病理學(xué)/彌漫性硬化性腎小球腎炎
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彌漫性硬化性腎小球腎炎（diffuse sclerosing glomerulonephritis）是各種類型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果。大量腎小球纖維化、硬化，原始的病變類型已不能辨認(rèn)。病人的主要癥狀為慢性腎功能衰竭。有些病人過去有腎炎的病史。約25％的病人起病緩慢，無自覺癥狀，無腎炎病史，發(fā)現(xiàn)時(shí)已為晚期。
【病理變化】
兩側(cè)腎對(duì)稱性萎縮變小，色蒼白，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。有時(shí)可有散在的小囊腫形成。腎不而質(zhì)硬，故稱顆粒性固縮腎。切面見腎皮質(zhì)萎縮變薄，紋理模糊不清，皮髓質(zhì)分界不明顯。腎盂周圍脂肪組織增多。小動(dòng)脈壁增厚，變硬，口哆開。
鏡下可見大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有的形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)（圖12-22）。這些腎小球所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失。纖維組織收縮，使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近集中（圖12-23）。有些纖維化的腎小球消失于增生的纖維結(jié)締組織中。無法辨別原有的病變類型。存留的腎單位常發(fā)生代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張。腎小管上皮細(xì)胞呈立方或高柱狀，有些腎小管明顯擴(kuò)大呈小囊狀，上皮細(xì)胞扁平。擴(kuò)張的腎小管腔內(nèi)常有各種管型。間質(zhì)纖維組織明顯增生，并有多數(shù)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。由于腎組織缺血及高血壓，間質(zhì)內(nèi)小動(dòng)脈硬化，管壁增厚，管腔狹小。
圖12-22彌漫性硬化性腎小球腎炎
腎小球纖維化，玻璃樣變；腎小管也大部分萎縮纖維化；間質(zhì)纖維組織增生，有多數(shù)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)
圖12-23彌漫性硬化性腎小球腎炎
大量腎小球纖維化，玻璃樣變，相互靠近、集中，殘存的腎小球呈代償性肥大
【臨床病理聯(lián)系】
晚期硬化性腎炎病人常有貧血、持續(xù)性高血壓和腎功能不全，而尿常規(guī)檢查往往變化不明顯。由于大量腎單位被破壞，功能喪失，存留的腎單位相對(duì)比較正常，血漿蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿、管型尿都不如早期那樣明顯，水腫也很輕微。大量腎單位喪失后，血流只能通過存留的腎單位，故血流通過腎小球的速度加快，腎小球?yàn)V過率和尿液通過腎小管的速度也隨之加快。但腎小管的重吸收功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，腎的尿濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿，尿的比重降低，常固定在1.010左右。
晚期，大量腎單位纖維化，腎組織嚴(yán)重缺血，腎素分泌增加，病人往往有明顯的高血壓。高血壓可促使動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步加重腎缺血，使血壓持續(xù)在較高水平。長(zhǎng)期高血壓可引起左心室肥大，嚴(yán)重時(shí)甚至可導(dǎo)致心力衰竭。
晚期腎炎時(shí)腎單位大量破壞，殘留的腎單位逐漸減少，最后造成體內(nèi)代謝廢物不能排出，水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡調(diào)節(jié)發(fā)生障礙。最后可導(dǎo)致氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。
此外，由于腎組織大量破壞，促紅細(xì)胞生成素生成減少，長(zhǎng)期腎功能不全引起的氮質(zhì)血癥和自身中毒抑制骨髓造血功能，故病人常有貧血。
【結(jié)局】
有些腎炎病變發(fā)展緩慢，病程長(zhǎng)短不一，可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年之久。早期進(jìn)行合理治療控制疾病發(fā)展，可取得較好的效果。病變發(fā)展到晚期，大量腎單位被破壞，如不采取措施可導(dǎo)致腎功能衰竭和心功能衰竭，故應(yīng)注意預(yù)防和早期治療。
硬化性腎炎的死亡原因主要為腎功能不全引起的尿毒癥。其次為高血壓引起的心力衰竭和腦出血，以及機(jī)體抵抗力降低而引起的繼發(fā)感染。
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