腰痛伴腎區(qū)叩擊痛
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急性型膜性腎病多表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的腰痛，常較劇烈，伴腎區(qū)叩擊痛。
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腰痛伴腎區(qū)叩擊痛的原因
(一)發(fā)病原因
本病的確切病因尚未明確，臨床按其病因可分為原發(fā)性MN和繼發(fā)性MN兩大類。前者病因不明，后者因其常伴隨一些自身免疫疾患如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、乙型及丙型肝炎的發(fā)生，現(xiàn)普遍認(rèn)為本病存在自身免疫異常。引起膜性腎病的繼發(fā)原因有：
1.免疫性疾病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、糖尿病、橋本甲狀腺炎、Graves病、混合性結(jié)締組織病、舍格倫綜合征、原發(fā)性膽汁性肝硬化、強直性脊柱炎和急性感染性多神經(jīng)炎。
2.感染 乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻風(fēng)、絲蟲病、血吸蟲病和瘧疾。
5.其他 結(jié)節(jié)病、移植腎再發(fā)、鐮狀細(xì)胞病和血管淋巴樣增生(Kimura病)。但75%的膜性腎病找不到上述原因，即屬于原發(fā)性膜性腎病。
(二)發(fā)病機制
雖然目前對原發(fā)性膜性腎病的發(fā)病機制了解不多，但多數(shù)學(xué)者同意免疫損傷是其發(fā)病的基本機制。認(rèn)為膜性腎病是一種針對正常腎小球上皮細(xì)胞膜上的抗原成分產(chǎn)生的自體抗體介導(dǎo)的腎小球損害，免疫復(fù)合物由上皮細(xì)胞膜上脫落到基底膜的上皮細(xì)胞形成典型的免疫復(fù)合物沉著。沉著的免疫復(fù)合物激活補體，在此產(chǎn)生C5b-9。補體膜攻擊復(fù)合物引起蛋白尿，病變過程中激活的細(xì)胞因子導(dǎo)致基底膜細(xì)胞外基質(zhì)成分改變，引起基底膜增厚，使病變進(jìn)一步發(fā)展。其可能的發(fā)病機制有以下幾點：
1.潛在的致病抗原 雖然一些學(xué)者報道在膜性腎病患者腎小球上皮下沉積復(fù)合物中找到包括DNA、甲狀球蛋白、腫瘤相關(guān)抗原、腎小管上皮抗原、乙肝病毒等在內(nèi)的一系列抗原，但是僅有上述蛋白質(zhì)的沉著不一定會致病。目前對引起本病腎小球基底膜上皮下免疫復(fù)合物沉積的致病抗原、抗體尚未明確。
2.上皮下免疫復(fù)合物形成
(1)循環(huán)免疫復(fù)合物沉著：Dioxon和Germuth應(yīng)用小劑量的異性蛋白質(zhì)(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其腎臟病變類似膜性腎病，免疫復(fù)合物沉積在上皮下，循環(huán)中只發(fā)現(xiàn)分子較小的免疫復(fù)合物。相反，如果家兔接受異性蛋白的劑量和方法不同，則會出現(xiàn)顆粒較大的免疫復(fù)合物，其沉積部位是系膜而非上皮下。Germuth強調(diào)膜型腎病循環(huán)中的免疫復(fù)合物應(yīng)具備分子量小、帶大量負(fù)電荷兩大特點，然而這兩點真正在體內(nèi)不易同時具備，對循環(huán)免疫復(fù)合物學(xué)說的可靠性仍有懷疑。
(2)非腎性抗原所致的免疫復(fù)合物原位形成：該學(xué)說指出病損可由循環(huán)性抗體與一種腎小球的非固有抗原發(fā)生反應(yīng)而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和靜電親和力而于事先“植入”到腎小球形成原位免疫復(fù)合物，從而損傷腎小球。
(3)腎性抗原所致的免疫復(fù)合物原位形成：此為腎小球局部固有抗原成分與循環(huán)抗體反應(yīng)生成原位免疫復(fù)合物。這是20世紀(jì)80年代以來一致公認(rèn)較為可信的學(xué)說。
3.補體介導(dǎo) 1980年，Salant、Couser等在被動Heymann腎炎模型中首次提出了補體激活是致病的必備條件。研究證實，膜性腎病的腎小球中找不到炎癥細(xì)胞浸潤，亦無補體經(jīng)典激活途徑所產(chǎn)生的C5a等裂解產(chǎn)物。但發(fā)現(xiàn)了含有補體成分Csb-9的膜攻擊復(fù)合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。
這種膜攻擊復(fù)合物(MAC)可插入腎小球上皮細(xì)胞膜的磷脂雙層結(jié)構(gòu)，引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，影響腎小球基底膜的合成、修復(fù)，改變毛細(xì)血管通透性。免疫電鏡證實膜攻擊復(fù)合物可被上皮細(xì)胞從基底膜側(cè)轉(zhuǎn)移到腎小囊側(cè)，并經(jīng)胞吐作用排至尿液，使在膜性腎病患病初期或免疫活動時尿液中膜攻擊復(fù)合物排泄量上升。MAC還可以激活腎小球上皮細(xì)胞，使其在局部釋放直接作用于基底膜的炎癥介質(zhì)和氧自由基。大量氧自由基釋出使脂質(zhì)氧化，引起腎小球上皮細(xì)胞及基底膜Ⅳ膠原降解并增加基低膜對蛋白的通透性，從而引起蛋白尿，加用普羅布考(丙丁酚)(Probucol)這一抗氧化劑后蛋白尿減少85%。
研究發(fā)現(xiàn)，腎小球上皮細(xì)胞功能多樣，如腎小球上皮細(xì)胞膜具有收縮性，可以對抗4.67kPa(35mmHg)的跨膜靜水壓力，上皮細(xì)胞是腎小球濾過屏障的重要組成部分;上皮細(xì)胞與細(xì)胞黏附分子的整合素α3β1反應(yīng);釋放出多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，包括：①生物活性酯：如花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物PGE2、TXA2等以及脂氧化酶產(chǎn)物12-羥二十碳四烯酸(12-HETE)。②基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9和某種基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)。③纖溶因子：為組織型及尿激酶型纖溶酶原激活劑以及抑制物。④生長因子及分化因子：為轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)、血小板生長因子(PDGF)、表皮生長因子(EGF)。⑤與炎癥、免疫識別、趨化有關(guān)的細(xì)胞因子：如白介素類。
此外，上皮細(xì)胞表面有補體和多種生長因子的受體。實驗動物SD大鼠細(xì)胞表面存在致膜性腎病的有關(guān)抗原;腎小球上皮細(xì)胞對基底膜合成與修復(fù)有重要作用;細(xì)胞培養(yǎng)證明足突細(xì)胞可以合成Ⅳ膠原、纖維結(jié)合素等基質(zhì)成分。動物模型及臨床研究均提示在膜性腎病中層粘連蛋白、硫酸肝素蛋白多糖、Ⅳ膠原等基質(zhì)合成增多。這些經(jīng)TGF-β2介導(dǎo)的細(xì)胞外基質(zhì)成分的變化，是導(dǎo)致基底膜增厚的原因之一。
腰痛伴腎區(qū)叩擊痛的診斷
表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的腰痛，常較劇烈，伴腎區(qū)叩擊痛。尿蛋白突然增加，常出現(xiàn)肉眼血尿、白細(xì)胞尿、高血壓及急性腎功能損害，B超見病側(cè)腎臟增大。雙側(cè)腎靜脈血栓形成可致少尿和急性腎衰。
腰痛伴腎區(qū)叩擊痛的鑒別診斷
腰痛向下肢放射
腰痛如“炸裂”一樣痛，并向大腿后側(cè)、腋窩、小腿外側(cè)放射、有針刺或電擊樣感覺，腰痛過后下肢感到麻脹。病人躺下后癥狀減輕，站立、行走、甚至咳嗽、打噴嚏，排便用力時，腰痛加重，提示可能為腰椎間盤突出癥。腰痛，尤以第4～5腰椎旁疼痛明顯，并向一側(cè)下肢放射，甚至有明顯的麻脹感，平臥時患側(cè)下肢不能直腿抬起，提示可能為根性坐骨神經(jīng)痛。
一側(cè)腰腹部突然發(fā)生“刀割”樣絞痛，沿輸尿管走行方向放射到下腹部、會陰及大腿內(nèi)側(cè)，可持續(xù)幾分鐘到幾小時。腰痛發(fā)作時病人彎腰拱背、坐臥不寧，面色蒼白，大汗淋漓。疼痛后多有不同程度的血尿，多見于泌尿系結(jié)石。
腰痛伴有小便次數(shù)多、小便急、尿痛，提示可能為泌尿系感染。
腰痛在臥床時加重，起床后反而減輕，應(yīng)考慮腰纖維組織炎。
腰痛伴白帶增多
許多婦女以腰酸痛、白帶多就診時，多因生殖系統(tǒng)炎癥引起。如子宮頸炎、盆腔炎、附件炎等。
房事過頻、婦女生育子女過多或者流產(chǎn)次數(shù)過多后出現(xiàn)腰部酸疼，其他檢查均正常，此即中醫(yī)所說腎氣虧虛，腰府失養(yǎng)所致。總之，通過以上討論，我們知道腰痛的原因是多種多樣的，在臨床上醫(yī)生除了通過了解癥狀、體檢外，還須通過實驗室檢查才能作出診斷。因此當(dāng)出現(xiàn)腰痛時應(yīng)及時至醫(yī)院檢查，對癥治療，不可濫用補品。
在臨床上，如40歲以上的患者出現(xiàn)骨骼隱痛或彌漫性下腰痛、乏力、蒼白、輕度體重下降，應(yīng)懷疑骨髓瘤的可能。典型和晚期漿細(xì)胞瘤診斷容易，但早期的漿細(xì)胞瘤診斷困難。漿細(xì)胞瘤于早期可無疼痛，只有輕微的或不明顯的體征，這種狀況可持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。
強直性脊柱炎性鞏膜炎的非眼部臨床表現(xiàn)：最典型的早期表現(xiàn)為持續(xù)性腰痛(至少3個月)，單側(cè)呈隱匿性、鈍性或間歇性，伴有晨僵，活動后減輕。
當(dāng)用力彎腰、挑重物或舉重物之后，突然發(fā)生腰痛，且腰椎兩旁肌肉發(fā)生痙攣而有觸痛，提示可能為急性腰扭傷或腰肌勞損。
病人所指的疼痛部位相當(dāng)于骶臀區(qū)域水平，少數(shù)在骶骨下半部，常伴有下腹部疼痛癥狀。經(jīng)前期、長久站立和性交后加重。屬于盆腔瘀血征的一個癥狀。
腰椎滑脫易于導(dǎo)致慢性腰痛以及一側(cè)或雙側(cè)下肢的放射性麻木疼痛。
表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的腰痛，常較劇烈，伴腎區(qū)叩擊痛。尿蛋白突然增加，常出現(xiàn)肉眼血尿、白細(xì)胞尿、高血壓及急性腎功能損害，B超見病側(cè)腎臟增大。雙側(cè)腎靜脈血栓形成可致少尿和急性腎衰。
腰痛伴腎區(qū)叩擊痛的治療和預(yù)防方法
1.注意休息，避免勞累，預(yù)防感染，飲食以低蛋白為主，注意補充維生素。避免應(yīng)用損害腎臟的藥物。
2.在藥物治療期間，每1～2周門診復(fù)診，觀察尿常規(guī)，肝、腎功能，兒童患者應(yīng)注意生長發(fā)育情況，以指導(dǎo)療程的完成。
3.活動性病變控制后及療程完成后，應(yīng)重復(fù)腎活檢，觀察腎組織病理改變情況，判斷是否存在慢性化傾向，以便及時采取措施。
4.注意保護(hù)殘存腎功能，糾正使腎血流量減少的各種因素(如低蛋白血癥、脫水、低血壓等)以及預(yù)防感染，都是預(yù)防中不可忽視的重要環(huán)節(jié)。對于影響病人療效和長期預(yù)后的并發(fā)癥，應(yīng)積極給予治療：
(1)感染：激素治療易發(fā)生感染，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應(yīng)盡快去除。
(2)血栓及栓塞并發(fā)癥：一般認(rèn)為，當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20g/L時，提示存在高凝狀態(tài)，即應(yīng)開始預(yù)防性抗凝治療。抗凝藥一般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上。抗凝及溶栓治療時均應(yīng)避免藥物過量導(dǎo)致出血。
(3)急性腎衰竭：腎病綜合征并發(fā)急性腎衰竭如處理不當(dāng)可危及生命，若及時給予正確處理，大多數(shù)病人可望恢復(fù)。
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