀腺局部注射地塞米松與口服甲狀腺粉(片)對(duì)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎甲狀腺形態(tài)、抗體及療效的影響，結(jié)果顯示，局部激素治療可明顯降低TPOAb，TGAb水平，縮小甲狀腺最大直徑及面積，并明顯升高甲狀腺激素水平，降低TSH水平。其療效大，療程短。無(wú)不良反應(yīng)。
3.手術(shù) 有嚴(yán)重壓迫癥狀而藥物治療不能緩解或不能除外惡性病變時(shí)考慮手術(shù)治療。有人主張甲狀腺組織彌漫性損害者，如有進(jìn)展性甲狀腺毒癥或頸部壓迫，也可手術(shù)治療。Wortsman提出慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎時(shí)手術(shù)探查的指征：①合并冷結(jié)節(jié);②甲狀腺腫大明顯并伴有疼痛;③頸部淋巴結(jié)增大并有粘連;④聲音嘶啞;⑤治療中甲狀腺繼續(xù)增大或結(jié)節(jié)不縮小。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用甲狀腺激素替代治療。也有作者認(rèn)為，恰當(dāng)?shù)匦?a href="/w/%E7%94%B2%E7%8A%B6%E8%85%BA%E7%97%85" title="甲狀腺病">甲狀腺病灶切除(每側(cè)保留5～6g)，是慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎治療安全有效的方法。手術(shù)后隨訪3個(gè)月至7年，甲狀腺功能減退的發(fā)生率9.7%。另一組隨訪3～10年甲狀腺功能減退的發(fā)生率為4.7%。可能與手術(shù)去除抗體產(chǎn)生的場(chǎng)所有關(guān)。
4.生物療法 抗原特異性技術(shù)(如靜脈注射可溶性Tg，Tg-特異性T淋巴細(xì)胞)、非特異性療法(如注射抗MHC-Ⅱ類抗體、抗CD4抗體、IFN-γ單克隆抗體等。但均處于研究階段。單獨(dú)采用去血漿療法具有好的療效，但價(jià)格昂貴。
5.并發(fā)甲狀腺淋巴瘤 需行單一局部放射治療或聯(lián)合化療。5年生存率13%～92%。65歲以上，腫瘤較大、生長(zhǎng)快，組織學(xué)高級(jí)別者預(yù)后不良。
應(yīng)避免給有本病病史的婦女使用含碘藥物，以免誘發(fā)甲狀腺功能減退癥。本病當(dāng)婦女妊娠時(shí)，應(yīng)避免過量碘攝入，以免碘經(jīng)胎盤傳遞，致胎兒TSH增高進(jìn)而發(fā)生新生兒甲狀腺功能減退癥。
(二)預(yù)后
本病預(yù)后取決于甲狀腺功能狀態(tài)，一般可維持?jǐn)?shù)年功能正?；蚓徛M(jìn)展到甲狀腺功能減退，或合并功能亢進(jìn)，但無(wú)論功能亢進(jìn)抑或功能低下，只要及時(shí)發(fā)現(xiàn)，積極治療，預(yù)后均較好。
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