胃竇血管擴張癥
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胃竇血管擴張癥(gastric antral vascular ectasias，GAVE)內(nèi)鏡表現(xiàn)為擴張的血管呈紅色條紋狀沿黏膜皺襞頂部向幽門集中，即條狀胃竇血管擴張(striped gastric antral vascular ectasia，S-GAVE),因其外觀類似西瓜皮上的條紋，故也稱西瓜胃(watermelon stomach，WS)。
目錄 |
胃竇血管擴張癥的病因
(一)發(fā)病原因
本病病因迄今未明，發(fā)病機制亦不甚清楚，究竟是一獨立疾病還是某種疾病的伴隨病尚待進(jìn)一步研究。以下為目前較集中的觀點。
1.與門靜脈高壓有關(guān) 部分患者同時伴有肝硬化，因而有人提出本病是否屬于門靜脈高壓性胃病的特殊類型。有人提出胃竇紅斑病變是胃黏膜上類似血管蜘蛛痣的表現(xiàn)。6例男性骨髓移植病人患有WS，所有病人均在移植術(shù)后3個月內(nèi)發(fā)生胃腸出血，并且在出血時出現(xiàn)靜脈阻塞性肝病和血小板低于30×109/L。另外5例骨髓移植術(shù)后診斷為GAVE的病人也出現(xiàn)靜脈阻塞性肝病，提示肝病與本病有關(guān)。但通常肝硬化患者的胃鏡檢查中并未發(fā)現(xiàn)類似病變，且血管造影及病理檢查未能提供肯定的證據(jù)。
2.與胃黏膜脫垂的關(guān)系 有些學(xué)者認(rèn)為當(dāng)胃蠕動引起胃竇黏膜脫垂時，松弛的黏膜被牽拉伸長并受幽門擠壓，形成多個縱行皺襞，黏膜內(nèi)血管亦隨之增長、卷曲和擴張，伴有黏膜反應(yīng)性增生和固有層纖維化，形成本病特有的胃鏡所見和病理學(xué)表現(xiàn)。由于胃竇部和幽門區(qū)肌肉的強力收縮，可導(dǎo)致黏膜內(nèi)血管慢性間歇性不全阻塞及擴張。由于多數(shù)GAVE并不伴有胃黏膜脫垂，因而持異議者多。
3.腸系膜血管阻塞 有人推測本病可能是腸系膜血管阻塞的繼發(fā)性病變。對老年人結(jié)腸血管擴張癥的形態(tài)學(xué)與病理學(xué)研究表明，該病由腸黏膜血管長期間歇性不全阻塞引起，足一種隨年齡增長而發(fā)生的退行性變。有人認(rèn)為該機理同樣可用于解釋本病。
4.與其他伴隨病的關(guān)系 不少患者伴有萎縮性胃炎、幽門螺桿菌感染、高血壓、動脈硬化、缺血性心臟病、惡性貧血、糖尿病、結(jié)締組織疾病、腸道憩室、食管裂孔疝、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等疾病，這些疾病對本病的發(fā)病是否有一定的聯(lián)系尚待研究。
(二)發(fā)病機制
顯微鏡下病變區(qū)可見黏膜增生、水腫，黏膜和黏膜下大量毛細(xì)血管和小靜脈明顯擴張、扭曲和淤血，并呈彌漫性或灶性網(wǎng)狀分布，為本病特征性病理學(xué)表現(xiàn)。血管內(nèi)可見纖維蛋白柱和小血栓，有時伴有小動脈和淋巴管擴張，但無血管畸形或發(fā)育不良的證據(jù)。固有層內(nèi)可見明顯的纖維肌性增生，伴隨結(jié)締組織增生和纖維化，并見有神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的增生。病變集中在胃竇部，但黏膜多無明顯炎癥，或僅呈輕度非特異性慢性炎癥。將胃的切除標(biāo)本排盡血液后，即可見胃竇部紅色條紋褪色或消失。
胃竇血管擴張癥的癥狀
臨床主要表現(xiàn)為長期消化道隱性出血，大便潛血試驗持續(xù)陽性，失血量多者每天可達(dá)100～200ml，可伴有黑便和嘔血，病程可長達(dá)數(shù)年至數(shù)十年。由于長期消化道失血，患者均有嚴(yán)重的缺鐵性貧血，血紅蛋白低于70g/L者相當(dāng)多見。多數(shù)患者需反復(fù)輸血以改善嚴(yán)重貧血狀態(tài)。除嚴(yán)重貧血外，體檢多無異常發(fā)現(xiàn)。病史、家族史、體檢及實驗室檢查亦無提示先天性血管疾病，如遺傳性毛細(xì)血管擴張癥的證據(jù)和表現(xiàn)。部分患者伴有肝硬化、慢性萎縮性胃炎、系統(tǒng)性硬化癥等。
胃鏡下可清晰辨認(rèn)胃竇部紅色條紋或彌漫性紅斑這種特征性的表現(xiàn)，加上病理檢查固有層小血管明顯擴張、淤血，而無或僅有輕度炎癥改變。此種表現(xiàn)不見于或極少見于其他類型的胃病和胃血管疾病，因而被認(rèn)為是GAVE所特有的。所以本病診斷并不困難。對胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)的胃竇部紅色條紋病變或彌漫性紅斑病變，甚至類似于出血性胃炎的病變，均應(yīng)考慮到GAVE的可能性，并根據(jù)病理檢查而獲確診。
胃竇血管擴張癥的診斷
胃竇血管擴張癥的檢查化驗
1.胃鏡所見 GAVE內(nèi)鏡表現(xiàn)按Minak描述的胃竇血管擴張?zhí)攸c分為點狀和條狀兩型：點狀胃竇血管擴張表現(xiàn)為擴張的血管呈紅色均勻小點彌漫性分布于胃竇部;條狀血管擴張表現(xiàn)為多個類似黏膜皺襞的長條形淺黃隆起，沿胃長軸自幽門向胃竇部呈輻射狀排列。條狀隆起部表面布滿連續(xù)排列的鮮紅色或深紅色圓形或卵圓形紅斑，構(gòu)成獨特的西瓜皮樣的條紋狀外觀，其邊界清晰，條紋間黏膜正常、完整，無糜爛。不管哪種類型，肉眼可見的紅斑由大量扭曲、盤旋呈球形或囊狀擴張的血管組成，大小由針尖至5mm不等。以活檢鉗壓迫紅斑，可見其迅速褪色。紅斑部取活檢后出血較多，亦可見自發(fā)性出血或隨胃竇部的收縮而間歇出血。個別患者的病變延伸至十二指腸壺腹部或胃底部。
2.超聲內(nèi)鏡 胃竇黏膜增厚，黏膜及黏膜下呈海綿狀改變。
胃竇血管擴張癥的鑒別診斷
1.門靜脈高壓性胃病(PHG) PHG的病變多發(fā)于胃底，胃鏡下黏膜有特異的馬賽克征、猩紅熱樣疹及櫻桃紅斑點，在組織學(xué)上差異更大。治療上，PHG的治療是以藥物及其他降門靜脈壓的措施為主。而GAVE應(yīng)用內(nèi)鏡下激光凝固治療效果好。
2.其他 必須排除諸如幽門螺桿菌(Hp)相關(guān)性胃炎、酒精性胃炎、胃黏膜糜爛、藥物相關(guān)性胃炎、膽汁性胃炎、胃血管發(fā)育不良等，上述情況既無GAVE所特有西瓜皮樣內(nèi)鏡特點又無其特有的組織病理學(xué)診斷依據(jù)，容易鑒別。
胃竇血管擴張癥的并發(fā)癥
由于長期消化道失血，患者均有嚴(yán)重的缺鐵性貧血，血紅蛋白低于70g/L者相當(dāng)多見。
胃竇血管擴張癥的預(yù)防和治療方法
由于本病病因迄今未明，預(yù)防相關(guān)疾病而可能引發(fā)GAVE(如：門靜脈高壓癥、胃黏膜脫垂、萎縮性胃炎、高血壓等)。
胃竇血管擴張癥的西醫(yī)治療
(一)治療
1.藥物治療 貧血者需要補充鐵劑，嚴(yán)重者需輸血。胃黏膜保護(hù)劑、H2受體拮抗藥及質(zhì)子泵抑制劑均對由GAVE引起的出血無效。也有用類固醇治療取得療效者。其他雌激素——孕激素、降鈣素和鹽酸賽庚啶等藥物治療療效不肯定。1例合并因丙型肝炎肝硬化的GAVE病人，初次用α-干擾素治療后獲得明顯改善。作者認(rèn)為干擾素直接對丙型肝炎病毒起作用，從而改善了肝功能或?qū)εcGAVE有關(guān)的周圍血管纖維透明樣變有抗纖維化作用。
2.內(nèi)鏡治療 值得推薦的方法有熱探頭、激光、氬血漿凝固治療，經(jīng)胃鏡治療技術(shù)為GAVE的非手術(shù)治療開辟了新的途徑，可作為GAVE的首選治療措施，對于伴有多種疾病的高齡患者特別可取。
(1)熱探頭凝固法：此法于1978年首先由美國Robert等研制成功并試用于臨床。操作方法：內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)病灶后，調(diào)試熱探頭凝固裝置，體外試驗溫度及注水系統(tǒng)均正常后，將探頭經(jīng)內(nèi)鏡活檢孔道送入與病變區(qū)黏膜接觸，在直視下沿紅色條紋走行向其遠(yuǎn)端移動，逐一對紅色條紋進(jìn)行熱凝處理。對有出血者熱探頭對準(zhǔn)血灶，注水沖洗病變表面的血凝塊。然后將熱探頭輕壓于出血灶，并行熱凝固。病變組織顏色變蒼白后，注水使探頭冷卻并與凝固組織分離。如仍有出血，可反復(fù)幾次，直到出血停止。有報告熱探頭治療2～7次后病變?nèi)肯?，隨訪8～30個月，未見病變復(fù)發(fā)和繼續(xù)出血。熱探頭凝固操作方法簡單，療效確實、安全。
(2)激光治療：通常應(yīng)用Nd：YAG激光，選擇功率45～90W，脈沖0.5～1.0s，使光能密度達(dá)100J/cm2在直視下沿紅色條紋走行向其遠(yuǎn)端移動，逐一對紅色條紋進(jìn)行照射。至病灶變?yōu)榛野咨螯S白色為止。有報告13例GAVE，用激光治療1～6次后病變消除或顯著減輕。
(3)氬血漿凝固治療：氬血漿凝固(argon plasma coagulation，APC)是一種無接觸電凝的新方法，能量通過電離的氬氣傳導(dǎo)到組織，對于血管畸形病變有較好療效，因而適宜本病的治療，療效同激光治療。1組6例GAVE用APC治療，5例～3次見效，1例用APC治療5次仍持續(xù)出血改其他治療方法。宣武醫(yī)院個例經(jīng)驗，止血療效好，但由于病變范圍廣，往往需多次治療，且容易復(fù)發(fā)出血。
3.手術(shù)治療 外科胃竇切除是最有效的手段。初始階段大部分患者行手術(shù)治療。長期隨訪無1例癥狀復(fù)發(fā)，無需補鐵治療或輸血。胃鏡復(fù)查亦未見殘胃異?；虿∽冊佻F(xiàn)。
(二)預(yù)后
初始階段大部分患者行手術(shù)治療。長期隨訪無1例癥狀復(fù)發(fā)，無需補鐵治療或輸血。胃鏡復(fù)查亦未見殘胃異常或病變再現(xiàn)。
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