活動性肝硬化
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慢性乙型肝炎引起肝硬化后，繼續(xù)炎癥活動的是活動性肝硬化或稱為肝炎肝硬化?；顒有愿斡不奶卣魇怯?a href="/w/%E7%82%8E%E7%97%87" title="炎癥">炎癥活動的肝硬化，多伴有復(fù)制狀態(tài)的病毒感染，有輕重不等的炎癥壞死。臨床有血清轉(zhuǎn)氨酶升高和病情繼續(xù)進展。活動性肝硬化的終末期臨床表現(xiàn)為急性肝功能衰竭，組織學(xué)提示肝臟有廣泛范圍的融合性壞死。
目錄 |
臨床表現(xiàn)
活動性肝硬化的特征是有炎癥活動的肝硬化，可以分為代償性或失代償性。
代償性肝硬化
僅有一半慢性肝病的癥狀，比如乏力、食欲不振、腹脹，無腹水或少量腹水?？捎械湫偷钠つw蜘蛛痣、肝掌。肝腫大，脾臟也可觸及?？沙霈F(xiàn)較為輕微的門脈高壓癥（食管靜脈曲張、腹壁靜脈顯現(xiàn)等）；血清轉(zhuǎn)氨酶時有升高，AST接近或超過ALT，球蛋白升高。
失代償性肝硬化
所謂失代償，是指病情較為嚴重，機體已經(jīng)無法代償了的情況。病人常是因為腹水或黃疸就診。就診前已經(jīng)有長期的慢性肝病史。部分病人時以嘔血/便血為首發(fā)癥狀。這類病人也有一般肝病癥狀，但均較代償性肝硬化要嚴重。皮膚色素沉著，面色晦暗。手臂、肩膀等處可有瘀斑（血小板減少）；部分病人可有鼻出血（多因為凝血酶原缺乏）。腹脹明顯，腹水多。肝臟可大可小（肝硬化萎縮時可縮?。?，脾臟增大，?？捎|及。血漿白蛋白降低和球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置。血清轉(zhuǎn)氨酶輕度增高，AST可超過ALT。
出現(xiàn)下列任一條即可診斷為失代償性肝硬化：
為評估肝硬化時肝細胞的功能，反映肝臟的代償能力，采用Child-Pugh分級法對病情的估計、治療效果的評定、手術(shù)承受能力的判斷等。
實驗室檢查
有輕重不等的肝功能試驗異常。黃疸常表示肝炎活動，其深度與壞死性炎癥的程度一致。血清轉(zhuǎn)氨酶增高不是肝硬化的特征，更不是肝硬化失代償?shù)谋憩F(xiàn)?；顒有愿斡不瘯r血清轉(zhuǎn)氨酶輕中度升高，AST增高較ALT顯著，一般情況是這樣。黃疸越深，ALT反而下降，這既是所謂的“膽酶分離”現(xiàn)象。血漿白蛋白降低、球蛋白升高，白/球比導(dǎo)致對肝硬化診斷最有意義。血清纖維化標志不能判斷肝臟纖維化的程度。
影像學(xué)檢查
門脈高壓是肝硬化最常見的結(jié)果。門靜脈橫徑>14mm、脾靜脈橫徑>9mm；肝硬化常有脾腫大，部分患者可能合并了肝細胞癌。B超或CT可作出肝硬化的診斷，可伴有腹水。
肝活檢
對于早期確診是一項必須的檢查，診斷肝硬化幾乎是100%特異性。尚能對肝臟占位性病變做出正確診斷。尤其是懷疑肝癌的時候。不過一般懷疑肝癌并非首選肝穿刺，而是首選B超、強化CT。只有無創(chuàng)檢查不能確定診斷時，才選用肝穿刺。因為肝穿刺可能帶來嚴重的不良后果，比如出血、肝癌轉(zhuǎn)移等。
治療
對于活動性肝硬化的病人，其治療最主要的是乙肝抗病毒治療、對癥支持治療（包括治療腹水、黃疸、低蛋白血癥等），值得注意的是，在行抗病毒治療的時候，若患者為失代償肝硬化，則禁忌用干擾素抗病毒，因為干擾素可能加重病情，導(dǎo)致急性肝衰竭的發(fā)生。應(yīng)該選用核苷酸類似物抗病毒。可以選用的核苷（酸）類似物包括：拉米夫定、阿德福韋酯、恩替卡韋等，療程不定，多數(shù)患者需要長期維持治療，因此耐藥問題比較嚴峻，需要嚴格遵循醫(yī)囑服藥。
參看
參考文獻
- 《乙型肝炎基礎(chǔ)與臨床》駱抗先主編
- 活動性肝硬化.駱抗先.現(xiàn)代消化及介人診療2005年第10卷增刊
- 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
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